Transcript Méningites

Méningites communautaires
B. Mourvillier
Service de Réanimation Médicale et des Maladies
Infectieuses
Hôpital Bichat Claude-Bernard, Université Paris 7
• Homme de 44 ans, aucun antécédent
• Adressé par son MT pour syndrome
méningé fébrile
• 11H10: arrivée aux urgences
– Conscient, fébrile, sd méningé franc
• 12H30: ponction lombaire
– 3000 éléments dont 85% PN
– Hypoglycorachie
– Hyperproteinorachie à 5,2 g/L
• 13h35: Claforan-Vanco
– Corticothérapie
• 14H40: admission en réanimation
– Coma nécessitant intubation
• 23H: hypotension, polyurie
• 1H (le lendemain): EME clinique
– 1er EEG plat
• 12H: 2e EEG plat
DECES
LCR
Diagnostic
• Tout retard diagnostique et donc
thérapeutique est responsable d’une
augmentation de la mortalité
• Syndrome méningé
• Fièvre
Syndrome méningé
•
•
•
•
•
Céphalées
Raideur de nuque
Photophobie
Attitude en chien de fusil
Nausées, vomissements en jet, faciles
Signes cliniques
Signes
Céphalées
87%
Nausées
74%
Raideur de nuque
83%
Température
Température > 38°C
Triade fièvre, raideur nuque,
modification comportement
38,8°C + 1,2
77%
44%
N Engl J Med 351;18:1849-59
Ponction lombaire
• Etude de la cellularité (normalement moins de 10
cellules/mm3) comptage et répartition entre PN et
lymphocytes
• Glycorachie et glycémie (N=1/2glycémie)
• Proteinorachie (N<0,5g/L)
• Examen direct et culture (Examen direct:Si pas d’antibiotiques
avant: 60-90%; Si antibiotiques avant: 40-60%)
• Autres examens en fonction contexte (Ag solubles, encre
de Chine,…)
• Garder un tube au frigo
Orientation en fonction résultats
• Si LCR trouble, ANTIBIOTHÉRAPIE
IMMÉDIATE
• Si normal, ne pas forcément écarter le
diagnostic
• Interprétation résultats en fonction:
– prédominance PN ou lymphocytes
– normo ou hypoglycorachie
– Résultat examen direct
Prédominance de polynucléaires
• Hypoglycorachie
– Bactérienne jusqu’à preuve du contraire
• Normoglycorachie
bactérienne ou virale vue tôt
Prédominance de lymphocytes
• Hypoglycorachie
– Tuberculose ou listeriose
• Normoglycorachique
– A priori virale mais rechercher une méningoencéphalite en recherchant des troubles de
conscience ou du comportement ou des
fonctions supérieures
Examen direct
• Examen du LCR sous microscope après
coloration spécifique (Gram) peut montrer:
– Cocci Gram – (meningocoque)
– Cocci Gram + (pneumocoque)
– Bacilles Gram –
Cultures
Site
% de positivité
1. Cultures du LCR
2. Hémocultures
70-85% *
> 50%
________________________________________
* < 50% si antibiothérapie préalable
PL hémorragique
• Hémorragie méningée
• PL traumatique
Méningites bactériennes
Les bactéries communautaires
1. Les fréquents
 S. pneumoniae (pneumocoque)
 N. meningitidis (méningocoque)
2. Les rares
 H. influenzae (vaccin)
 Streptocoque B: nouveau-né

Entérobactéries (E. coli, K. pneumoniae): malades avec comorbidités.

