FIEVRE DE L`ENFANT CAT EN URGENCE
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Transcript FIEVRE DE L`ENFANT CAT EN URGENCE
Crises convulsives hyperthermiques
Convulsions
Perte de conscience
Contraction tonique généralisée
Cri, hypersalivation, perte d’urine
Puis clonies
Convulsions : Causes
Crises « fébriles »
Infections :
méningite bactérienne, abcès
encéphalite,
paludisme
Accident vasculaire ischémique, hémorragie
Traumatisme crânien
Troubles ioniques (sodium, calcium, magnésium)
Hypoglycémie
Intoxication
Convulsions : CAT en urgence
Libération des VAS
Position latérale
Noter l’heure au début de la crise
Si crise > 5 min,
Valium intrarectal :
0,5 mg/kg, (max. 10 mg)
Glycémie capillaire
Monitorage
cardiorespiratoire
SaO2, Oxygénothérapie,
+/- Ventilation au masque
Si crise > 10 min
VVP sérum
Iono sanguin, GDS
Gardenal (< 2 ans) ou Dilantin
Si crise > 20 min = « état de mal »
2nde dose de Dilantin / Gardénal
Soins intensifs
Convulsions : Dg différentiel
Spasmes du sanglot :
Age : 1 à 6 mois
Pleurs Apnée Hypotonie
Myoclonies du sommeil :
Convulsions : Dg différentiel
Trémulations (hypocalcémie) :
Malaise liés à un trouble digestif (ex: reflux ++) :
Rejets fréquents, pleurs à distance des tétées
Hypertonie, pleurs, apnée
Puis hypotonie, pâleur
Dystonies au Primpéran :
fins tremblements disparaissant à l’immobilisation du segment de
membre
Contractions musculaires prolongées, involontaires
Frissons
Convulsions fébriles simples
•
•
•
•
•
Age : 1 à 5 ans
Absence d’antécédent neurologique
Durée : brève (< 10 min)
Type : généralisée
Absence de déficit post-critique
Déviation des yeux, anisocorie, déficit moteur
Convulsions fébriles simples
Cause la plus fréquente (95% des cas)
Secondaires à l’élévation brutale de la t°
Aucun examen nécessaire, sauf :
pour rechercher une cause à la fièvre
PL si doute sur méningite / méningo-encéphalite
Convulsions fébriles simples : Prévention
Antipyrétiques
Paracétamol : 15 mg/kg toutes les 6h
Ibuprofène :
Mesures physiques :
7,5 mg/kg toutes les 6h (Advil)
10 mg/kg toutes les 8 h (Nureflex)
Découvrir l’enfant
Boissons abondantes
En cas de crises répétées (≥ 3) : Dépakine
Convulsions fébriles simples : Pronostic
Pronostic excellent
Récidive :
Séquelles exceptionnelles
Episode avant 1 an 50%
Episode après 1 an 25%
Risque d’épilepsie :
2% vs 0,5% population générale
Facteurs de risque : épilepsie familiale, crise complexe
Convulsions fébriles complexes
ELIMINER :
1. Méningite bactérienne
2. Méningoencéphalite
(HSV +++)
PL facile +++
Aciclovir IV
Explorations neurologiques:
Risque d’état de mal
Récidives fréquentes
IRM cérébrale
Electroencephalogramme
Traitement antiépileptique
(Dépakine)
Méningite bactérienne
Clinique :
Nourisson (< 1 an) :
Fièvre/Hypothermie
Troubles de conscience/irritabilité
Hypotonie
Fontanelle bombée
Après 1 an :
Céphalées, vomissements, raideur méningée
Position en chien de fusil, dos tourné à la lumière
Méningite bactérienne
Urgence thérapeutique :
Pronostic lié à la précocité du début de traitement
:
- PL (après TDM si signe de localisation / coma) :
- Liquide trouble
- Leucocytes ↗ ↗ (> 30/mL Nné ; > 10 au-delà)
- Germes à l’examen direct
- Protéines ↗
- Glucose ↘
(> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà)
valeur normale (> 2,7 mmol/L)
- Sans délai
- Antibiotiques IV
Méningoencéphalite herpétique
Fièvre (80% cas) et signes d’encéphalite
Convulsions localisées ou généralisées
Irritabilité, trouble de la conscience (> 90% des cas)
Déficit neurologique
Urgence thérapeutique = traitement au moindre doute :
Pronostic lié à la précocité du début de traitement
