Transcript Polyarthrite rhumatoide

La polyarthrite
Rhumatoïde
I-Définition :
La PR est la plus fréquente des rhumatismes
inflammatoires chroniques.
Elle est classée parmi les maladies dites
systémiques ( en raison de l’existence de
manifestations extra-articulaires) dites autoimmunes (en raison de la présence d’autoanticorps comme le facteur rhumatoïde)
d’expression clinique polymorphe.
II- Epidémiologie :





prévalance :0,3 - 0,8% de la population
adulte.
sexe :3 - 4 femmes/1 homme.
âge de survenue: 50 ans mais peut se voir à
tous les âges.
Facteurs favorisants : la maladie peut se voir
dans 20 - 30% des cas après en évènement
marquant de la vie personnelle (décès,
séparation, accouchement)
Existence de prédisposition génétique à la
maladie (famille de PR).
III- Pathogénie :

La PR est une maladie multifactorielle.
A.
Facteurs génétiques : 70 - 90% des malades sont
porteurs d’antigène HLADR4.
Facteurs d’environnement : on pense actuellement que
le déclenchement de la maladie pourrait relever de la
présence d’un antigène de nature infectieuse.
La synovite inflammatoire : c’est la lésion élémentaire
responsable de la destruction articulaire.
B.
C.
IV- Clinique :
Phase de début :
- Elle se caractérise le plus souvent par l’installation
progressive d’une Oglio ou polyarthrite bilatérale,
volontiers symétriques et à prédominance distale.
- Siège: les poignets, une ou plusieurs MCP-IPP (2 3ème ) avec respect des articulations IPD fixes et
symétriques, métatarses .
- Les douleurs sont de rythmes inflammatoires: réveil
nocturne et dérouillage matinal > 30 min.
A.
A la palpation : on retrouve la synovite (gonflement
articulaire rénitente), aux doigts on aura un aspect fusiforme
et au poignet une tuméfaction (ténosynovite cubital).
- Ces manifestations articulaires peuvent évolués dans un
contexte de discrète altération de l’état général plus au
moins fébrile.
- Elle peut avoir une monoarthrite (genou)
- Chez le sujet âgé elle peut débuter par l’atteinte des
ceintures (atteinte rhizomélique).
- Rarement le début par une atteinte extra-articulaire.
- A ce stade nous ferons appel au critère de l’ACR 2010 pour
poser le diagnostic.
-
B. Phase d’état :

A ce stade, la polyarthrite est bilatérale et symétrique, souvent
destructive et déformante, à prédominance distale.
o
Les mains : leurs atteintes est la plus caractéristique et souvent
inaugurale.

Déviation des doigts dite « en coup de vent cubital ».

La déformation en boutonnière (flexion de l’IPP et hyperextention de
l’IPD).

Déformation en « maillet » ou en « marteau » (flexion de la dernière phalange).

Déformation en «colle de cygne» (extention de l’IPP et flexion de l’IPD).

Déformation du pouce dite en Z (flexion de la MCP et hyperextension de
l’interphalangienne.
o
Aux niveaux des poignets :

Luxation de la styloïde cubitale (aspect en « touche de
piano »).

Amyotrophie des muscles inter- osseux.
o
Aux niveaux des pieds :

L’atteinte est fréquente touchant les articulations
métatarsophalangienne (2-3ème rayons).

L’atteinte de l’avant pied triangulaire qui associe un
hallux valgus.

Les orteils subluxés ( aspect en marteau ou en griffe).
o
Arrière pied :

Peut-être le siège d’une arthropathie destructive
de la tibio talienne et de la sous talienne avec un
valgus du calcanéum.
o
L’atteinte des épaules, des coudes (flesseum)
o
Les hanches (coxite rhumatoïde): doit être
systématiquement recherchée car elle met le
pronostic fonctionnel en jeu.
o
Rachis cervical : diastasis (C1 – C2) atloïdo-axoïdien,
risque de compression médullaire.
o
L’atteinte des articulations temporo-mandibulaires.
o
Les manifestations extra-articulaires : traduisent le
caractère systémique de la maladie rhumatoïde.

AEG : 20 – 25% des patients lors des poussées
évolutives.

Nodosités sous cutanés (nodules rhumatoïdes) ce sont
des nodules fermes, mobiles et indolores siégeant le
long de la crête cubitale, des doigts, des tendons
d’Achille.

Adénopathie : 20 – 30% (axillaires, inguinales)

Vascularites rhumatoïdes : lésions cutanés (microinfarctus digitaux, purpura, ulcère, gangrène).

Syndrome sec : xérophtalmie, xérostomie.

Atteinte cardiaque : péricardite, myocardite (BVA)
endocardite (aortique).
Atteinte rénale : amylose rénale AA
 Atteinte pulmonaire des infections
pleuropulmonaires, la pleurésie, la
fibrose pulmonaire interstitielle diffuse.
 Atteinte oculaire : sclérite et épisclérite.
 Manifestations hématologiques : anémie
SPM

VI.Biologie:
A.
Au début :

Syndrome inflammatoire élévation de la vitesse de
sédimentation, du taux sérique C – réactive protéine) +
anémie.
Des facteurs rhumatoïdes :
les classiques tests d’hémagglutination (réaction de
Waaler Rose et test au latex) sont détectés dans 60 –
80% des cas au cours de la première année.

-
-
Le marqueur le plus spécifique de PR. Anti corps dits
antikératine ou anti filagrine ou anti citruline : sont
présent dès le début de la maladie (anti CCP).

la ponction articulaire : liquide synovial
inflammatoire > 2000 leucocytes/MM3 à
prédominance neutrophiles stérile.

