Transcript Conséquences de la dénutrition : principes de l*assistance

Conséquences de la dénutrition,
principes de l’assistance nutritionnelle
Journées DES
Mars 2012
Définition

Prévalence hospitalière :
 40-50%
 20% à l’admission
 Nombre de malades voient leur état nutritionnel
se dégrader au cours de leur hospitalisation
Traité de Nutrition Artificielle de l ’Adulte, SFNEP
Plan
1.
Physiopathologie de la dénutrition


2.
3.
Carence d’apport
Hyper métabolisme
Conséquences de la dénutrition
Principes de l’assistance nutritionnelle
Deux types de dénutrition
Malnutrition exogène
= Carence d’apport
Protéino-énergétique = marasme
A prédominance protéique =
Kwashiorkor
Malnutrition endogène
= Hyper métabolisme
(traumatisme, brûlure, sepsis,
acte chirurgical)
Installation plus rapide
Réserves énergétiques de l’organisme
Tissus
Glucose et
glycogène
(g)
Protéines
(g)
Triglycérides
(g)
Sang
15
100
2
20
100
100
40
300
5
50
0
12000
300
4000
600
Foie
Cerveau
Tissu
adipeux
Muscle
Jeûne court
Muscle
(AA)
AA
SNC
(60%)
Glycogénolyse
(75%)
Glucose
Néoglucogenèse
(25%)
Lactate,
pyruvate
Glycérol
Tissus
adipeux (TG)
AGL
GR, Rein
(30%)
Oxydation
incomplète
CC
Muscle,
Cœur (10%)
Jeûne long : épargne protéique
Muscle
(AA)
SNC
AA
Glycogénolyse
Glucose
Néoglucogenèse
GR, Rein
Glycérol
Tissus
adipeux (TG)
Oxydation
incomplète
CC
Muscle,
Cœur
AGL
Beaufrère et Leverve, Physiologie humaine appliquée, 1998
Hyper métabolisme
Réponse immunitaire spécifique et non spécifique
(cellules phagocytaires, lymphocytes)
Réparation tissulaire
(fibroblastes)
Production de :
Catécholamines
ACTH
Cortisol
Glucagon
GH
Insuline (mais peu efficace)
Cytokines :
IL-1, TNF, IL-6
(monocytes)
Réponse neurologique
- Hyperthermie, Frissons
- Anorexie +++, apathie
Mobilisation des réserves
K Tsukaguchi , Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi, 1996
Hyper métabolisme
 Dégradation protéique  substrats pour néoglucogenèse, les tissus agressés et la
∑ protéines inflammatoires (foie)
 ∑ protéines de transport
Foie
Muscles
( dégradation protéique)
 Lipolyse
Seuls 35% des AGL sont oxydés
 Cétogenèse
glutamine
Alanine
glutamine
Alanine
 Production endogène de glucose
- Glycogénolyse
- Néoglucogenèse
L’infusion de glucose ne freine plus la production endogène
 Captation périphérique du glucose (par les tissus agressés ++++)
Témoigne d’une insulinorésistance (insuline élevée mais peu efficace)
Reins
Hyper métabolisme
Oxydation accrue du glucose
- glucose – lactate – CO2
- augmentation des cycles futiles
Cycle de Cori
Cycle de l’alanine
 Rendement énergétique médiocre,  DE
Synthèse
Néoglucogenèse
Carence Agression
d’apports


Turnover protéique


Balance azotée


Cétogenèse

-
Dépense énergétique de repos


Rétention hydrosodée
-

Conséquences de la dénutrition
Dénutrition
AEG
Hypo albuminémie
Sarcopénie,
Chutes
Ostéoporose,
Fractures
Iatrogénie
Déficit
immunitaire :
infections x 2-6
Troubles
psychiques
État grabataire
Décès x 2-4
Durée du séjour hospitalier x 2-4
Escarres, troubles
trophiques
Degré de
réversibilité
D’après Monique FERRY
Un cercle vicieux
Pathologies
chroniques
Pathologies
aigues
Jeûne
Anorexie
Stress métabolique
État inflammatoire
Hyper catabolisme
Dénutrition
Complications
infectieuses
Mauvaise cicatrisation
Pichard C, et al, in Tobin J.M., 1997
perte de masse maigre (%)
Dénutrition : valeur pronostique de la
masse maigre
0
Morbidité infectieuse
10
Atteinte fonctionnelle
20
Agression
jeûne
+jeûne
30
0
20
40
60
½ jeûne
80
100
120
léthalité
140
160
jours
Risque mortel si > 50% des réserves protéiques épuisées
= 30% masse maigre = 2mois si jeûne complet
Traité de Nutrition Artificielle de l ’Adulte, SFNEP
Evaluation de l’état nutritionnel
< 70ans
Dénutrition
Dénutrition
sévère
> 70ans
Dénutrition
Dénutrition
sévère
Perte de poids
> 5% en 1mois > 10% en 1mois > 5% en 1mois > 10% en 1mois
> 10% en 6mois > 15% en 6mois > 10% en 6mois > 15% en 6mois
IMC
< 18,5
< 16
< 21
< 18
Albumine
< 30
< 20
< 35
< 30
MNA
< 17
Critères IPAQSS devant figurer dans tout dossier clinique dans les 48h suivant l’admission
P, T (IMC), % Perte de poids
D’après HAS 2007
Assistance nutritive