Sans traitement : 80% mortalité ou séquelles
:
- PL (après TDM si signe de localisation / coma) :
- Leucocytes ↗
(> 30/mL Nné ; > 10 au-delà)
- Absence de germes
- Protéines ↗
(> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà)
- Glucose :
valeur normale (> 2,7 mmol/L)
- PCR HSV : positive
- EEG : ondes lentes temporales
- TDM : lésions frontales et temporales
- Sans délai
- Aciclovir par voie IV (21 jours)
Ponction lombaire
Ponction entre L3-L4 ou L4-L5
Patient courbé en avant (dos rond) ou couché
Matériel :
Matériel stérile : plateau, compresses, gants
Aiguille : 4cm (NRS) ou 7 cm (enfant)
Tubes étiquetés (cytobactériologie, biochimie, virologie)
L4-L5
Règles d’aseptie :
Désinfection large (Biseptine / Betadine), port de gants
Purpura thrombopénique immunologique
de l’enfant
Purpura
Extravasation d'hématies dans le derme
Taches cutanées rouge violacé
Ne s’effaçant pas à la vitropression
Contrairement à l’érythème = vasodilatation
« Pétéchies » : taille ≤ 2 mm
Causes :
Fragilité des vaisseaux
↘ ou anomalie des plaquettes
Trouble de l’hémostase
PTI AIGU : Physiopathologie
Thrombopénie = diminution du taux de plaquettes sanguines
(taux dans le PTI < 50 000/mL)
Mécanisme :
Destruction périphérique des plaquettes sanguines par un mécanisme
immunologique
Fixation sur les plaquettes d’auto-anticorps entraînant phagocytose
et destruction intra-splénique
Forme aigüe (80% cas) :
guérison définitive < 3 mois
Rechutes rares
Aucun argument clinicobiologique ne permet de
prédire une forme chronique
PTI AIGU
Cause la plus fréquente de thrombopénie aiguë chez l’enfant
Incidence : ~ 1/10000
Pic d’âge de survenue entre 2 et 6 ans
Pathologie bénigne dans la grande majorité des cas
Facteurs déclenchants :
Infection virale (3 à 6 semaines) ~ 50% des cas
Vaccination (6 semaines, ROR) ~10% des cas
Médicaments ou toxiques
Diagnostics différentiels :
Hémopathies malignes :
EXAMEN CLINIQUE
Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h)
Peau (atteinte constante) :
purpura non infiltré, ecchymoses
Muqueuses
Epistaxis
Pétéchies buccales, gingivorragies
Bulles hémorragiques intrabuccales
EXAMEN CLINIQUE
Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h)
Hématurie
Saignements digestifs : hématémèse, rectorragie
Hémorragies viscérales (douleurs abdominales)
Hémorragies cérébroméningées (<1% ; mortalité > 50%)
EXAMEN CLINIQUE
Bon état général, Apyrexie
Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie
Syndrome tumoral :
AEG
Adénopathies
Hépatosplénomégalie
Syndrome anémique
Syndrome hémolytique et urémique
HTA
Syndrome anémique
EXAMEN CLINIQUE
Bon état général, Apyrexie
Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie
Maltraitance :
Lésions d’âge différent
Autres :
Origine centrale (myélodysplasie, aplasie)
Cause médicamenteuse (Interrogatoire)
Lupus erythémateux disséminé (adolescente)
Infection HIV (nourrisson, adolescent)
Contexte infectieux :
Purpura fulminans
Rougeole, Oreillons, Rubéole, MNI, Parvovirus B19,VHC
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
NFS-Plaquettes, réticulocytes = examen de référence
Thrombopénie isolée (Taux de GB et GR normaux)
Frottis sanguin :
Absence de cellules anormales / schizocytes
Si hémorragie sévère : Groupe, Rh, RAI
Si signes neurologiques / céphalées : TDM ou IRM cérébrale
Si douleurs abdominales / hématurie : Échographie abdominale
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Myélogramme avant corticoïdes
BU et créatinine sanguine pour éliminer un SHU
Étude de la coagulation : TP, TCA, Fibrinogène
Bilan hépatique
Sérothèque avant perfusion d’Immunoglobulines.
