Transcript HCO 3 - nephrologierouen

Acidose métabolique
Cours du 16 janvier 2013
PCO2
1.2mmol/l
HCO3
24 mmol/l
Apport
alimentaire et
métabolisme
H+
HCO3-
OH-
+
CO2
+
CO2
CO2
H2 O
HCO3-
+
Phosphate
Hémoglobine
Albumine
pH = 6.1 + log HCO3-
0.03PaCO2-
ou
HCO3-
CO2
NH4+
H2PO4
Filtration glomérulaire
Capillaire
péritubulaire
Cellule tubulaire proximale
3Na+
Na+
NaK
ATPase
H+
2K+
H+
+ HCO3-
H2O
Na+ H+
HCO3-
Lumière
tubulaire
AC
H2CO3
CO2 + OH-
AC
CO2 + H2O
Capillaire
péritubulaire
Cellule tubulaire proximale
3Na+
Na+
NaK
ATPase
H+
2K+
HPO42- + H+
H2O
Na+
3HCO3-
Lumière
tubulaire
AC
H2PO4-
CO2 + OH-
Acidité titrable liée au phosphate
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Excrétion de phosphate
4.4
5.5
4
5
6
7.4
7
8
3Na+
NaK
ATPase
Na+
Acidose
hypoK
corticoide
NH4+
NH4
ac metabolique, du
Na délivré,
aldosterone, ADH,
furosemide,
thiazidique
+
+
glutamine
Na+
3HCO3-
AC
Alpha-ceto
glutarate
AA
Cellule tubulaire
proximale
NH4+
Cellule principale
K-
NH3
K+
Na
H+
+
Na
Na+
K+
H+
H+
H+
ATPase
Na
Na+
NH4+
2 Cl-
NH4+
NH3
Cl-
K+H+
ATPase
H+
HCO3
Cl-
AE1
-

HCO3-
Apport
alimentaire et
métabolisme
H+
OH-
+
CO2
+
CO2
HCO
CO2
H2 O
3-
+
Phosphate
Hémoglobine
Albumine
 pH
Excrétion nette d’acide =
acidité titrable + NH4+ - U HCO3-
ou
HCO3-
CO2
H+
NH4+
H2PO4
< 7.38
Classification de sévérité des acidoses
Moyenne pH 7.30–7.38/ HCO3>20 mmol/l
Modérée pH 7.20–7.29/ HCO3 entre 10–19
Sévère pH <7.20/ HCO3 <10 mmol/l
Acidose et mortalité
Brill, Shock 2002:459
Effets aigus de l’acidose métabolique
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Comment l’acidose est-elle toxique
dans la cellule?
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Effets chroniques de l’acidose
métabolique
Kraut JA. Pediatr Nephrol. 2011 :19-28.
Kamyar Kalantar-Zadeh, Semin in dialysis 2004: 455
n=1240, suivi 3,5 ans,
27-40ml/min
Kovesdy, NDT 2009: 1232
Arbre décisionnel devant une acidose
1
2
3
• Métabolique/Respiratoire
• Gaz du sang
• Acidose Métabolique
• Trou anionique sanguin
 1 mmol/L de RA
• Acidose Métabolique à Trou anionique
sanguin normal 
= Hyperchlorémique
0.15 kPa PCO2
• Trou anionique urinaire
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
Acidose métabolique
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
PaCO2 < PaCO2 attendue
alcalose respiratoire
surajoutée
PaCO2 > PaCO2 attendue
acidose respiratoire
surajoutée
Arbre décisionnel devant une acidose
1
2
3
• Métabolique/Respiratoire
• Gaz du sang
• Acidose Métabolique
• Trou anionique sanguin
• Acidose Métabolique à Trou anionique
sanguin normal = Hyperchlorémique
• Trou anionique urinaire
(Na + K + Cations non mesurés) = (Cl + HCO3 + anions non mesurés)
(Na + K) - (Cl+ HCO3) = (anions non mesurés - Cations non mesurés)
Cl-
Na+
Anions Ind
Anions
non
Albumine
mesurés
PhCations
Ca++
non++
Mg
mesurés
HCO3-
Trou anionique =
Na – (Cl + HCO3)
= 12 +/-2 meq/l
En cas de baisse de l’albuminémie de 10g/l, baisse du TA
de 2.5
Ajuster valeur normale du TA: 12 - 0.25 X (40 - alb)
Limites du TA
!
