TROUBLES DE L’HYDRATATION DU de médecine d’urgence DAR - Saint Louis
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Transcript TROUBLES DE L’HYDRATATION DU de médecine d’urgence DAR - Saint Louis
TROUBLES DE
L’HYDRATATION
DU de médecine d’urgence
DAR - Saint Louis
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
Eau totale
60% poids
Intracellulaire
40%
Extracellulaire
20%
Interstitiel
15%l
Plasmatique
5%
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
% eau
totale
enfant
homme
femme
mince
80
65
55
moyen
70
60
50
obèse
65
55
45
MOUVEMENTS DE L’EAU DANS
L’ORGANISME
Hydratation intra-cellulaire: l’osmose
Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de
Starling
OSMOSE : HYDRATATION
INTRACELLULAIRE
La membrane cellulaire est semi-perméable
Perméable à l’eau et à l’urée
Diffusion de l’eau du moins concentré vers le plus concentré
LOI DE STARLING: HYDRATATION
EXTRACELLULAIRE
capillaire
Pression
Pression
hydrostatique oncotique
(Pi-Pe)
(πi-πe))
Secteur interstitiel
OSMOSE :
Particule osmotiquement active: absence de diffusion
entrainant un déplacement d’eau
Osmolarité d’une solution : nombre de particules par litre
de solution (mosmol/l)
Osmolalité d’une solution: nombre de particules par kilo
d’eau de cette solution (mosmol/ Kg d’eau)
OSMOSE :
Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo
d’eau plasmatique
Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule
osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la
membrane cellulaire
Osme = 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/Kg H2O
En pratique….
Osmolarité = osmolalité
OSMOSE :
Diffusion d’eau pour équilibre : osmolalité
extracellulaire et osmolalité intracellulaire
Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte
l’intracellulaire
Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers
l’intracellulaire
MILIEU EXTRACELLULAIRE
1/3 eau
PLASMA
5%
protides
70 g/l
MILIEU INTRACELLULAIRE
2/3 eau
INTERSTISIUM
15%
protides
0-20 g/L
Pression oncotique
P art
70 mm HG
P interst
0-10 mm HG
Pression hydrostatique
OSMOLALITE INTRACELLULAIRE
OSMALITE EXTRA CELLULAIRE
PRESSION OSMOTIQUE
OSMOSE :
Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé:
– Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC)
– Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC)
Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité
extracellulaire:
– Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire
(HIC)
– Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire
(DIC)
BILAN DE L’EAU
BILAN nul: entrée = sortie
ENTREE: alimentaire régulée par la soif
soif
Osmolalité plasma
volémie
Tension artérielle
osmorécepteur
volorécepteur
barorécepteur
hypophyse
Sinus coronaire
OG, Aorte ,sinus carotidien
BILAN DE L’EAU
Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale
Régulation par le rein
Réabsorption eau
ADH
Osmolalité plasma
+
volémie
Tension artérielle
BILAN DU SODIUM
BILAN nul: entrée = sortie
Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j
Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale
+++
BILAN DU SODIUM:
excrétion rénale
inhibition
activation
natriurèse
+
aldostérone
FAN
Angiotensine II
➶ PA
Sympathique
PGE2
+
PA
➶
➹ RENINE
KININE
+
ETAT D’HYDRATATION
Examen clinique
qualifie l’état d’hydratation extra-cellulaire
Osme
qualifie l’état d’hydratation intra-cellulaire
Natrémie [= Na/Eau]
CAS CLINIQUE
M. f. 23 ans
ATCD = 0
Vomissements, douleur lombaire droite
Polydipsie et polyurie
TA 11/6, FC 95, T 38.5°C, FR 32/min, TA
debout: 9/5, poids 57Kg (-5 Kg)
CAS CLINIQUE
Absence de cyanose, pas de marbrures
ACP normale
Pli cutané
Sécheresse des muqueuses
Hypotonie des globes
Lombalgies droites sans contact
CAS CLINIQUE
Na 141 meq/l
K 3.2 meq/l
Cl 112 meq/l
RA 13 meq/l
Protides 87 g/l
Urée 19 mmol/L
Créatinine 30 µmol/L
Glycémie 28 mmol/L
Ca 2.32 mmol/L
Na U 12 mmol/l
K U 35 mmol/l
Urée 320 mmol/l
Créatinine 25 mmol/l
CAS CLINIQUE
BU:
nitrites +
– Glucose +++
– Corps cétoniques +++
– Leucocytes +++
– Protéines = 0
– GR =0
Quel est le trouble de l’hydratation?
Quel est votre diagnostic?
CAS CLINIQUE:
quel est le trouble de l’hydratation?
Déshydratation globale
Sur quels arguments cliniques?
