Transcript équilibre hydro-électrolytique

Équilibre
hydro-minéral
E. COLLIN
Laboratoire de biologie
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introduction
L’équilibre hydro-électrolytique est central dans la prise en
charge d’un patient gravement malade
Le dosage des taux sériques de sodium, potassium, chlore,
bicarbonates (ionogramme sanguin), urée et créatinine
apporte de nombreuses informations sur le statut hydroélectrolytique et la fonction rénale
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Ionogramme sanguin
Dosage des ions Na+, K+, Cl- et bicarbonates
Concentrations d’urée et créatinine (fonction rénale)
Prélèvement de sang veineux sur tube sec ou avec
anticoagulant
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Électrolytes
Petits ions chargés – ou +, en solution dans les liquides de
l’organisme
Sodium (Na+) : principal cation extracellulaire
Potassium (K+) : principal cation intracellulaire
Protéines et phosphates : principaux anions intracellulaires
Chlore et bicarbonates : principaux anions extracellulaires
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Osmolarité et osmolalité
Osmolarité : nombre de particules par litre de solution
(milliOsmoles/l)
Osmolalité : nombre de particules par kilo d’eau de cette
solution (milliOsmoles/kg d’eau)
En pratique osmolarité = osmolalité
Osmolalité mesurée ou calculée : (Na+ + K+) x 2 + glc + urée
N = 285-300 mOsm/kg
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Osmolalité
Hypoosmolalité extracellulaire
 Mouvement d’eau du milieu extra vers le secteur
intracellulaire
HIC
Hyperosmolalité extracellulaire
 mouvement d’eau de la cellule vers le tissu
interstitiel
DIC
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L’eau
principal constituant du corps humain
Représente en moyenne 60% du poids corporel total
Répartie en 2 compartiments
Intracellulaire (2/3)
Extracellulaire (1/3)
L’eau se déplace d’un compartiment à l’autre par osmose, ses
mouvements sont étroitement liés aux électrolytes (équilibre
hydro-électrolytique)
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Équilibre hydro-electrolytique
Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et
sa composition en eau et électrolytes : c’est l’homéostasie.
Les concentrations en électrolytes (H+, K+ et Ca2+) contrôlent
l’activité de nombreuses enzymes
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Compartiments hydriques
L’organisme tend à maintenir constante la composition entre le
milieu extracellulaire et intracellulaire
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Compartiments hydriques
Milieu intracellulaire
Composition en électrolytes très différente de celle
du milieu extracellulaire
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Compartiments hydriques
Milieux extracellulaires
Plasma (liquide vasculaire) :
eau + électrolytes + substances dissoutes (glc, urée,
protéines)
Perte : tachycardie,
hypotension orthostatique
voire collapsus
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Compartiments hydriques
Milieux extracellulaires
Liquide interstitiel (lymphe) : composition proche de celle du
plasma mais absence de protéines
Intervient dans le transfert des nutriments vers la
cellule et le rejet des déchets dans le sang
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Bilan de l’eau
Entrées
Sorties
Boissons
Aliments
métabolisme
2,5 l/j
Urines
Respiration (vapeur
d’eau)
Peau (transpiration)
selles
=
2,5 l/j
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Régulation des apports
Soif
Sensation stimulée par une hyperosmolalité plasmatique
(déficit hydrique plasmatique)
Sentie à la perception de la sécheresse buccale
Toute DIC ou DEC stimule la soif
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Régulation des pertes
Action de l’ADH au niveau du rein
augmente la perméabilité à l’eau au niveau du
tube collecteur de bellini
Sécretion d’ADH régulée par :
Variation de l’osmolarité plasmatique
Variation du volume plasmatique
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Régulation des pertes
