Transcript METABOLİK ALKALOZİS

METABOLİK ALKALOZİS
 Arterial kan pH da ARTMA,
 Arterial kan [bikarbonat] da ARTMA,
 PaCO2 de ARTMA
METABOLİK ALKALOZ SIKLIKLA (FAKAT HER ZAMAN DEĞİL)
HİPOKLOREMİ VE HİPOKALEMİ İLE BİRLİKTE BULUNUR.
ARTMIŞ SERUM BİKARBONAT VE
DÜŞÜK KLOR DÜZEYİ AYIRICI TANISI
• METABOLİK ALKALOZ
• SOLUNUMSAL ASİDOZ
METABOLİK ALKALOZ VARLIĞINDA
SOLUNUMSAL KOMPANSASYON
 [HCO3] konsantrasyonundaki her 10
mEq/L artış için PaCO2 6 mmHg artar.
 [HCO3] konsantrasyonundaki her 1 mEq/L
artış için PaCO2 0.75 mmHg
artar.[PaCO2= 40+0.7(Ölç HCO3- 24)]
 PaCO2 = [HCO3] + 15 (*)
(*) Bu formül [HCO3] 10-40 mEq/L arasında olduğu zaman geçerlidir.
METABOLİK ALKALOZ FORMLARI
• Basit (pür) tip
• Mikst tip
– Yoğun bakım ünitesi olgularında sıktır.
– Yoğun bakım ünitesi olgularında metabolik ve
solunumsal alkaloz kombinasyonu kötü
prognoz habercisi olup, mortalite oranı ile
alkalemi derecesi arasında korelasyon vardır
(7.55/%45; >7.65/%80)
– Metabolik alkaloz ve asidoz (artmış AG li)
kombinasyonu
• Artmış anyon gap (∆AG>∆HCO3)
PATOFİZYOLOJİ: METABOLİK
ALKALOZUN GELİŞİM EVRELERİ
• OLUŞUM EVRESİ
– Asit kaybı
– Renal veya ekstrarenal orijinli bikarbonat kazanımı
– Primer hiperaldosteronizm
• İDAME EVRESİ (Böbreklerin gerekli bikarbonat
ekskresyonunu gerçekleştirme kabiliyetini kaybetmesi)
– Volüm azalması, ↓GFR, Cl veya K azalması, ↑PCO2 ,
sekonder hiperaldosteronism
BÖBREKLER TARAFINDAN BİKARBONAT
RETANSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ
• Primer neden böbreklerde HCO3 retansiyonu da olabilir. Bu
tip metabolik alkaloz klora karşı cevapsızdır. Örnek; Primer
hiperaldosteronism
– KK tubüllerde H sekresyonu (aldosteron, HATP-ase aktivitesi)
– Hipokalemi (aldosterone, MK tubüllerde HKATP-ase aktivitesi)
– Tedavi cerrahi veya farmakolojiktir.
• Klor eksikliği (ESA kontraksiyonu), K eksikliği, GFR de
düşme ve/veya artmış proksimal HCO3 absorpsiyonu
– Sekonder hiperreninemik hiperaldosteronism
• KK tubüllerde H sekresyonu artar
– Tedavi için serum fizyolojik ve K gerekir.
METABOLİK ALKALOZUN KLİNİK
KATEGORİLERİ
• ESA kontraksiyonu, normal kan basıncı, K
eksikliği ve sekonder hiperaldosteronism.
• ESA ekspansiyonu, hipertansiyon, K
eksikliği, mineralokortikoid fazlalığı.
