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La gazométrie
Séminaire clinique AMC 4ème
Grégoire Gex
Juin 2008
A partir d’une 1e version de I. Katerinis
Plan
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Aspects pratiques
Indications - valeurs normales
Oxygénation/Ventilation : rappels
Troubles acido-basiques :
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Rappels sur les mécanismes de compensation et Base Excess
Acidose métabolique
Acidose respiratoire
Alcalose métabolique
Alcalose respiratoire
• Etapes d’analyse et exercices
Technique de ponction
Ponction artérielle à 45° de l’artère radiale
Complications :
• Saignements
• Obstruction
• Dissection
• hématome compressif
•  test d’Allen
• Infection
Technique de ponction (2)
Attention :
1)
2)
3)
4)
5)
Pas de délai avant l’analyse (<20 min)
Pas de bulle d’air dans la seringue
Indiquer la FiO2 sur la gazo !
Indiquer le nom du patient
Indiquer la T° du malade sur le gazomètre
Informations fournies
1. Ventilation (PCO2)
– La normoxémie n’exclut pas une hypercapnie !
– Gazo plus accessible et fiable que l’end-tidal PCO2
2. Oxygénation
– SpO2 peu fiable quand mauvaise perfusion périphérique
– SpO2 surestimée quand shift de la courbe de dissociation de
l’Hb vers la G :
–
–
–
–
Alcalémie
Hypocapnie
Hypothermie
Carboxyhémoglobine, methémoglobine
3. Équilibre acido-basique
Valeurs normales
pH
7,40 (+/- 0,04)
pCO2
5,3(+/- 0,5) kPa ou 40 (+/- 4) mmHg
pO2
11 kPa ou 85 (+/- 5) mmHg
Bic (HCO3-)
24 (+/- 2) mEq/l
BE
0 (+/- 2 ) mEq/l
PaO2 varie avec l’âge : PaO2 (kPa) = [100 – (0.5 x âge)] x 0.133
Facteurs de correction :
• passage de kPa en mmHg : x 7.5
• passage de mmHg en kPa : x 0.133
Oxygénation/Ventilation
Les 2 processus de l’échange gazeux
1. La ventilation alvéolaire
• = ventilation totale – ventilation de l’espace mort
• Estimée par la pCO2
2. L’échange gazeux entre les alvéoles et le sang artériel
• Dépend de :
1. Matching ventilation-perfusion (++++)
• Peut être affecté par toutes les pathol. parenchymateuses
2. Capacité de diffusion alvéolo-capillaire (+)
• Peut être une cause d’hypoxémie à l’effort (fibrose, OAP)
• Ne peut jamais être une cause d’hypercapnie
• Estimé par le gradient alvéolo-artériel : D(A-a)O2
Gradient alvéolo-artériel
• Reflet inverse de la capacité d’échange gazeux entre le
volume alvéolaire et le sang
D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 (où PAO2 dépend de la Pbarométrique)
= 19 - [PaO2 + (PaCO2/0,8)]
Valeurs normales : - à l’air ambiant : < 3 kPa
- Sous O2 : ↑ de 0,7- 0,9 kPa par 10% FiO2
Si normal, alors hypoxémie due à hypoventilation pure
(ex : sédation, parésie des mm. respiratoires…)
Equation des gaz alvéolaires
Le mélange de gaz alvéolaires est régi par l’équation
suivante :
PAO2 = PiO2 – 1,2 x (PaCO2)
PAO2 : PO2 dans les alvéoles
PiO2 : PO2 dans l’air inspiré
Donc, si la pCO2 monte, la pO2 diminue, ce qui est un des
risques liés à l’hypercapnie
Equilibre acido-basique
Mécanismes régulateurs
• Les tampons intracellulaires (immédiat)
• Les tampons extracellulaires (immédiat)
• La régulation pneumo-rénale :
– Modification de la PCO2 (rapide)
– Perte ou réabsorption de Bic (quelques jours)
Tampons
Le principal tampon du sang et du liquide interstitiel est le
système CO2 selon l’équation :
CO2 +H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ +HCO3Exemples :
– Si le CO2 augmente, [H+] augmente et donc le pH diminue
(pH = - log[H+], indépendant de [HCO3-] sous forme libre, qui augmente également)
– Si [HCO3-] augmente, il fait diminuer [H+] en s’y liant et donc le pH
augmente
Compensation pneumo-rénale
Il n’existe jamais de « surcompensation » :
• Après compensation, le pH reste anormal, voir juste dans
la limite de la norme.