•
•
•
•
Myélome, polyclonal gammapathie
Hypoalbuminémie
Hypercalcémie, hypermagnesémie
Intoxication lithium >4mEq/l
Acidose métabolique
TA plasmatique
Na – (Cl + HCO3)
Hypoalbuminémie?
oui
Ajuster valeur normale du TA:
12 - 0.25 X (40 - alb)
TA augmenté
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
PaCO2 < PaCO2 attendue
alcalose respiratoire
surajoutée
non
TA normal = 12 ± 2
TA normal = 12 ± 2
PaCO2 > PaCO2 attendue
acidose respiratoire
surajoutée
Acidose à TA élevé
TA >25 utile au diagnostic
Zone flou entre 12 et 20
Cl-
Cl-
Na+
Na+
Anions Ind
Acides
organiques
Albumine
Albumine
PhCa++
Mg++
HCO3-
Ca++
Mg++
PhHCO3-
Acidose métabolique
TA plasmatique
Na – (Cl + HCO3)
Hypoalbuminémie?
oui
Ajuster valeur normale du TA:
12 - 0.25 X (40 - alb)
TA augmenté
-Acidose lactique
-acidocétose
-Insuffisance rénale
-Intoxications (salycilate,
méthanol, éthylène glycol,
paraldehyde, rhabdomyolyse)
-hypocalcémie
-hypomagnésémie
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
PaCO2 < PaCO2 attendue
alcalose respiratoire
surajoutée
non
TA normal = 12 ± 2
TA normal = 12 ± 2
PaCO2 > PaCO2 attendue
acidose respiratoire
surajoutée
Cas particulier de l’acidocétose
diabétique
• Typiquement à TA élevé
• Mais…excès d’anions cétones excrétés dans les
urines sous forme de sels
J Kraut, Clin JASN 2012: 671
Cas particulier de l’insuffisance rénale
• Typiquement à TA élevé
J Kraut, Clin JASN 2012: 671
Kovesdi, NDT 2012: 3056
Kovesdi, NDT 2012: 3056
Ortega L Nefrologia 2012;32(6):724-30
Kovesdi, NDT 2012: 3056
Chercher une autre cause à l’acidose
Si DFG>30ml/min
Si RA <15mmol/l
Si hyperkaliémie associée à un stade d’IR non sévère
Si TA normal
Acidose métabolique
TA plasmatique
Na – (Cl + HCO3)
Hypoalbuminémie?
oui
Ajuster valeur normale du TA:
12 - 0.25 X (40 - alb)
TA augmenté
-Acidose lactique
-acidocétose
-Insuffisance rénale
-Intoxications (salycilate,
méthanol, éthylène glycol,
paraldehyde, rhabdomyolyse)
-hypocalcémie
-hypomagnésémie
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
PaCO2 < PaCO2 attendue
alcalose respiratoire
surajoutée
non
TA normal = 12 ± 2
TA normal = 12 ± 2
PaCO2 > PaCO2 attendue
acidose respiratoire
surajoutée
Acidose hyperchlorémique
TA normal
Cl-
Cl-
Na+
Na+
Anions Ind
Anions Ind
Albumine
Albumine
PhCa++
Mg++
HCO3-
Ca++
Mg++
PhHCO3-
Interrogatoire
• Traitements favorisants: acetazolamide, AINS,
amiloride, triamtérène, lithium, CsA,
spironolactone, pentamidine, héparine
• Trouble digestif et type de diarrhée
• Montage digestif de dérivation urinaire
• Anomalies accompagnant certains désordres
génétiques: surdité (ACD type I) , pb ophtalmo
(ACP), ostéoporose et retard mental (ACT et ACP
mixte)
• Insuffisance rénale
Acidose métabolique
TA plasmatique
Na – (Cl + HCO3)
Hypoalbuminémie?