S. aureus: rare, rechercher un foyer para-méningé, une
endocardite
Méningite purulente:
bactéries selon l’âge
Tranche d’âge
Bactéries
Nouveau-né
Entérobactéries, strepto B, Listeria
< 5 ans
Méningo, pneumo, (Haemophilus)
5- 60 ans
Méningo (jeunes), pneumo
> 60 ans
Pneumo (Listeria)
Nombre estimé des cas de
méningite en France (EPIBAC)
n
800
700
600
Haemophilus
Méningo
Pneumo
Listeria
Strepto B
500
400
300
200
100
19
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
97
19
98
19
99
20
02
20
03
20
04
20
05
20
06
0
Années
Source : Institut de Veille Sanitaire
Physiopathologie
Facteurs de virulence
Colonisation oropharynx
Diffusion hématogène
Adhésion barrière hémato-encéphalique
Ensemencement LCR
Multiplication bactérienne
Bactérie
Colonisation
Pénétration muqueuses
Bactériémie
Infection contigüe du S
Pénétration SNC
Multiplication dans espace sous-arachnoïdien
Antibiothérapie Libération substances inflammatoires et toxi
Stimulation
et toxicité gliale
Agression neuronale
Leucocytes
 Perméabilité B
Vascularite Résistance
Élimination
Ischémie
LCR
Œdème
Œdème
Œdème
Facteurs favorisants:
méningocoque
Portage pharyngé

Dispersion gouttelettes de salive

Contagiosité  possibles épidémies
Facteurs favorisants:
méningocoque
 Porte d’entrée: pharynx
 Sujets jeunes (défaut d’immunité vis-à-vis de
souches virulentes)
 Facteurs génétiques
 Recrudescence hiver-printemps
 Contact avec sujet porteur ou malade
 Pèlerinages, regroupements de réfugiés
Facteurs favorisants:
pneumocoque
 Porte d’entrée: voies respiratoires/ORL
 Pas de contagiosité donc pas d’épidémies
 MP: possibles (rares) complications d’ otites ou de sinusites
 Fréquence d’un facteur favorisant
- Alcoolisme
- Antécédents de traumatisme crânien (brèche au niveau
de la dure-mère
- Splénectomie ou asplénisme, drépanocytose
Facteurs favorisants:
Listeria
 Cas sporadiques mais épidémies par contamination
alimentaire possibles (charcuteries…).
 Pas de terrain particulier: 60% des cas
 Facteurs favorisants ou immunodépression: 30%
- Cancers, hémopathies malignes
- Corticoïdes au long cours
- Diabète
Méningites nosocomiales
• Germes les plus fréquents:
– Staphylocoques, Propionibacterium,
Enterobacteries, Pseudomonas
• Antibiothérapie adaptée à l’écologie du
service et couvrant le staphylocoque
• Il existe des méningites aseptiques
Mortalité des MP
Pneumocoque:
25-35%
Méningocoque:
< 10%
Purpura fulminans
20-30%
Séquelles
- Surdité ++ (en particulier chez l’enfant)
- Retard du développement (enfant)
- Déficit moteur
- Epilepsie
- Troubles psychiatriques
- Troubles du comportement
- Au pire état végétatif
Causes de décès
Weisfelt, Lancet Neurol. 2006 Apr;5(4):332-4
FDR évolution défavorable
Flores-Cordero
N=64
APACHE II
8.74 (1.7-44.77)
Auburtin
N=80
Thrombopénie < 100
pH > 7.47
Ventilation mécanique
32.7 ( 3.2-332.5)
33.1 (3.4-319.7)
48.8 (2.6-901.5)
Auburtin
N=156
SAPS II (par point)
PSDP
ATB > 3H
Eléments > 1000G/L
1.12 (1.072-1.153)
6.83 (2.94-20.08)
14.12 (3.93–50.9)
0.30 (0.10-0.944)
Garcia-Cabrera
N=163
Alcoolisme chronique
Age > 65 ans
Ventilation mécanique
Mannitol
6.98
3.24
11.0
0.36
Van de Beek
N=696
Age avancé, otite ou sinusite, GCS
bas, tachycardie, Hc+, VS
augmentée, thrombopénie, peu
d ’éléments dans LCR
MP: pronostic vital engagé
1. Conséquences directes de la méningite:
- œdème cérébral  HIC  engagement
- Etat de mal convulsif
- Hydrocéphalie aiguë  HIC  engagement
- Thrombophlébite cérébrale (rare)
2. Conséquences du coma
- Obstruction des voies aériennes supérieures
- Inhalation (pneumonie, chimique)
3. Conséquences de l’état septique sévère
- Choc septique
Antibiothérapie : les règles
1. Urgence = dès la constatation d’un LCR trouble, en préhospitalier si purpura fulminans, avant la PL si celle-ci est
retardée.
2. Voie IV, au moins les premiers jours.
3. Doses très élevées (« forcer » la barrière hématoméningée).
4. Choix des molécules: probabilité du germe selon
contexte, puis examen direct du LCR, puis cultures.