• Sinon, il s’agit :
– d’un trouble mixte (coexistence d’un autre processus interférant
avec l’équilibre acido-basique)
– d’une diminution du trouble primaire respiratoire, avec
persistance transitoire de la compensation rénale
Compensation pneumo-rénale (2)
• Il existe des formules pour calculer la compensation
attendue pour chaque trouble simple de l’équilibre acidobasique (cf infra). Si les valeurs observées diffèrent de
celle attendues par ces formules, il s’agit d’un trouble
mixte (coexistence d’un autre processus interférant avec l’équilibre
acido-basique).
Base Excess
• Quantité d'acide ou de base à ajouter au plasma pour
ramener le pH à sa valeur normale en condition standard
(pCO2 40 mmHg et T 37˚ C)
• Indique
– Perte ou apport externe de bases ou acides
– Compensation rénale
• Par exemple, une modification aiguë de la PCO2 sans
compensation rénale ne change pas le Base Excess. Par
contre, après quelques jours, la compensation rénale va
modifier le Base Excess.
Base Excess : exemple
Tiré du cours du Dr P. Jolliet
4 anomalies primaires
• Acidose métabolique
• Acidose respiratoire
• Alcalose métabolique
• Alcalose respiratoire
Acidose métabolique
Trouble primaire : HCO3- ↓↓, donc pH ↓
Compensation attendue : PCO2 ↓
∆ PCO2 (kPa) = 0.15 x ∆ HCO3- (mmol/l)
Exemple :
Pour HCO3- 14mmol/l : ∆ PCO2 = 0.15 x (24-14) = 0,15 x 10 = 1,5 kPa
donc PCO2 attendue = 5,3 – 1,5 = 3,8 kPa
• si PCO2 = 3,8 : trouble simple
• si PCO2 < 3,8 : alcalose resp concomitante
• si PCO2 > 3,8 : acidose resp concomitante
Acidose métabolique : trou anionique
Trou anionique : Na - (Cl + HCO3-)
• Normal : 8-12 mEq/l
•
= substances chargées négativement qui ne sont pas mesurées
dans le plasma (protéines, acides organiques, phosphates,
sulfates…)
•
A calculer dans toutes les acidose métabolique pour aider dans le
DD (cf dia suivante)
•
Attention : le trou anionique doit être corrigé en cas d’albuminémie
basse (l’hypoalbuminémie diminue l’AG)
Acidose métabolique : DD
• Trou anionique > 12 : excès d’anion acide :
–
–
–
–
Acide lactique
Corps cétoniques
Insuffisance rénale (anions non éliminés, tels les phosphates)
Intoxication (aspirine, méthanol, éthylène glycol)
• Trou anionique normal : perte de base
– Perte digestive de HCO3- : diarrhées, fistules digestives
– Perte rénale de HCO3- : - acidose tubulaire rénale
- insuffisance rénale peu sévère
Acidose respiratoire
Trouble primaire : pCO2 ↑↑, donc pH ↓
Compensation attendue : HCO3- ↑
• Aigu :
Δ HCO3- (mmol/l) = 0,75 x Δ PCO2 (kPa)
• Chronique (≈ 3-5 j.) :
Δ HCO3- (mmol/l) = 3 x Δ PCO2 (kPa)
Exemple :
pCO2 8,3 kPa chronique : Δ HCO3- = 3 x (8,3 - 5,3) = 3 x 3 = 9 mmol/l
donc HCO3- attendu = 24 – 9 = 15 mmol/l (trouble simple)
• si Bic < 15 : acidose métabolique concomitante
• si Bic > 15 : alcalose métabolique concomitante
Acidose respiratoire : causes
• Diminution de la ventilation totale :
(Si pure, D(A-a) normal)
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•
•
•
Sédation
Parésie des muscles respiratoires (Guillain-Barré…)
Hypoventilation d’origine centrale
Épuisement respiratoire (ex : crise asthme sévère)
Obstruction sévère des voies aériennes (ex : corps étranger)