• Ekzojen olarak bikarbonat uygulanması
METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ
• Volüm kontraksiyonu ve K eksikliği
– Kusma, nazogastrik drenaj
– Böbrek yoluyla H, Cl ve K kaybı: diüretikler,
anyonik ilaçlar, magnesyum eksikliği
• Volüm ekspansiyonu, hipertansiyon, K
eksikliği
– Renin yüksek veya azalmış (renal arter
darlığı, adrenal adenoma)
• Ekzojen bikarbonat uygulanması, alınması
EKZOJEN BİKARBONAT UYGULANMASI,
ALINMASI
• Akut alkali uygulaması
– NaHCO3, asetat, sitrat, antiasitler(reabsorbe
edilmeyen)+katyon değiştiren resinler
(kayeksalat)
• Kronik alkali uygulanması
– Milk-alkali sendromu
• Nefrokalsinozis
• Böbrek yetmezliği ve metabolik alkaloz
• Artmış vitamin D ve hiperkalsemi
ESA kontraksiyonu, normal kan basıncı,
hipokalemi ve sekonder hiperaldosteronism ile
birlikte olan durumlar
• Gastrointestinal orijinli
– Kusma ve nazogastrik drenaj (suction)
– Konjenital klor ishali
– Villöz adenom
• Renal orijinli
–
–
–
–
–
–
Diüretikler, ödematöz durumlar
Mg eksikliği, K eksikliği
Hiperkalsemi ve hipoparatiroidism
Bartter ve Gitelman sendromu
Non-reabsorbabl anyonlar (penisilin ve karbenisilin)
Laktik veya ketoasidozdan iyileşme süreci (overshoot)
Bartter ve Gitelman sendromları
• Bartter sendromu
– Hipokalemi, Klora rezistan metabolik alkaloz, JG
hiperplazi, renal K kaybı, hiperreninemik
hiperaldosteronism
• NKCC2 (BSC-1) co-transporter, ROMK-1 veya CICKb
kanallarından birinde mutasyon ve fonksiyon kaybı
• Gitelman sendromu
– Yukarıdakilere ilave: Renal Mg kaybı, Mg eksikliği ve
hipokalsiüri
• Distal tubul NCCT co-transporter ında mutasyon ve fonksiyon
kaybı
ESA ekspansiyonu, hipertansiyon,
hipokalemi ve mineralokortikoid fazlalığı
• Yüksek renin
–
–
–
–
Renal arter stenozu
Renin sekrete eden tümörler
Östrojen tedavisi
Akselere hipertansiyon
• Düşük renin
– Primer aldosteronism (adenoma, karsinoma, hiperplazi)
– Adrenal enzim defektleri (11β veya 17 hidroksilaz
eksikliği, Cushing sendromu
– Diğer
• Likorik ve karbeneksolon (glycerhhizic acid), Liddle sendromu
Liddle sendromu
• Klinik özellikler
– Pseudohiperaldosteronism: düşük renin ve
aldosteron, hipertansiyon, renal K kaybı, klor rezistan
metabolik alkaloz
– Amilorid ve diyetle tuz sınırlamasına yanıt
• Etyoloji
– Kollektör toplayıcı kanallarda ENaC için otozomal
dominant geçişli “gain of function mutation” söz
konusudur.
• Na absorpsiyonu artar, volüm ekspansiyonu, hipertansiyon, K
ve H sekresyonunda artış gelişir.
Metabolik alkaloz: İp uçları
• Hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz
– Hipermineralokortikolizm veya diüretik tedavisi
• Ödemsiz bir olguda >↑ mineralokortikoid aktivitesi
• Renin ↓, idrar [Na] ve [Cl] normal, hiperaldosteronizm
• Normal tansiyon, hipokalemi ve metabolik
alkaloz
– Bartter veya Gitelman sendromu, kusma, ekzojen
alkali veya diüretik alımı
• İdrar Na, Cl, K ve pH
Metabolik alkalozda idrar elektrolitleri
ve pH
• Alkali idrar, yüksek Na ve K, düşük Cl
– Aktif kusma
– Alkali alımı
• Asit pH, düşük Na, K ve Cl
– Önceden kusmuş, post hiperkapnik durum,
önceden diüretik kullanmış
• Yüksek Na, K ve Cl
– Mg eksikliği, Bartter veya Gitelman, yeni
diüretik alımı
Metabolik alkalozda semptomlar
• Santral sinir sistemi (hipokalsemi benzeri)
– Halsizlik, konfüzyon, mental küntlük, tetani
eğilimi, paresteziler, konvülzyonlar, adale
krampları
• Kardiak
– Aritmi ve hipokseminin agrevasyonu
• Birlikteki elektrolit bozukluk problemleri
– Hipokalemi ve hipofosfatemi
Metabolik alkaloz belirti ve bulguları
•
•
•
•
•
•
•
•
Santral sinir sistemi
Başağrısı
Letarji
Stupor
Delirium
Tetani
Konvülzyonlar
Hepatik ansefalopatinin
potansiyalizasyonu
Kardiovasküler sitem
•
•
•
•
•
Supraventriküler ve
ventriküler aritmiler
Dijital toksisitesinin
potansiyelizasyonu
Pozitif inotropik etki
Solunum sistemi
Hipoventilasyon
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Nöromuskuler sistem
Chvostek bulgusu
Trousseau bulgusu
Adale güçsüzlüğü
Metabolizma
Artmış organik asit ve amonyak
üretimi
Hipokalemi
Hipokalsemi
Hipomagnesemi
Hipofosfatemi
Renal (Potasyum azalması ile birlikte)
Poliüri
Polidipsi
Üriner konsantrasyon defekti
Kortikal ve meduller renal kistler
Metabolik alkalozda tedavi
• Düşük idrar [CL] (<20 mEq/L)
– Serum fizyolojik
• KCl
• Yüksek idrar [Cl] (>25 mEq/L)
– Sebebe yönelik tedavi
• Cerrahi, anjioplasti, spesifik ilaç tedavisi (amiloride,
spironolakton, NSAIDs)
ÖRNEK OLGU-1
• 45 yaşında cerrahi yoğun bakım ünitesinde
postop izlemde, ventilatöre bağlı, NG suction
yapılan kadın hasta.
• Cerrahlar hastanın volüm eksikliği olmadığını
ve PCWP=15 mmHg olduğunu belirtiyorlar.