Déshydratation
– Perte de poids
– polyurie
– vomissements
CAS CLINIQUE
Extracellulaire:
–
–
–
–
–
Poids
HTO
TC
Hypotonie des globes oculaires
Pli cutané
Intracellulaire:
– Soif
– Muqueuse sèche
– Participe à l’hyperthermie
CAS CLINIQUE
Quel est votre diagnostic?
Acidocétose diabétique
Pyélonéphrite aigue droite
Déshydratation globale
Que pensez vous de la natrémie du
patient ?
CAS CLINIQUE
Ca 2.32 mmol/L
Na 141 meq/l
K 3.2 meq/l
Cl 112 meq/l
RA 13 meq/l
Protides 87 g/l
Urée 19 mmol/L
Créatinine 30 µmol/L
Glycémie 28 mmol/L
Na U 12 mmol/l
K U 35 mmol/l
Urée 320 mmol/l
Créatinine 25 mmol/l
CAS CLINIQUE
Normale
Normalement élevée car DIC
Faussement abaissée par l’hyperglycémie
141 +(28 - 5)/ 3 = 148,6 meq/l
HYPERNATREMIE:
= DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
DIC: clinique
Signes cliniques
Soif, sécheresse des muqueuses,fièvre
Complications
Convulsions, HSD aiguë, thrombophlébite cérébrale
Na + >145 mmol/L
Hyperosmolarité plasmatique
Glycémie?
Mannitol?
Nac = Names + (Glycémie-5)/3
SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE
[Na] mmo/l
166
(Snyder NA et al, 1987)
164
162
160
158
156
154
152
Conscient Obnubilé
n = 45
n = 53
survivants
64%
(34)
Stuporeux
n = 48
50%
(24)
Comateux
n = 13
15%
(2)
DIC: étiologies
Perte hydrique +/- perte de sel
Etude du secteur extracellulaire
Etude du vec
Clinique
Anamnèse évocatrice
Hypo volémie efficace
Hypotension artérielle
Tachycardie
Pli cutané, oligurie
hypotonie des globes
Biologie
Natrémie et chlorémie normales
Hémoconcentration
Urines concentrées
HYPERNATREMIE
SECTEUR EXTRACELLULAIRE ?
NORMAL
DEC
perte eau pure
perte eau>na+
Pertes rénales
Diurèse >125 ml/h
Hypotonique
Déficit ADH
Test DD-AVP
Diabète
insipide
central
Pertes extrarénals
<125ml/h
hypertonique
Pertes
pulmonaires
Diabète
insipide
nephrogéni
que
< 40ml/h
U/P > 1
Pertes extra
rénales:
Diarrhées
Coup chaleur
Déficit en eau
> 40 ml/h
Na U > 20 mM
Pertes rénales:
Diurèse osmotique
(hyperglycémie,
mannitol)
Levée d’obstacle
hypercalcémie
HEC
40 ml/h
U/P>1
Na U < 30mM
Intoxication NaCl
DIC: traitement
Réhydratation: apporter plus d’eau que de sel
soluté hypotonique (G5%, G2,5%)
MINIRIN® si diabète insipide central
Correction des troubles métaboliques associés
Si DEC associée: débuter par la réexpansion volémique
Le déficit hydrique peut être calculé
eau = [(Na/140) – 1] x 0,6 x poids
Correction lente (<0,5 mmol/h)
CAS CLINIQUE
M. F. 27 ans
VIH depuis 7 ans trithérapie, Hep B chronique
Sd confusionnel
Candidose buccale
Sarcome de Kaposi cutané
CD4+ 17/mm3, charge 10000 copies/mm3
CAS CLINIQUE
37.5 °C
13/7, 75/min, 64 Kg (62)
Ralentissement psychomoteur, DTS,
amnésie antérograde, pas de déficit, ROT
vifs
CAS CLINIQUE
Na 119 meq/l
K 4.3 meq/l
Cl 83 meq/l
RA 21 meq/l
Protides 60 g/l
Urée 1.1 mmol/L
Créatinine 38 µmol/L
Glycémie 4.9 mmol/L
Ht 28%
Quelles sont les causes de
fausses hyponatrémies?
CAS CLINIQUE
Hyperprotidémie (90 g/l)
Hyperlipidémie (30 g/l)
Hyponatrémie avec osmolalité normale:
prennent plus de place dans plasma et
contenu en eau diminué
Quel est votre diagnostic? Etiologies?
CAS CLINIQUE
HIC avec secteur EC normal:
– SIADH
– Sd de Schwartz Bartter
– Encéphalite,méningite
– Tumeurs
– Aspergillose, tuberculose
– Quel est votre traitement si vous ne trouve aucune
étiologies?