Indications : prévention, traitement de la
dénutrition
La prescription d’une assistance nutritive :




Adaptée aux besoins des malades
Complète : Macronutriments, Micronutriments (Oligoéléments,Vitamines, Éléctrolytes), Eau
Débutée précocement
Non justifiée ou mal réalisée elle fait courir, en plus de
l’absence de bénéfice, un risque pour le patient
Indication d’un support nutritionnel
Pas de
dénutrition +
ingestas < 2/3
des besoins
Ingestas > 2/3
des besoins
Dénutrition
modérée
Compléments
Nutritionnels
Oraux
Tube digestif
fonctionnel
SNG (<4sem)
Nutrition
entérale
Ingestas < 2/3
des besoins
Dénutrition
sévère
Tube digestif
non
fonctionnel
R Thibault, Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2010
Gastro/jéjunos
tomie
VVP (<2sem)
Alimentation
parentérale
VVC
EMC gastro-entérologie, Masson, 2009
Besoins nutritionnels
Energie



DET (besoins énergétiques) = DEB x facteur d’activité x facteur
d’agression
Calcul de la DEB (Equation de Harris et Benedict ++)



DER ♂ = 66,5 + ( 13.75 x P ) + ( 5 x T ) - ( 6.77 x A )
DER ♀ = 655,1 + ( 9.56 x P ) + ( 1.85 x T ) - ( 4.67 x A )
P = poids en kg; T= taille en cm; A = âge en année
Facteur d’activité
•Sujet alité : DEB x 1
•Sujet ambulatoire : DEB x 1,2
Facteur d’agression
•Fièvre : DEB x 1,1 (x nb de degrés>37)
•Chirurgie réglée : DEB x 1,2
•Polytraumatisé : DEB x 1,3
•Infection modérée : DEB x 1,2, infection
sévère : DEB x 1,6
•Brûlure grave : DEB x 1,8
•Post op : DEB x 1,1
Combien apporter?
En pratique



DE de Base (DEB) = 20 kcal/kg/j
DE Totale (DET)



= 30 kcal/kg/j chez le sujet alité
= 35 kcal/kg/j chez le sujet ambulatoire
Glucides 65-70%, Lipides 30-35%
Besoins nutritionnels
Protéine (Azote)




De base 0,15 à 0,20 g de N/kg/j
Agressé 0,20 g à 0,30 g de N/kg/j
Pas d’avantage à dépasser 0,35 g de N/kg/j
Micronutriments



Pas de valeur énergétique intrinsèque
Essentiels pour le métabolisme des macronutriments




Solutions multivitaminées (Cernevit)
Solutions multiélémentaires (Decan)
Phosphore (Phocytan)
Thiamine (vit B1)
Immunonutrition



Utilisation de nutriments à visée non nutritionnelle mais
pharmacologique
Nutriments qui ont des effets sur l'immunité (stimulation),
la réponse inflammatoire, la fonction de barrière de la
muqueuse
Ce sont :





Glutamine
Arginine
Acides gras oméga 3
Nucléotides (précurseurs d’ADN ARN)
Taurine
U Suchner , Proc Nutr Soc, 2000
Mesures associées
Corriger les facteurs étiologiques identifiés ++++
Prévenir les complications :
1.
2.




Rééducation motrice
Participation aux activités de la vie quotidienne
Soutien psychologique
Prévenir les complications de décubitus, accidents
médicamenteux, infections nosocomiales
Ttt adjuvant :
3.


Médicaments oréxigènes : Mégace, Corticoides
Médicaments  synthèse endogène d’AA essentiels :
Cétornan
Sd de renutrition
Clinique :
De simples nausées, vomissements
 à l’hypotension, l'insuffisance
respiratoire/cardiaque, l’arythmie,
le délire, le coma et la mort
 glycémie
 insuline
↑ synthèse
Glycogène
Graisses
Protéines
↑ besoins en :
Phosphate
Magnésium
Co-facteur (Thiamine)
Absorption intracellulaire de :
Glucose
Phosphate, Magnésium,
Potassium
Na, Eau
 Hyperglycémie, hypophosphorémie ++, hypomagnésémie,
hypokaliémie, déficit en thiamine, rétention de sodium et d’eau
LUR Khan, Gastroenterol Res Pract, 2011
Conclusion

Penser à la dénutrition car :





Fréquente
Méconnue
Augmente la morbi-mortalité
Dépister pour prévenir
La dénutrition installée est souvent irréversible