FAN après l’âge de 8 ans
Sérologie HIV, HBV, HCV
Fond d’œil
Céphalées / examen neurologique anormal
syndrome hémorragique sévère et/ou thrombopénie<20000
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Médicaments contre-indiqués :
Aspirine, AINS
Examens contre-indiqués :
Ponction lombaire
Temps de saignement
Tout geste invasif en général
PRISE EN CHARGE
La décision de traiter tient compte de :
l’état clinique (score de Buchanan),
l’environnement socio-familial
possibilités géographiques de recours aux soins
Mesures associées :
CI des activités à risque de traumatisme
CI prise de température rectale
SCORE DE BUCHANAN
Grade
1
2
3
4
5
Sévérité
Description
Mineur
Peau: <100 pétéchies ou <5 ecchymoses (Ø < 3cm)
Muqueuses: normales
Peu sévère
Peau: >100 pétéchies ou >5 ecchymoses (Ø > 3cm)
Muqueuses: normales
Modéré
Saignement muqueux:
Epistaxis, bulles intrabuccales,
Saignement digestif, métrorragies…..
Sévère
• Saignement muqueux nécessitant un geste d’hémostase
• Suspicion d’hémorragie interne
Pronostic vital • Hémorragie intracrânienne
• Autre hémorragie mettant en jeu le pronostic vital
en jeu
TRAITEMENT
Score de Buchanan ≥ 3
Score de Buchanan < 3
ET
Plaquettes > 10000
OU
Plaquettes < 10000
OU
Intervention chirurgicale
Geste invasif
Pas de Traitement
Sauf :
- lésion pouvant saigner
- conditions précaires
d’accès aux soins
Traitement
TRAITEMENT
Score de Buchanan = 3 :
Immunoglobulines polyvalentes
0,8 à1g/kg en une injection lente (~6 heures)
Augmentation progressive du débit
A renouveller à J2 si échec
Avantages:
Action rapide
Inconvénients:
Coût élevé
Réactions allergiques
TRAITEMENT
Score de Buchanan = 3 :
Corticothérapie orale
Cortancyl : 4 mg/kg/j en 2 prises x 4 jours (max. 180
mg/j)
Associer un antisécrétoire gastrique
Avantages:
Coût faible
Inconvénients:
Normalisation lente du taux de plaquettes
Myélogramme nécessaire
TRAITEMENT
Score de Buchanan ≥ 4 :
- Immunoglobulines polyvalentes (0,8 à 1mg/kg)
ET
- Corticoïdes IV :
4 mg/kg/j en 2 injections/j pendant 4 jours,
puis décroissance progressive
OU
30 mg/kg/j (dose max 1g/j) en IV lente 1h
Durée : 2 à 3 jours
Surveillance : TA, scope, iono. sanguin
Associer un antisécrétoire gastrique
TRAITEMENT : Transfusions
Deux indications uniquement :
hémorragie sévère menaçant le pronostic vital
réalisation d’un geste invasif ou une intervention chirurgicale
(taux visé = 50 000 plaquettes)
1 U/ 7 kg de poids de plaquettes phénotypées
Transfusions répétées toutes les 8h à12h
Si mauvaise tolérance de l’anémie ou Hb<8g/dL
TRAITEMENT
Méchage antérieur ou postérieur.
Immunoglobulines polyvalentes
En fonction de l’évolution :
Corticothérapie
Transfusion de plaquettes / concentrés érythrocytaires
SURVEILLANCE
Dans les 48h en l’absence d’amélioration
Sinon,
à 3 jours du début du traitement
à 3 semaines,
avec réévaluation clinique
Taux normalisé
Pas de contrôle en l’absence
de nouveau signe hémorragique
Taux bas
Surveillance ultérieure
discutée au cas par cas
Purpura rhumatoïde
Purpura rhumatoide
Vascularite la plus fréquente en pédiatrie
Evolution habituellement bénigne
Incidence = 15 / 100 000
Prédominance : automne / hiver
Age : 2 – 11 ans ++
Sexe ratio H/F = 2
Atteinte dysimmunitaire :
inflammation (vascularite leucocytoclasique) avec dépôts d’IgA
Petits vaisseaux peau, tube digestif, articulations, reins
Associations
Campylobacter Jejuni, Streptocoque A
Virus : EBV, Parvovirus B19, VZV
Manifestations cliniques
TRIADE
Peau
1.