Facteurs associés au décès
123 MB (mortalité: 13%)
Facteurs
OR
p
Absence de fièvre
39,44
0,01
Troubles de conscience
12,61
0,004
Délai d’ATB > 6h*
8,35
0,009
Age > 60 ans
4,43
0,09
___________________________________________
•Par rapport au début de la prise en charge médicale
Proulx et al. ICAAC 2003
Méningites bactériennes: délai
de mise en route des ATB
n
30
25
20
15
10
5
0
<=1
<=2
<=3
<=4
<=5
* Par rapport à l ’arrivée aux urgences
<=6
<=7
<=8
<=9
>9
h*
D ’après Talan et al. CID 1996
MB: mortalité et délai des ATB
%%
% %
TDM/PL/ATB
18
80
16
70
14
60
12
50
TDM/ATB/PL
10
40
8
30
6
20
4
10
2
0
0-2
>2-4
>4-6
>6-8
>8-10
ATB/TDM/PL
0
h
Proulx et al. ICAAC 2003
Le scanner
 Ne doit pas retarder le début du traitement antibiotique
 N’est réalisé avant la PL que si signes d’HIC ou déficit
 Elimine une collection: abcès, empyème
 Peut mettre en évidence une porte d’entré (sinusite,
mastoïdite)
 Met en évidence une possible complication
Effet de la réalisation de la TDM
TDM avant PL
Pas de TDM
p
Délai admission
et PL (h)
5,3 (0,9-20,5)
3 (0,7-14,6) < 0,001
3,8 + 2,9
2,9 + 2
Délai admission
et ATB (h)
0,09
_______________________________________________
Hasbun R et al. NEJM 2001; 345: 1727
Antibiothérapie : les règles
1. Urgence = dès la constatation d’un LCR trouble, en préhospitalier si purpura fulminans, avant la PL si celle-ci est
retardée.
2. Voie IV, au moins les premiers jours.
3. Doses très élevées (« forcer » la barrière hématoméningée).
4. Choix des molécules: probabilité du germe selon
contexte, puis examen direct du LCR, puis cultures.
Traitement initial
Céfotaxime: 300 mg/kg/j en 6 fois ou
ceftriaxone (4 g/j en 2 fois)
35% des pneumocoques ont une sensibilité réduite aux
pénicillines
Antibiothérapie méningite
purulente
• Céphalosporine 3e génération SEULE
– 300 mg/kg/j
– Éventuellement en perfusion continue après
dose de charge 50mg/kg sur 1H
Adaptation des antibiotiques
Mesure de la CMI (Etest)

 Utiliser l’ amoxicilline si la souche est sensible
 Pour les souches non normalement sensibles

Céfotaxime ou ceftriaxone seule
ou
associée à la vancomycine (pneumocoque, rare)
Méningites à Listeria:
traitement
1. Tt de référence: amoxicilline + gentamicine (35 js): association:
- Synergique in vitro
- Synergie dans le modèle animal
2. Alternative ?
Amoxicilline + Bactrim
3. Durée > 3 semaines
Durée de traitement
Bactéries
Méningocoque
Pneumocoque
Listeria
Durée (J)
7
10-14
21
_________________________________
Corticoïdes
Rationnel
• Diminution de la réponse inflammatoire et
permettre ainsi de diminuer le risque de
dommages cérébraux
• Plusieurs études expérimentales chez
l’animal ont conclu à un effet positif sur les
produits de l’inflammation
TNFα
(ng/ml)
D’après Mustafa M, J
Infect Dis 1989
Dexamethasone (1)
Evolution défavorable
%
60
26 52**
RR
50
40
15 25 *
30
20
8 11
10
0
Tous
Pneumo
* p=0,03 **p=0,006
Méningo
IC 95%
DXM
0,59 0,37-0,94
Placebo
0,50 0,3-0,83
0,75 0,21-2,63
Mortalité
%
60
50
14 34
RR
IC 95%
DXM
0,48
0,24-0,96
Placebo
0,41
0,19-0,86
1,88
0,76-2,01
40
30
7 15
20
4 2
10
0
Tous
Pneumo
Méningo
Déficits neurologiques
%
60
50
RR
IC 95%
DXM
0,62
0,36-1,09
Placebo
0,67
0,33-1,37
40
30
20
10
0
Tous
Pneumo
Complications des
corticoïdes
DXM
Placebo
Hémorragie, n
2
5
Transfusions
2
4
Infections fungiques 8
4
_______________________________________________
Traitement symptomatique
1. Objectifs
- Liberté des voies aériennes
- Etat circulatoire correct°
- Réduction œdème cérébral°
- Prévention/tt des convulsions
° Pression de perfusion cérébrale = Pression artérielle
moyenne- Pression intracrânienne
Traitement symptomatique
2. Moyens
- Voie veineuse
- Intubation si GCS < 8, troubles de déglutition,
encombrement bronchique
- Hypotension: remplissage, voire catécholamines
- Prévention convulsions: phénobarbital (Gardénal)
- Tt de l’œdème cérébral
Quelle surveillance ?