CAS CLINIQUE
Restriction hydrique
HYPONATREMIE:
= HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HIC: les mécanismes
NA+ < 135 mmol/l
Le bilan hydrique est positif
Trouble hydroelectrolytique le plus fréquent:
– 1 à 2% des patients hospitalisés
– < 120 mmol/l: 7 à 12% des hyponatrémies
Evolution
Nausées / vomissements, dégoût de l’eau
Troubles neurologiques évoluant vers le coma
Sévérité du tableau fonction de la rapidité d’installation
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
3 étapes nécessaires:
– Eliminer les fausses hyponatrémies (protides,
lipides, hyperglycémies)
– Evaluer l’état extracellulaire du patient
– Osmolalité urinaire est t elle adaptée à
l’hypotonicité plasmatique ?
Eliminer les fausses hyponatrémies
Situation ou la tonicité plasmatique est
normale mais le contenu en eau du
plasma est diminué par la phase solide:
– Hypertriglycéridémies (90 g/l)
– Hyperprotidémies (30 g/l)
HYPONATREMIE
hypoosmolalité
SECTEUR EXTRACELLULAIRE ?
NORMAL
DEC
HEC
Perte de na+>eau
Gain d’eau> na+
Rétention eau pure
Diurèse variable
Hypertonique
polyurie
Hypotonique
SIADH
Potomanie
Perfusion
hypotonique +++
oligourie
hypertonique
Pertes extra
rénales:
Digestive
Cutanées
3° secteur
polyurie
U/P =1
Na U > 20 mM
Pertes rénales:
Diurétique
Insuffisance
surrénalienne
Néphropathie avec
perte de sel
IC
SN
Cirrhose
IRA
IRC terminale
HIC: Traitements
La restriction hydrique est constante
Le trouble de l’hydratation extracellulaire
doit être traité en premier s’il existe des
signes de gravité
HIC: Traitements
Installation aigue
Facteurs de risque semblent diminuer
l’adaptation cérébrale:
– Enfant < 16 ans
– Oestrogènes
– Hypoxie (SDRA)
Hyponatrémies aigues: Traitements
Formule estimant l’excès d’eau:
– 0,6 X Poids X ( 1- Na /140)
Correction rapide si grave (convulsions,
coma):
– 0,5 mmol/Kg/h soit 2g NaCl/h
A interrompre des disparitions des
symptômes
Hyponatrémies chroniques:
Traitements
Correction progressive
d’autant plus lente que l’installation a été
progressive
risque de myélinolyse centro-pontine
Myélinolyse centropontine
Démyelinisation protubérantielle
SG, SB, thalamus, cervelet
TDM? IRM?
Circonstances:
– Correction de l’hypoNa ou après intervalle libre (jours)
Clinique:
– Détérioration neuro, confusion quatriparésie, Sd
pseudobulbaire
Myelinolyse centro-pontine
en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une
correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline
Myélinolyse centropontine
Pathogénie:
– Correction trop rapide
– Carence (thiamine,dénutrition)
– Hypoxie, femme, alcoolique, dénutrition, greffe
hépatique
Ttt préventif:
Recharge < 2 mmol/L jusqu’à 128-130 mmol
Nutrition, B1
HIC: traitement symptomatique et
étiologique
HIC + DEC
DEC
DEC
HIC
HIC
EC
IC
NaCl 0,9%
Restriction hydrique
(500 à 1000 ml/j)
Sérum salé hypertonique?
HIC + EC Normal
Restriction hydrique
EC
EC
HIC
IC
HIC + HEC
HE
C
HIC
EC
HIC
EC
IC
Restriction sodée
Restriction hydrique
± diurétiques
± dialyse
. La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec :
X A.
B.
C.
D.
E.
des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45%
du Ringer-Lactate
du glucosé à 10%
des amidons
de l'eau pure
. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses :
X A. la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation
extracellulaire
X B. la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme
C. la calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte
de la natrémie, la glycémie et l'azotémie
D. la déshydratation globale correspond à une perte
associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau
X E. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie
plasm.
. Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114
mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8
mmol/l; protidémie 82 g/l est celui :
A.
X B.
X C.
D.
E.
d'une hyperhydratation intracellulaire pure
d'une hyperosmolarité plasmatique
d'une déshydratation globale
d'une déshydratation intracellulaire pure
d'une pseudohyponatrémie
. Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH
7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35
mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque :
A.
X B.
C.
X D.
E.
une vraie hyponatrémie
une fausse hyponatrémie
une pseudohyponatrémie
une acidose métabolique organique
une alcalose ventilatoire primitive
. Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours
des :
X A. hyponatrémies hypervolémiques
B. hyponatrémies normovolémiques
C. du SIADH
D. des hypertonicités plasmatiques
E. des hypernatrémies