• Augmentation de l’espace mort :
• COPD
• Syndrome restrictif sévère (respiration superficielle et rapide)
Alcalose métabolique
Trouble primaire : HCO3- ↑↑ donc pH ↑
Compensation attendue : pCO2 ↑
• Très peu prédictible
• Δ PCO2 (kPa) = 0,10 x Δ HCO3- (mmol/l)
Alcalose métabolique : causes
• Perte digestive de H+ :
– Vomissements
– Aspiration naso-gastrique
• Perte urinaire de H+ :
–
–
–
–
Hypovolémie ( hyperaldosteronisme) (alcalose de contraction)
Diurétiques
Excès de minéralocorticoïde (exogène, hyperaldo 1°, Cushing, Bartter…)
Alcalose posthypercapnique (alcalose de reventilation)
• Shift intracellulaire :
– Hypokaliémie sévère (< 2mmol/l)
• Surcharge en substances alcalines (ex : citrates)
Alcalose respiratoire
Trouble primaire : pCO2 ↓↓
Compensation attendue : HCO3- ↓
• Aigu :
Δ HCO3- (mmol/l) ≤ 2 x Δ PCO2 (kPa)
• Chronique (≈ 2-3 j.) :
Δ HCO3- (mmol/l) = 3 x Δ PCO2 (kPa)
Alcalose respiratoire : causes
1)
Origine centrale
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2)
Anxiété
Sepsis
Hypoxémie
Médicaments (salicylés…)
Atteinte SNC
Insuffisance hépatique
Grossesse…
Pathologie pulmonaire aiguë
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•
EP
Pneumonie
Crise d’asthme légère
Pré-OAP…
Exercices
Étapes d’analyse
1. pH
– Acidémie (acidose = processus physiologique qui peut amener acidémie)
– Alcalémie (alcalose = processus physiologique qui peut amener alcalémie)
2. pO2
– Toujours rapporter à FiO2 ! (au moins intuitivement…) :
PaO2/FiO2 Normal = 50-60. Si < 40 : hypoxémie sévère
– Si hypoxémie, mesurer le gradient alvéolo-artériel
(si normal = hypoventilation alvéolaire pure)
3. pCO2 et Bic
– Déterminer l’anomalie primaire (celle qui va dans le sens du pH)
– Trouble simple ou mixte ? (compensation attendue = compensation
observée ?)
– Si acidose métabolique, mesurer l’Anion Gap
Exercice 1
Femme de 60 ans admise après 7 jours de vomissements importants.
Mauvais état général. TA 110/ 70 mmHg avec orthostatisme. FC 120/min.
Abdomen avec défense et détente. Absence de bruits digestifs
Labo:
Gazo AA :
Créatinine 265 mmol/l
Urée: 32 mmol/l
Na: 140 mmol/l, K: 3.2 mmol/l,
Cl: 80 mmol/l
Glycémie: 5.0 mmol/L
PH 7.29
PCO2 : 3.46 k Pa
PO2 : 8.3 kPa
Bicarbonate: 11 mmol/
1. pH < 7.36 + HCO3-  = acidose métabolique avec acidémie
2. Compensation respiratoire est adéquate, donc trouble simple :
• attendu : ∆ PCO2 = 0.15 x ∆HCO3 = 0,15 x 13 = 1.95 → 5,3 – 1,95 = 3,35kPa
• observé : 3,46 kPa (≈ 3,35)
3. AG = 140 – [80 + 11] = 49 (insuffisance rénale + acidose lactique, dans le
cadre d’un choc septique)
Exercice 2
Patient de 50 ans hospitalisé pour investigations d’un carcinome de
l’estomac avec sténose du pylore.
Gazo AA :
pH: 7,67
pCO2 : 5,37 kPa
pO2 : 12,8 kPa
HCO3- : 60 mmol/l
1. pH > 7.44 + HCO3- ↑ = alcalose métabolique avec alcalémie
2. Compensation respiratoire est inadéquate, donc trouble mixte :
• attendu : Δ PCO2 = 0,10 x Δ HCO3- = 0,1 x (60-24) = 3,6 kPa → 8,9kPa
• observé : PCO2 = 5.37 kPa
• 5,37 << 8,9 kPa, donc alcalose respiratoire concomitante (anxiété ?)
Référence intéressante
• All You Really Need to Know to Interpret Arterial
Blood Gases, 2nd edition. Lawrence Martin,
Lippincott Williams & Wilkins, 1999. 254 pages