Aldostérone
 réabsorption de Na+ au niveau du TCD
et du canal collecteur
Sécrétion régulée par
Variation du volume plasmatique
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 Sensation de
soif
 ADH
 aldostérone
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Échanges hydriques entre les
secteurs
Les transferts sont régis par des forces passives : pressions
hydrostatique, oncotique et osmotique
La pression osmotique règle les mouvements entre les
compartiments intra et extracellulaire
Les pressions hydrostatique et oncotique règlent les
mouvements entre les secteurs plasmatique et interstitiel
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Échanges hydriques entre les
secteurs intra et extra cellulaire
L’eau diffuse librement à travers les membranes cellulaires et
les parois capillaires
Les mouvements de l’eau d’un secteur à un autre sont réglés
par la concentration des substances osmotiquement actives
(Na+) qui exercent une pression osmotique (évaluée par
l’osmolalité)
l’eau passe du milieu le moins concentré vers le
milieu le plus concentré
contraction ou dilatation des cellules
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Échanges hydriques entre les
secteurs plasmatiques et interstitiel
Les protéines plasmatiques exercent une pression oncotique
(membrane capillaire imperméable aux protéines)
oedèmes
L’eau exerce une pression hydrostatique
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Les troubles de l’hydratation
Variation du volume des secteurs intracellulaires ou
extracellulaires ou les 2 à la fois
Si l’osmolalité extra-cellulaire 
Si l’osmolalité extra-cellulaire 
DIC
HIC
l’hydratation des cellules est donc régulée par
l’osmolalité des liquides extra-cellulaires
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DEC
clinique
biologie
Pli cutané (perte d’élasticité de la
peau)
Hypotonie des globes oculaires
(yeux creux)
Tachycardie
Hypotension (risque de collapsus)
Faible chute de poids
Hémoconcentration
(protidémie et hématocrite )
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DEC
Étiologies
Pertes digestives (diarrhées, vomissements)
Sudations (fièvre intense)
Mucoviscidose (sueur avec des quantités anormales de Na+ et
Cl-)
lésions cutanées (grands brûlés)
Pertes rénales de Na+ (IR, insuffisance cortico-surrénalienne)
Traitement
Perfusion de solutés isotoniques d’eau et de Na+
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DIC
Clinique
biologie
Soif importante
Sécheresse buccale
Fièvre et polypnée
Perte de poids importante
Troubles de la conscience (coma)
Hyperosmolalité plasmatique
Hypernatrémie
Protides et Ht normaux
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DIC
Étiologies
Fuites rénales
Fuites digestives (vomissements, diarrhées)
Fuites cutanées (sudation)
Fuites respiratoires (malades intubés)
Traitement
Administration d’eau sans électrolytes
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HEC
clinique
Oedèmes :
Périphériques (signe du godet)
– Du poumon
–
Forte  poids
Parfois HTA
biologie
Hypervolémie
Hémodilution
(protidémie , HT  )
Osmolalité plasmatique normale
(retenue eau = retenue de Na+)
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HEC
Étiologies
Insuffisance cardiaque
stimulation du SRA
sécretion aldostérone
rétention de Na+ et d’eau
Cirrhose hépatique : rétention d’eau et de sel par le rein
Carence protidique
Syndrome néphrotique
Traitement
Régime sans sel
Diurétiques spécifiques du Na+
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HIC
Clinique
Dégoût de l’eau
Nausées, vomissements
Troubles psychiques
(convulsions, coma)
Troubles neuromusculaires
(céphalées, crampes, asthénie)
biologie
Hypoosmolalité plasmatique
Hyponatrémie
Ht et protides N
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HIC
Étiologie
Insuffisance rénale avec oligoanurie
Sécrétion accrue d’ADH
Apport excessif d’eau
Traitement
Restreindre l’eau
Donner du Na+
appel d’eau du secteur IC vers le secteur EC
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Les principaux
électrolytes