Surtout dans les premières 24h
 Conscience:
ouverture des yeux, réponse
aux ordres, réactions aux stimulations:
agitation ou au contraire évolution vers coma
 Etat de pupilles (mydriase= possible
engagement)
 Déficit moteur
 Convulsions
Quelle surveillance ?
Surtout dans les premières 24h
 Pression artérielle, SPO2
 Signes de choc: marbrures, extrémités froides,
oligurie (sondage vésical)
 Polypnée ou pauses respiratoires, balancement
thoraco-abdominal
 Encombrement bronchique, toux inefficace
 Troubles de la déglutition
Il est habituel qu’un malade atteint
de méningite soit admis en
réanimation
Chimio-prophylaxie des
méningococcies
Qui ? sujets contacts
 Personnes vivant sous le même toit (dans les 10 j)
 Personnes exposées aux sécrétions oro-pharyngées
(dans les 10j)
 Manœuvres de réanimation/examen rapproché du
pharynx sans masque de protection
D’après Circulaire DGS 8.11.2001
Chimio-prophylaxie des
méningococcies
Comment ?  dans les 24-48 h
1. Rifampicine: 600 mg x 2 pendant 48 h
- CI: grossesse, maladie hépatique sévère, hypersensibilité
- Effets secondaires: coloration des lentilles de contact, interactions
avec les contraceptifs oraux
2. Alternative
- Spiramycine: 3 MU x 2 pendant 5 j
- Ciprofloxacine: 500 mg une fois
- Ceftriaxone (grossesse): 250 mg IM une fois
Précautions pour les
soignants
 Isolement
masque+++)
respiratoire (porte fermée,
Durée: 24 heures
Jenny, 19 ans, est anglaise. Elle n’a aucun antécédent. Elle
avait reçu un vaccin anti-méningococcique en 1997.
En voyage scolaire, elle arrive à Paris dans l’après-midi du 8
avril 2003.
Vers 18 heures, elle se plaint de céphalées et se sent fébrile
Un médecin appelé vers 20h 30 fait les constatations
suivantes:
- Nuque raide
- Purpura diffus
- Température à 40°C
- PAS: 70 mm Hg
Appel au Centre 15 à 20h50
Prise en charge par l’équipe du SAMU
1. Constatations initiales
Obnubilation sans signe de localisation, vomissements en jet,
nuque raide, purpura ecchymotique généralisé,
PA: 90/50 mm Hg, FC= 150/min, SPO2= 96% en AA
2. Prise en charge initiale
- Céfotaxime : 2 g IV
- Remplissage vasculaire par: Hydroxyéthylamidon: 1000 ml,
Gélatine fluide modifiée: 500 ml, Nacl 0,9 %: 500 ml
- Puis très vite en raison d’une baisse de la PA: noradrénaline
 4 mg/h
Transfert en réanimation médicale
En réanimation
 Examen clinique: identique au précédent. Pas de diurèse
 Premiers examens biologiques sanguins
- GDS artériels (FiO2: 100%, VC: 6ml/kg): pH: 7,25, CO2T: 15
mmol/l, PaCO2: 37 mmHg, PaO2: 300 mm Hg
-(mmol/l): Urée: 8, Na: 139, K: 2,9, Cl: 104, glycémie: 7,
lactate:7,4
- Créat: 132 mol/l, protides: 37g/l, CRP: 49 mg/l.
- Hb: 11,5 g/dl, GR: 3,8 T/L, GB: 2,5 G/L dont PN: 2,2 G/L,
plaquettes: 40 G/L
- TP: 12%, Fibrinogène: 0,2g/l, TCA: 150/36, Ddimères: 8g/ml
Il s’agit donc d’un purpura fulminans, très
probablement à méningocoque, chez une jeune
fille de 19 ans
Il existe à ce stade:
- Une défaillance circulatoire
- Une défaillance hématologique avec CIVD
- Des troubles de la conscience
- Une insuffisance rénale
- Une acidose métabolique
Purpura fulminans infectieux :
comment le reconnaître ?