Purpura infiltré, déclive
De façon habituellement concomittante :
2.
Tube digestif
Douleurs abdominales parfois intenses dans 2/3 des cas
Articulations
3.
Arthralgies / arthrites oligo-articulaires, non migratoires
Grosses articulations (genoux, chevilles > poignets, coudes)
Examens complémentaires
Dans les cas typiques :
NFP
Urines : Sédiment urinaire, Protéinurie, Créatininurie
Si protéinurie : albuminémie, urée, créatinine
Biopsie rénale : confirmation Dg et gravité de la néphropathie
Protéinurie (>1g/L pendant 1 mois OU <1g/L pendant 3 mois)
Syndrome néphrotique
Insuffisance rénale
Complications
Digestives (aigües)
Hématome intramural
Perforation
Invagination intestinale (jéjunojéjunale / iléo-iléale)
Diagnostic :
ASP
Echographie abdominale hématomes, invagination
Si saignement :
NFP, Groupe, rhésus, RAI
FOGD si maelena
Complications
Rénales (retardées)
Néphropathie en général au cours du premier mois
Gravité très variable : insuffisance rénale chronique rare (1%)
Traitement par corticoïdes (rarement immunosuppresseurs)
selon résultats de la biopsie
Complications
Rares :
Orchite bilatérale
Tuméfaction douloureuse OGE (Dg ≠el : Torsion)
Régression sans séquelles
Autres :
Urologiques : Cystite hémorragique, sténose urétérale
Neurologiques : Hémorragie méningée, Encéphalite, neuropathie périphérique
Hémorragie alvéolaire
Myocardite
Pancréatite
Parotidite
…
Traitement
Symptomatique :
Repos
Antalgiques
Antispasmodiques (Debridat, Spason)
Paracétamol
Morphiniques si besoin
Corticoïdes : indications
Douleurs abdominales intenses
Cure courte (discuté) ; en pratique, si douleurs nécessitant une
hospitalisation pour antalgiques IV
Atteinte rénale sévère
Atteinte neurologique ou testiculaire
Suivi
Récidives fréquentes au cours des premiers mois
Pronostic à long terme = atteinte rénale
Surveillance prolongée (au moins 1 an) :
Tension artérielle,
Recherche d’hématurie, protéinurie par BU
Purpura fulminans
Purpura fulminans
Purpura fébrile nécrotique rapidement extensif
Sepsis sévère / choc septique
Méningite souvent associée
CIVD gangrène des extrémités
Incidence : ~ 1000 cas / an
Purpura fulminans
Agents infectieux :
Méningocoque +++ (sérotype B >> A, C,Y, W135)
Rarement :
Haemophilus influenzae b (enfant non vacciné)
Pneumocoque (enfant splenectomisé / drépanocytaire)
Purpura fulminans
« fulminans » :
Au début, 1 seul élément cutané possible
Extension à l’ensemble des téguments possible en 1h
Peut tuer en moins de 2 heures
Séquelles : amputations, nécessité de greff e cutanée
Mortalité : 20% – 25%
Enfant fébrile = examen complètement dévétu
Prise en charge : préhospitalière
Diagnostic clinique
Traitement urgent = Rocéphine 50 mg/kg IM ou IV
Oxygénothérapie systématique
Prévenir SMUR puis Réanimation
Evolution imprévisible pendant au moins 48h
Prise en charge : SMUR / hôpital
Oxygénothérapie
VA si troubles de la conscience / détresse respiratoire
Au moins 2 voies d’abord veineuses
Remplissage vasculaire sérum salé avec la 1ére voie d’abord
Sédation en cas d’agitation / convulsions
Antibiothérapie : Rocéphine IV - 50mg/kg/12h
Surveillance :
Conscience
SaO2, Scope (FC, FR) , TA /10min
Diurèse (poche à urines)
Perfusion périphérique : couleur, chaleur, TRC, pouls périph
Examens complémentaires
NFP, CRP, PCT
Hémocultures
PCR méningocoque sang
Iono sanguin, glycémie, créatinine
GDS
Hémostase
Urines à conserver (Ag, PCR méningocoque)
PL :
Après correction des troubles hémodynamiques
Après contrôle du taux de plaquettes (risque de compression médullaire)