Biopsie articulaire : une hypertrophie et une
multiplication des villosités synoviales et des
cellules synoviales bourdantes + fibrine.
A.
Phase d’état:

Syndrome inflammatoire.

Anémie ≈ 10g/dl

Thrombocytose.

Facteurs rhumatoïdes présents et on parle de PR
dites « siropisitives ».
VI. L’imagerie
A.
Au début :

Radiographies à demander au début

Radiographies standards de mains, poignets de face,
avant pieds de face et ¾

Télé thorax

On peut trouver :
-
une hypertrophie des parties molles en regard des MCP
(correspondant à l’épanchement articulaire).
-
Une discrète déminéralisation apophysaire en bande.
-
Présence de géodes sous-chondrales.
-
Présence d’érosions (2 – 3ème rayons).
-
Pincement articulaire.

Intérêt de l’IRM, voire de l’échographie articulaire à
haute fréquence dont le but de confirmer l’existence
d’une synovite et de confirmer la présence d’érosions.
A.


La phase d’état :
Les signes caractéristiques de la polyarthrite
rhumatoïde apparaissent entre 6 mois – 1 année, il
faut donc systématiquement répéter les
radiographies.
Erosions périarticulaires puis l’apparition des géodes
osseuses.
 Secondairement, l’apparition d’un pincement
articulaire traduisant la destruction cartilagineuse.
VII. Diagnostic et différentiel





Chez une femme jeune : on discutera la possibilité
d’une maladie lupique (photosensibilité, signes cutanés,
anticorps anti-ADN natif à taux élevé).
Syndrome de Gougerot-Sjögren : syndrome sec +
polyarthrite non destructrice.
Sujet âgé : PPR
Syndrome RS3PE ou polyarthrite subaiguë œdémateuse
du sujet âgé (œdèmes +++ des extrémités).
Un rhumatisme psoriasique : atteinte asymétrique, l’IPD
+ psoriasis.
VIII. Evolution et pronostiques

L’évolution de la maladie et sa gravité est variable
d’un malade à un autre. C’est une maladie qui
évolue par poussées entrecoupées de remissions.

Les dommages structuraux sont les plus rapides au
cours des premières années d’évolution d’où la
précocité diagnostic et ce pour entreprendre un
traitement le plus rapidement possible.

Les facteurs pronostiques de sévérités sont :
-
Début aigu, polyarticulaire
-
Syndrome inflammatoire élevé
-
HLA DR4
-
Apparition d’érosions osseuses
-
Mauvaise réponse au traitement de fond

Présence d’atteinte axtra-articulaire
IX. Traitement

La polyarthrite rhumatoïde nécessite une prise en
charge pluridisciplinaire qui peut faire intervenir
autre le médecin généraliste et le rhumatologue, le
chirurgien orthopédiste, le psychologue,
l’ergothérapeute, le kinésithérapeute, le médecin
de rééducation fonctionnelle.





Information et éducation : l’information
puis l’éducation du patient sont
fondamentalement nécessaires.
Objectifs :
Soulager les douleurs : c'est le traitement
symptomatique (antalgiques – AINS –
AIS)
Ralentir l’évolution de la maladie
(traitement de fond)
Maintenir la fonction articulaire (évitant
les déformations articulaires)
a.
Traitement symptomatiques :
-
Le repos : préconisé au cours des poussées
inflammatoires
-
Antalgiques de niveau I ou les associations niveau II de
l’OMS
-
Paracétamol jusqu’à 4g/j
-
AINS : la base du traitement symptomatique associé aux
inhibiteurs de la bombe à proton (voltarène-apronase…)
-
Anti Cox2 : celebex
AIS ou corticoïdes : utilisés en cas de CI
ou AINS ou au cours d’une polyarthrite
très inflammatoire ne répondant pas aux
AINS, la dose est de 7 – 8 mg/j de
prednisone
 Bolus cortisonique (1 g de
méthylprednisolone/j, 3 jours de suite)
utilisé en cas de pousses très sévères.
 Les traitement de fond de la PR :
 Les traitement de fond sont efficaces sur
les signes cliniques et biologiques de la
maladie et permettent de stopper la
progression de la maladie.


But : réduire la fréquence, la durée, l’intensité des
poussées et de réduire globalement l’activité de la
maladie.

Quand doit-on le prescrire ?

Aujourd’hui il est admis que sa prescription doit être
retenue le plus tôt possible dès que le diagnostic de PR
est retenu.

Sa durée :

Pendant toute la période où il apparait efficace et
parfaitement toléré et dépend du rapport
Bénéfice/Risque

Le choix du traitement de fond :

Les traitements doivent être faits par le
rhumatologue qui se fonde sur :
-
L’estimation de la sévérité potentielle de la maladie
-
Rapport bénéfice/risque
-
La rapidité d’action : les biothérapies et le
méthotrexate
-
La démonstration d’un effet sur la réduction de
progression des signes radiologiques

Actuellement le traitement de fond le plus
fréquemment prescrit est le méthotrexate (c’est un
immunomodulateur)

Dose : 7,5 – 15mg/S CP à 2,5 mg + acide folique.

Effets secondaires : dyspepsie – infections –
pneumopathie – hépatite – alopene.

Surveillance hémogramme, créatinine, bilan
hépatique, télé thorax
-
Anti malariques :
-
Hydroxychloroquine (plaquenil) Cp à 200 mg : 1Cp
2x/j effets indésirables : oculaire, neurotoxicité
-
ERG et demande 1 année (indiqué en cas de
polyarthrite benigne).