TROUBLES ACIDO BASIQUES

Février 2005 Capacité de médecine d’Urgence

CAS CLINIQUE

Mr A. 43 ans, douleur abdominale 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmion Marbrures=cyanose= 0 ATCD: – Appendicectomie – Lithiase biliaire (colique hépatique) – tabagisme

CAS CLINIQUE

ACP normale, polypnée Palpation douloureuse hypochondre droit Subictère conjonctival TR normal Fosses lombaires libres BU –

CAS CLINIQUE

GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 fl Plaquettes 480000 Na+ 144 mmol/l K+ 4.1mmol/l Cl- 105 mmol/l HCO3- 14 mmol/l Glycémie 5.4 mmol/l Urée 14 mmol/l Créat 128 µmol/l ASAT 8N ALAT 12N GGT 7N PAL 5N Bili t 25 µmol/l Bili directe 19 µmol/l

CAS CLINIQUE

pH 7.32

PO2 107 mm Hg PCO2 28 mm Hg CO2 15 mmol/l

Quel est votre diagnostic?

CAS CLINIQUE

Angiocholite aigue lithiasique: – Lithiase connue – Triade: douleur-fièvre-ictère – Pas de grosse vésicule Choc septique à BGN – Sd infectieux – Collapsus malgré remplissage adapté

CAS CLINIQUE

Quel est l’état acido basique de ce patient? – Acidose métabolique – Bicar < 23 mmol/l Décompensée – Ph <7.38

Avec tentative de compensation respiratoire (polypnée)

CAS CLINIQUE

Calculer et interprétez le trou anionique plasmatique: TA = Na – (HCO3 +Cl) TA = 144 – (105 +14) TA = 25 Meq TA ➶(> 16 mmol) organiques : ➶ accumulation d’acides

CAS CLINIQUE

Quelles sont les causes d’acidoses à TA augmentés?

– Acides exogènes: Aspirine Éthylène glycol, méthanol – Acides endogènes: Acidocétose diabétique Acidocétose alcoolique Acidose lactique Insuffisance rénale aigue

CAS CLINIQUE

Quelle est celle que vous retenez ? Comment le confirmez vous ?

– Acidose lactique – Dosage des lactates sur sang artériel

CAS CLINIQUE

Jugez vous nécessaire d’effectuer une alcalinisation IV par bicarbonates de sodium? Justifiez Non, pas de pertes de bicarbonates Acidose modérée et bien tolérée Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, hypokaliémie

[ H + ] organisme



40 nmol/l facteur 10 6



/ autres ions pH = - log [H + ] = 7,4

pH = 6,1 + log [HCO3-] 0,03 x pCO2

(Equation d’Henderson-Hasselbach)

Les normales

Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4 [HCO3-] = 24 mmol/l +/-2 pH = 7,4 +/- 0,02

BILAN H+: entrée

– Métabolisme oxydatif: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3 Elimination par la ventilation – Catabolisme des AA soufrés et basiques par le foie: production H+ =1 mmol/Kg/j Elimination par le rein

La régulation du pH: systèmes tampons

-

intra-cellulaires :

protéines (hémoglobine), phosphates, HCO 3 -

-

extra-cellulaires : HCO 3 , protéines (albumine)



défense immédiate albumine H+ hémoglobine K+ H + HCO 3 H 2 CO 3 H 2 O + CO 2

BILAN H+: sortie

Poumons: CO2, protons volatils: défense semi-retardée Rein: défense tardive Réabsorption des HCO3 Excrétion des H+: – NH4+ – AT – H+ libres

BILAN H+: sortie

TUBE PROXIMAL: réabsorber les HCO3- filtrés – Role de l’anhydrase carbonique – Tm HCO3- (28 mmol/l) TUBE DISTAL ET COLLECTEUR: – Eliminer les H+ – Régénérer de nouveaux HCO3-

AMMONIURIE

Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3 Mécanisme très adaptable (X 6) Estimation par le calcul du trou urinaire: – Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl) Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U – Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +

ACIDOSES

Acidoses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 Acidoses respiratoires: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2

ACIDOSE METABOLIQUE

 pH (<7.38) par compensé par   HCO3- (<20 mmol/l) Pco2 Calcul du trou anionique: TA = Na – ( HCO3- + Cl) TA = 12 mEq/l (8-16)

ETIOLOGIES

à TA élevé (normochlorémiques) H+ :

– Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à l’aspirine, IRA – Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidose lactique pH u <5.3

TA U -

ETIOLOGIES

à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 :

– Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies – Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou distale)

ACIDOSE RESPIRATOIRE

pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée par ➶ HCO3 Hypoventilation alvéolaire: – insuffisance respiratoire aigue:  HCO 3 de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO 2 > 40 mmHg – Insuffisance respiratoire chronique (emphysème, BPCO) (  HCO 3 de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO 2 > 40 mmHg )

ALCALOSES

Alcaloses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 Alcaloses respiratoires: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2

ALCALOSE METABOLIQUE

 pH (> 7,42) par  compensée par  HCO pCO 2 3 - (> 27mmol/l)

ALCALOSE METABOLIQUE

Excès de HCO3 perfusés (IRC) Perte de H+: – digestives: vomissements, aspiration – rénales: avec DEC : diurétiques, hypercalcémie avec HEC: – hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne), – Cushing paranéoplasique – réglisse

ALCALOSE RESPIRATOIRE

 pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg) compensé par HCO3 Hyperventilation alvéolaire: – Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée – Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogène – Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,

TRAITEMENT

Avant tout ETIOLOGIQUE Acidoses métaboliques: indications de perfusion de HCO3:

(conférence de consensus 2000 SFAR

) – –

Pertes de HCO3

: fistules, diarrhées, acidoses rénales

acidoses sévères:

acidose grave avec pH <7,2 et défaillance circulatoire (  réactivité vasc) – IV, 1 mEq/kg

TRAITEMENT

HCO 3 molaire (8,4%): VVC semi-molaire (4,2%): VVC isotonique (1,4%): VVP inactivent les catécholamines. VV différentes EER