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sodium
N = 135 – 145 mmol/L
Principal cation des liquides extracellulaires
natrémie = reflet de l’osmolalité extracellulaire et
donc de l’hydratation du secteur intracellulaire
Toute variation de la natrémie entraîne des
mouvements hydriques
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Régulation rénale du Na+
aldostérone
99% est réabsorbé
Totalement filtré
75% réabsorbé dans le TCP
Au niveau du TCD, le rein décide
de la quantité d’eau et de sel
qu’il excrète ou réabsorbe grâce
à 2 hormones :
Aldostérone
Hormone anti-diurétique
(ADH)
ADH
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Rôle de l’aldostérone
volume plasmatique
pression artérielle

Sécrétion rénine 
Aldostérone 
 Réabsorption tubulaire de Na+
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Rôle de l’ADH
TCD et tube collecteur pratiquement imperméables à l’eau en
absence d’ADH = eau excrétée
eau en excès (hypoosmolalité) dans l’organisme
sécrétion ADH 
volume urinaire 
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hyponatrémie
Anomalie la plus fréquente en biochimie clinique
Causes :
Perte de Na+ (diarrhées, vomissements, insuffisance
surrénalienne)
Perte de Na+ accompagnée d’une perte d’eau
 MEC et
donc du volume sanguin
 sécretion d’ADH
rétention d’eau
hyponatrémie
Rétention d’eau
Élimination eau 
oedèmes (syndrome néphrotique)
apports  (perfusion IV inappropriée)
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hypernatrémie
Causes :
Manque d’eau
Défaut d’apport d’eau (nourrisson, personnes âgées,
comateux)
Pertes hydriques extra-rénales (vomissements,
diarrhées)
Pertes hydriques rénales (diabète insipide)
Excès d’apport sodique
Surcharge thérapeutique
Intoxication par le sel (perfusion, noyade)
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potassium
Principal cation intra-cellulaire
N = 3,5 – 4,5 mmol/L
Rôle majeur dans l’excitabilité musculaire
excès ou déficit en K+ peut provoquer des troubles
graves de la contraction musculaire et de la
conduction cardiaque
Constance de la kaliémie très importante
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Régulation rénale du potassium
Rôle majeur de l’aldostérone
Répond aux variations majeures de la concentration
plasmatique en K+
Stimule la sécretion tubulaire de K+
Kaliémie 
aldostérone stimulée
Kaliémie 
aldostérone freinée
K+ en excès éliminé dans les
urines
 sécrétion tubulaire de K+
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hypokaliémie
Signes cliniques
Cardiaques : troubles du rythme
Constipation
Fatiguabilité et hypotonie musculaire
Crises tétaniformes, dépression
ECG
Étiologies
Pertes rénales
Diurétiques (furosémide)
supplémentation en K+
Excès de corticoïdes
Altération du SRA
Pertes digestives
Vomissements, diarrhées, abus de laxatifs
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hyperkaliémie
Signes cliniques
ECG
Troubles du rythme (risque de mort subite ++)
Crampes, paresthésies des extrémités et péri-buccale
Étiologies
Fausse hyperkaliémie !!!! (hémolyse)
Acidose
Insuffisance rénale
Nécroses tissulaires et viscérales
Causes iatrogènes : diurétiques, intoxication par les
digitaliques, apports excessifs de K+, AINS
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chlorure
N = 95 – 105 mmol/L
Principal anion du secteur plasmatique
Rôle biologique moins étudié que les cations
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bicarbonates
N = 22 – 28 mmol/l
Rôle important dans le maintient du pH sanguin
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Échantillons sanguins
sang recueilli sans anticoagulant
après centrifugation, surnageant = serum
sang recueilli sur un anticoagulant (ex : héparine, EDTA)
après centrifugation, surnageant = plasma
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Erreurs
hémolyse
Éch. insuf.
Erreur de tube
Mauvaise
conservation
Libération de K+ (résultats faux)
dosage impossible
résultats faux (ex : Ca2+ sur EDTA, glc)
résultats faussements  (K+, LDH…)
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