oui
Ajuster valeur normale du TA:
12 - 0.25 X (40 - alb)
TA augmenté
-Acidose lactique
-acidocétose
-Insuffisance rénale
-Intoxications (salycilate,
méthanol, éthylène glycol,
paraldehyde,rhabdomyolyse)
-hypocalcémie
-hypomagnésémie
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
PaCO2 < PaCO2 attendue
alcalose respiratoire
surajoutée
PaCO2 > PaCO2 attendue
acidose respiratoire
surajoutée
non
TA normal = 12 ± 2
TA normal = 12 ± 2
Acidose hyperchlorémique
Trou anionique urinaire: (Na + K) - Cl
<0
Réponse adaptée rénale
>0
Réponse inadaptée du rein
Trou anionique urinaire=
UNa + UK – UCl
Permet d’estimer l’ammoniurie
Il est >0 lorsque le UNH4+ est < 40 mmol/l  inadaptée
Il est <0 lorsque le UNH4+ est >70mmol/l  adaptée
J Kraut, Clin JASN 2012: 671
Trou anionique urinaire: (Na + K) - Cl
<0
-Perte digestive de
bicarbonate (stomie,
diarrhée, tumeur
villeuse, fistules
-Acetazolamide
-Administration de
Hcl, NH4cl
-AT proximale type II
>0
Défaut d’acidification urinaire
Cas particulier de la diarrhée
•
•
-
Typiquement à TA normal
Mais…si hypovolémie majeure:
génération de lactate
Hyperalbuminémie par
hémoconcentration
- Hyperphosphorémie lié au
mouvement de phosphates en
dehors de la cellule lié à
l’acidité
Cl-
Na+
Acides
organiques
Albumine
Ca++
Mg++
PhHCO3-
AT proximale type II
• Défaut de réabsorption du HCO3
• S’intègre au S de Fanconi
• UHCO3=0
• H+ excrété = H+ produit
• pHu<5.5 adapté à l’acidose
métabolique
Filtration glomérulaire
Capillaire
péritubulaire
Lumière
tubulaire
Cellule tubulaire proximale
2K+
3Na+
Na+
NaK
ATPase
H+
H+
+ HCO3-
H2O
Na+
HCO3-
H+
H2CO3
AC
CO2 + OH-
AC
CO2
+ H2O
Trou anionique urinaire: (Na + K) - Cl
<0
-Perte digestive de
bicarbonate (stomie,
diarrhée, tumeur
villeuse, fistules
-Acetazolamide
-Administration de
Hcl, NH4cl
-AT proximale type II
>0
Réponse inadaptée du rein
Acidose tubulaire (AT) rénale
Charlotte
Trou anionique urinaire: (Na + K) - Cl
<0
>0
-Perte digestive de
bicarbonate (stomie,
diarrhée, tumeur
villeuse, fistules
-Acetazolamide
-Administration de
Hcl, NH4cl
-AT proximale type II
Réponse inadaptée du rein
Acidose tubulaire (AT) rénale
Kaliémie
Hypokaliémie
pH urinaire
pH urinaire > 5.5
AT distale
type I
(défaut primitif de
sécrétion d’H+
dans le CC
Toxicité de
l’amphoB
(rétrodiffusion
anormale de H+
Hyperkaliémie
AT distale type IV
pH urinaire< 5.5
AT médullaire
(défaut primitif de
transfert de NH4 dans
le CC
Aldostérone/rénine
Aldo basse
Aldo normale
-NIC
-Uropathie
obstructive
-Toxicité:
amiloride,
triamtérène, ithium,
CsA,
spironolactone,
pentamidine
rénine
NIC
N diabétique
IR modérée
HIV
Héparine, AINS, CsA, IEC
rénine
Ins surrénalie
nne
Traitements
Acidocetose diabétique
Acidose lactique
Ingestion d’acides
IRC
Diarrhée
Acidose tubulaire rénale
Traitement
Objectif: pH>7.2
Risques d’une alcalinisation inappropriée
Acidose intracellulaire
Surcharge vasculaire
Alcalose métabolique brutale
Stimulation de la production d’acide organique
Réduction du calcium ionisé
Hyperosmolarité
