Transcript Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz

Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt
Uniwersytet Przyrodniczy w
lublinie
Zmiany zwyrodnieniowe
stawów
Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz
2009r.
Definicje:
1.patologiczna: niezapalna choroba stawów
diartroidalnych, charakteryzujące się
zniszczeniem chrząstki stawowej i
wytworzeniem ostefitów.
2.etiopatogenetyczna: zespół procesów
degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce
stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną
komponentą zapalną.
3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów
doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i
ograniczenia ruchomości.
•tabelka ze strony 18
bristol!!!!
Mechanizmy powstawania DJD:
- enzymatyczna degradacja macierzy
pozakomórkowej
- inicjacja procesu słabo poznana
- pierwotne OA – wadliwy rozkład sił , staw
normalny
- wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy
Budowa chrząstki stawowej:
1. chondrocyty
2. ECM
a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy
+ proteoglikany)
b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX)
3. woda ( 75%)
Budowa chrząstki stawowej:
Proteoglikany łączą się z rdzeniem
białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z
łąńcuchem kwasu hialuronowego
Zmiany patologiczne w OA:
Zaburzenia w homeostazie chondrocytów:
1. Zmiany biochemiczne
a)
b)
c)
d)
Utrata proteglikanów
Zmniejszenie aktywności chondrocytów
Zwiększenie przestrzenie między włóknami
Zwiększenie zawartości wody
------- spluszowacenie, szczeliny w chrząstce,
Sklerowacenie kości podchrzęstnej
Zmiany morfologiczne w OA:
1.
2.
3.
4.
5.
Ubytki chrząstki.
Sklerowacenie kości podchrzęstnej
Osteofity brzeżne
Zwiększony wysięk płynu stawowego
Zwłóknienie okołostawowe
Zmiany wewnątrzkomórkowe w
OA:
1. Zaburzenie równowagi między syntezą i
rozkładem proteoglikanów
2. Zwiększona ilość mataloproteinaz
3. Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6,
TNFα.( komórki maziówki i monocyty)
4. Czynniki stymulujące syntezę ECM :
IGF-I, IGF-II,TGFβ.
Degradacja chrząstki:
1. Enzymy degradujące chrząstkę –
metaloproteinazy ( MP) i inhibitory
metaoproteinaz (TIMP):
a) kolagenazy
b) stromelizyna
c) agrekany
Klasyfikacja OA:
1. Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko
- chow-chow, dalmatyńczyk, labrador,
spaniel;
- zmiany symetryczne: stawy
nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.
Klasyfikacja OA
2. Wtórne OA:
- dysplazja stawów biodrowych (HD),
- osteochondroza
- zerwanie wiązadła krzyżowego
- choroba Legg- Calve-Perthesa
-zwichnięcia, nadwichnięcia stawów
- inne formy zapalenia stawów
Klasyfikacja OA:
3. Erozyjne( nadżerkowe) OA:
-
Rozpoznawanie OA:
1.
Wywiad i badanie kliniczne:
a) okoliczności rozpoczęcia kulawizny
b) istniejące wcześniej choroby
c) obserwacje właściciela
- utrata wydolności
- odmowa ćwiczenia
- sztywność stawów
- schody
- zmiana pogody
- zmiany behawioralne; nerwowość, utrata
apetytu, agresja, depresja.
Rozpoznawanie OA:
d) Objawy kliniczne
- obrzęk stawu, zwłóknienia
- zmniejszony zakres ruchów
- bolesność
- krepitacja/chrobotanie
- podwyższona ciepłota
- nadwichnięcie
Rozpoznawanie OA:
e) diagnozowanie obrazowe
- osteofytoza
- przebudowa kostna
- obrzęk tkanek miękkich
- zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja
- nadwichnięcia
- sklerowacenie kości podchrzęstnej
- zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna)
- zmiany nadżerkowe( rzadko)
- cysty podchrzęstne ( rzadko)
Entezjofity:
1.Miejsca przyczepu więzadeł
2. Osteochondromatoza –
3.
Rozpoznawanie OA:
f) badania laboratoryjne:
- podniesiona liczba komórek - 109/litr
- liczba neutrofili 0- 2 %
- wpływ urazu na płyn stawowy
g) inne badania obrazowe
- artroskopia
- scyntygrafia
- ultrasonografia
- rezonans magnetyczny MRI – wykrywanie
subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian
łąkątek
Leczenie OA:
1. Zachowawcze
2. chirurgiczne
Leczenie zachowawcze OA:
1. Umiarkowany ruch( ćwiczenia)
2. Leczenie farmakologiczne NLPZ
3. Utrzymanie masy ciała
Leczenie farmakolgiczne OA:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
NLPZ – tepoksalina ( Zubrin);
Karprofen
Meloxicam( Metacam)
Vedoprofen( Quadrisol)
Ketoprofen ( Ketofen)
Fenylobutazon
Kwas tolfenamowy( Tolfedine)
Zastosowanie kortykosterydów:
1. Nieskuteczność leczenia NLPZ
2. Zwierzęta z objawami ubocznymi po
NLPZ
3. Nagły rzut OA – 15-30 % neutrofilów
segmentowanych w płynie maziowym
4. Prednizolon 0.25-0.5 mg /kg przez 2-3
tygodni
SADsOA ( Slow Acting Drugs in
OA)
1. DMOADS – „ Disease modifying OA
Drugs”
2. SYSADOA „ Symptomatic slow acting
drugs in OA”
3. Cartrophen – polisiarczan pentosanu
sodu PPS
4. Viscosuplementacja – Synvisc,
Hyalgan
Perspektywy lecznicze:
1. Substacje blokujące aktywność cytokin.
2. Stymulacja aktywności chondrocytów
3. Terapia genowa
Wskazania do leczenia
chirurgicznego:
1. Leczenie przyczyny pierwotnej:
- miotomia mięśnia grzebieniowego?
- osteotomia kości łokciowej
- operacje artrodezy
- artroplastyka
- protezy stawów
- odnerwienie stawów
DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!