• Purpura d’apparition brutale
• Extensif
• Survenant < 24H après les 1ers signes
cliniques (fièvre, frissons, asthénie…)
• En contexte de gravité clinique :
anomalies de perfusion
• Enfants >> Adultes
Purpura fulminans infectieux :
présentation initiale
• Fièvre élevée ( inconstante )
• Asthénie, troubles du comportement
• Tachycardie ++,  TRC > 3”,  diurèse
•  Déshabiller complètement ++
•  Rechercher un élément purpurique
nécrotique, CERCLER ++
Purpura fulminans infectieux :
antibiothérapie précoce
• France : avis du 10 mars 2000 du
Conseil supérieur d’hygiène publique.
• Signes infectieux + 1+ élément
purpurique nécrotique de 3 mm ou
plus = purpura infectieux sévère
Purpura fulminans
comment ne pas en arriver là ?
• 4 pistes :
– Education des familles
– Antibiothérapie précoce
– Prévention des cas secondaires
– Vaccination ?
Purpura fulminans :
éducation des familles
• Reconnaissance de la valeur d’alarme
du purpura
• Formation à la vitropression
J3
Méningites virales
• Tableau de méningite sans signe
d’encéphalite
• Enterovirus sont les virus les plus fréquents
• Pronostic habituellement bon sans
traitement
Méningoencéphalites
Etiologies possibles
 ME infectieuses:
Virus (la plus fréquente)
Bactéries non pyogènes
Listeria, Tuberculose
 ME post-infectieuses
 ME non infectieuses:
Médicaments, Tumeurs,
Maladies de systèmes
Etiologies possibles
Glaser CA et al. CID 2006; 43: 1565
A évoquer si
• Evolution sur quelques jours le plus
souvent: sd grippal, troubles du
comportement, hallucinations
• Absence de signe extra-neurologique
• LCR: lymhocytaire, normoglycorachique,
proteinorachie < 2g/l
• Lésions temporales sur imagerie (peuvent
manquer si vu précocement)
Particularités
• 1/3 convulsion
• 1/4 déficitaire
• LCR atypique:
– Moins de 5 éléments: 3/93
– Prédominance de PN: 2/93
• Diagnostic par PCR HSV sur le LCR
Traitement
• Acyclovir 30mg/kg en 3 injections
• Durée de traitement: 15 jours (21 pour
certains)
Abcès du cerveau
Empyèmes
Physiopathologie
• 4 portes d’entrée possibles:
–
–
–
–
Contiguïté à foyer ORL, dentaire ou de la face
Complication traumatisme ou neurochirurgie
Origine hématogène
Pas de cause retrouvée
• Étiologie dépend de la cause mais:
–
–
–
–
Prédominance de streptocoques aero et anaerobies
Caractère fréquemment polymicrobien
Toujours évoquer toxoplasmose si VIH+
Autre idp: Nocardia, T. gondii, Aspergillus, candida,
mucormycose
• LCR souvent dangereux et peu contributif
• Hémocultures positives si voie hématogène (EI)
Clinique
Signes cliniques
Abcès
Empyème
Durée évolution
Médiane 13j
Qq j à semaines
40-50
77
25
63
30-40
70
50
71
25-45
48
25
33
Fièvre
Sd méningé
Tr de conscience
Signes focaux
convulsions
Oedeme papillaire
Traitement
• Antibiothérapie empirique à dose méningée:
– Amoxicilline+metronidazole
– C3G+metronidazole
– peniM ou C3G si SA évoqué (plaie scalp ou
face)
– Autres ttt en fonction du terrain
• Ponction-aspiration en neurochirurgie si:
– Abcès volumineux ou proche ventricules
– Diagnostic ou germe incertain
Empyèmes
• Se forment le plus souvent:
– Contiguïté infection sinus, otite ou mastoïdite
– Traumatisme face ou postopératoire
neurochirurgie
• Prise en charge:
– ATB identique à abcès
– URGENCE NEUROCHIRURGICALE
• Diagnostic imagerie (TDM) par toujours
aisé
Merci de votre attention…