Œdème cérébrale
Traitement
des acidoses métaboliques
à TA normal
Calculer le besoin en HCO3 :
HCO3 désiré – HCO3 présent X espace de distribution HCO3 X Pds
HCO3 désiré – HCO3 présent X 0.4 + (2.6 / HCO3) X Pds (Kg)
(22-15)x 0,5x60=210meq
Il est conseillée cependant de prendre arbitrairement un
espace de distribution de 0.5 pour limiter les EIG
Supplémenter en calcium
Monitorer /2 à 4h
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Traitement
des acidoses métaboliques
De l’IRC
Administrer du HCO3 tôt dans l’évolution de la MRC
Objectif RA ≥ 22mmol/l
Sous la forme de bicarbonate de sodium ou citrate de sodium
Une fois que le HCO3 est stable, réduire la posologie d’apport
du bicar à son minimum ( charge acide)
Kraut Pediatr 2011: 19
5) Seulement si après qqs heures, pH7, administrer du HCO3 1.4%
à une vitesse  0.1mmol/Kg/min, après calcul du besoin en HCO3
6) Supplémenter en calcium
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Bonmarchand EMC 2006
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);
Acidose métabolique
TA plasmatique
Na – (Cl + HCO3)
Hypoalbuminémie?
oui
Ajuster valeur normale du TA:
12 - 0.25 X (40 - alb)
TA augmenté
-Acidose lactique
-acidocétose
-Insuffisance rénale
-Intoxications (salycilate,
méthanol, éthylène glycol,
paraldehyde,rhabdomyolyse)
-hypocalcémie
-hypomagnésémie
Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3
PaCO2 < PaCO2 attendue
alcalose respiratoire
surajoutée
PaCO2 > PaCO2 attendue
acidose respiratoire
surajoutée
non
Conclusion
TA normal = 12 ± 2
TA normal = 12 ± 2
Acidose hyperchlorémique
Trou anionique urinaire: (Na + K) - Cl
<0
>0
Réponse adaptée rénale
-Perte digestive de
bicarbonate (stomie,
diarrhée, tumeur
villeuse, fistules
-Acetazolamide
-Administration de
Hcl, NH4cl
-AT proximale type II
Réponse inadaptée du rein
Acidose tubulaire (AT) rénale
Kaliémi
e
Hypokaliémie
Hyperkaliémie
pH urinaire
AT distale type IV
pH urinaire > 5.5
AT distale
type I
(défaut primitif de
sécrétion d’H+
dans le CC
Toxicité de
l’amphoB
(rétrodiffusion
anormale de H+
pH urinaire< 5.5
AT médullaire
(défaut
primitif de
transfert de
NH4 dans le
CC
Aldostérone/rénine
Aldo basse
Aldo normale
-NIC
-Uropathie
obstructive
-Toxicité:
amiloride,
triamtérène,
ithium, CsA,
spironolacto
ne,
pentamidine
rénine
NIC
N
diabétique
IR modérée
HIV
Héparine,
AINS, CsA,
IEC
rénine
Ins
surrénali
enne
ΔHCO3-
Δ trou anionique
Kraut clin jasn 2007: 162
Concept électrochimique de Stewart
pH
Le principe de
l’électroneutralité
(Na + K + Ca + Mg)
- (Cl + lactate)
La conservation
de masse
Masse totale
des acides
faibles
Différence des ions forts (SID)
Cl-
Na+
Anions Ind
Albumine
PhCa++
Mg++
HCO3-
SID = (cations forts )-(anions forts)
= (HCO3+alb+Ph+OH+CO3) –(H)
= HCO3+alb+Ph
= 40 +/- 2 meq/l
Quintard H . Annales d’anesthesie et réa 2007: 423
Excrétion nette d’acide =
acidité titrable + NH4+ - U HCO3pHurine max<4,5 Soit 1% des H+ produits
Acidité titrable
Réabsorption des HCO3Excrétion d’H+ sous forme NH4+