• Hastaya IV olarak Ringerli laktat veriliyor.
• Na=140, K=3.8, Cl=88, HCO3= 40, pH=
7.49, PaCO2= 48, AG=12, İdrar Na= 75,
İdrar K=88, idrar pH= 7.5
OLGU-1
•
•
•
•
• Mevcut asit baz
45 yaşında cerrahi yoğun
bozukluğu nedir?
bakım ünitesinde, postop
• Basit/mikst tip?
izlemde, NG suction yapılan,
• Metabolik alkaloza
ventilatör desteğinde kadın
hiperkapnik cevabı
hasta.
sınırlayan etken?
Cerrahlar hastanın volüm
• Hangi idrar elektroliti
eksikliği olmadığını ve
gereklidir?
PCWP=15 mmHg olduğunu
• Bu hasta için ne
belirtiyorlar.
yapabilirsin ve bunu
Hastaya IV olarak Ringerli
cerraha nasıl açıklarsın?
laktat veriliyor.
Na=140, K=3.8, Cl=88, HCO3= • Bu yaklaşımınızı eğer
hasta kalp yetmezliği
40, pH= 7.49, PaCO2= 48,
hastası olsaydı nasıl
AG=12, İdrar Na= 75, İdrar
modifiye ederdiniz?
K=88, idrar pH= 7.5
OLGU-2
• 64 yaşında, kolesistektomi operasyonu
sonrası 2. günde, NG drenaj yapılan,
ventilatör desteğinde, IV Rigerli laktat (KCl
ilaveli 15 mEq/L) alan ciddi kalp
yetmezliği bulunan kadın hasta.
• Na=133, K= 3.9, Cl=80, HCO3= 39, BUN=
24, Cr= 1.8, pH= 7.59, PaO2= 98 mmHg,
PCWP= 20, İdrar Na= 35, idrar K= 44,
idrar Cl= 4
OLGU-2
• 64 yaşında, kolesistektomi
operasyonu sonrası 2.
günde, NG drenaj yapılan,
ventilatör desteğinde, IV
Rigerli laktat (KCl ilaveli 15
mEq/L) alan ciddi kalp
yetmezliği bulunan kadın
hasta.
• Na=133, K= 3.9, Cl=80,
HCO3= 39, BUN= 24, Cr=
1.8, pH= 7.59, PaO2= 98
mmHg, PCWP= 20, İdrar
Na= 35, idrar K= 44, idrar Cl=
4
• Bu olgunun asit-baz ve
elektrolit denge
bozukluğu için en uygun
tedavi yaklaşımını
seçiniz?
a) 0.1 % HCL infüzyonu
b) 5% Dekstroz infüzyonu
c) 0.9% NaCl infüzyonu
d) Furosemid 80 mg IV
e) Acetozolamide 500 mg
IV
OLGU-3
• 26 yaşında, dansçı
halsizlikten yakınıyor.
• Vitamin dışında ilaç
almadığını belirtiyor.
• İnce, narin yapılı, ESA
kontrakte olarak
değerlendiriliyor.
• Na= 133, K= 3.1, Cl= 90,
HCO3= 32, pH= 7.48,
idrar Na= 52, idrar K= 50,
idrar Cl= 0, idrar pH= 8.0
• Mevcut asit-baz
denge bozukluğu
nedir?
• ESA kontrakte (etkin
dolaşım volümü ↓)
olduğu halde niçin
idrar [Na] düşük
değil?
• Hasta niçin
hipokalemik?
• Mevcut asit-baz ve
elektrolit denge
bozukluğunun
nedeni?
OLGU-4
• Sağlıklı erişkin
• Bulantı, kusma yakınması
• Durum I: Mevcut asitvar, 13. saatte;
baz denge bozukluğu
– AKB= 120/80, A= 70 kg
nedir?
– UpH = 7.5
– pH= 7.48, PCO2= 44,
HCO3= 32
• Olay devam ediyor, 48.
saatte;
– AKB= 80/40, A= 68 kg
– UpH = 6
– pH= 7.50, PCO2= 48,
HCO3= 36
• Durum II: İdrar pH
daki paradoksik
düşüşü nasıl
açıklarsınız?
OLGU-5
• Kronik alkolik, 42 yaşındaki
erkek hasta kendini parkta
kusmuş olarak bulan
polislerce acile getiriliyor.
• Mevcut asit-baz bozukluğu
• ESA belirgin kontrakte olarak
nedir?
değerlendiriliyor ve ateşi 39
• Tedavi öncelikleriniz
C bulunuyor. Pnömonik
nelerdir?
infiltrasyon tespit ediliyor.
• Bu hastayı bekleyen riskler
• Na= 130, K= 2.9, Cl= 80,
nelerdir?
HCO3= 20, Cr= 1.4, Üre= 34,
Glukoz= 270, albumin=3.8,
Osmolalite= 320, keton= +,
pH= 7.53, PaCO2= 25,
PaO2= 60,