Transcript infections a virus coxsackie

CAS D’Y…
• Né le 01-12-2006.
• Mère :
 GIII PIII (2 césariennes).
 Groupe sanguin O+.
 Sérologies refusées pdt grossesse.
 Pas de pathologie gravidique.
• Décision de césarienne en urgence pour suspicion de rupture utérine.
CAS D’Y…
• Terme 35 SA.
• PN : 2,230 Kg - T : 46 cm - PC : 32 cm.
• Apgar 6/8/8.
• Hospitalisation service néonatologie de Sedan.
• J0 :
 oxygénothérapie nasale
 bilan infectieux négatif, prélèvements périphériques négatifs.
• J1 :
 devient pâle, geignard et polypnéique.
 2ème CRP : -
 antibiothérapie intraveineuse débutée.
CAS D’Y…
• J4 :
 Dégradation clinique : teint gris, ictérique. hypotonique. hémodynamique
stable.
 biologie :
NFS, iono sans particularités.
CRP : 44 mg/L
PL : cyto : GB 237/mm3 GR 800/mm3
(70% PNN, 4% PNE, 26% mononuclées)
bioch : Prot 0.9 g/L Glu 2,37 mmol/L
Bilan hépatique : ASAT 1356 UI/L ALAT 165 UI/L
gammaGT 271 UI/L bili T 95 mg/L
 ajout de vancocin.
CAS D’Y…
• J8 :
 37°4, teint gris, π 159/mn, TA 52/28 (37),sat 100% sous 0,1l/mn O2,
réactivité moyenne, polypnée alternant avec des pauses, débord
hépatique, pas de malformation apparente.
 contrôle bio :
NFS : thrombopénie à 12G/L
Perturbations bilan coag
Perturbations bilan hépatique
CRP 14 mg/L
• HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES?
• EXAMENS COMPLEMENTAIRES?
CAS D’Y…
• Causes infectieuses :
•Bactériennes
•Virales : Herpès, CMV, entérovirus..
• Causes métaboliques.
• +/- Coarctation de l’aorte avec décompensation cardiaque.
BILAN ETIOLOGIQUE
• Infectieux :
NFS : Hb 108g/L Ptt 10G/L GB 20,6G/L
Coag : hypofibrinogénemie à 0,5g/L TCA 100s TP 31%
CRP 10 mg/L
Enzymologie augmentée, ferritinémie 11969 μg/L
Virus gorge selle et urines prélevés
Hémoculture prélevée
Interféron sang et LCR
PCR Herpès et Entérovirus dans LCR
• Métabolique :
Pas d’acidose
Ammoniémie 84μmol/L
CAA u et CAO u (s.de souffrance hépatique)
BILAN ETIOLOGIQUE
• Hémodynamique
Teint livide. Pouls fémoraux perçus.
RP : cardiomégalie
Echo cœur : architecture normale, hypocontractilité majeure
Troponine Ic 26,6μg/L
Créatine kinase 1579UI/L
Scope : allongement espace PR
• Neurologique
ETF : normale
EEGa peu volté (sous sédation)
CAS D’Y…
• Dans l’attente des résultats…
• Tableau d’ infection virale probable : atteinte généralisée
Myocardite
Méningite aseptique
Hépatite
Atteinte Hématopoïétique
•PRISE EN CHARGE?
PRISE EN CHARGE
•Intubation ventilation mécanique
•Poursuite triple antibiothérapie
•Ajout Zovirax
•Transfusion de plaquettes et culot globulaire
•Amines vasopressives
•Diurétiques
•Alimentation parentérale
•Reprise interrogatoire maternel : épisode infectieux récent ?
EVOLUTION
•Décès de l’enfant par défaillance multi viscérale à J9
•Résultats post-mortem
Hémoculture stérile
Recherche CMV sang et urine : négatif
Virus gorge : négatif
Interféron sang négatif
Interféron LCR 100UI/L
PCR LCR groupe Herpes négative
PCR LCR Entérovirus positive (rendu à J19)
 Virus selles positif Coxsackie B2 (rendu à M2 )
INFECTIONS A VIRUS COXSACKIE
VIRUS COXSACKIE
• Entérovirus du groupe Picornavirus.
• Virus à ADN.
• 23 types Coxsackie A.
• 6 types Coxsackie B. +++
• Recrudescence saisonnière : fin d’été, automne.
MODE DE TRANSMISSION
• Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle.
• Passage voie génitale : mère porteuse TD.
infection materno-fœtale et néonatale.
• Contage interhumain : porte d’entrée digestive.
infection post-natale
INFECTIONS MATERNO-FOETALES
• Maternelle :
 Asymptomatique.
 Fin de grossesse.++
• Risque fœtal :
 Avortements spontanés et morts in utero.
 Malformations : cardiaque, urogénitale, digestive ou SNC. (rôle tératogène
non démontré.)
 Pas d’effet prouvé sur prématurité.
 Maladie : infection néonatale, polymorphe et peu spécifique.
INFECTION NEONATALE
• Le plus souvent asymptomatique.
• Incubation est de 3 à 5 jours. (max : 1 à 14 j)
dès premiers jours lors contamination fin de grossesse.
à 5 à 10 j lors contamination per-natale.
• Forme biphasique possible
• 3 formes individualisées : latentes +, localisées et généralisées.
FORMES GENERALISEES
• Tableau infection générale sans spécificité.
• Association de troubles digestifs, éruption cutanée et méningite
(hypercytose d’éléments mononuclées).
• Evolution : favorable dans la majorité des cas.
• Parfois formes sévères voire mortelles.
.+/- après phase de rémission de 1 à 7 j.
.atteinte diffuse : myocardique, pulmonaire,
encéphalitique, hépatique, purpura thrombopénique.
.chacune pouvant être au premier plan.
FORMES LOCALISEES
• Myocardite aiguë :
 La plus fréquente.
 Coxsackie B2, 3 ou 4.
 J3-J8 : difficultés d’alimentation, fièvre, tachycardie.
 Puis s. myocardites : tachycardie, tachypnée, hépatomégalie
 1/3 cas forme biphasique : rémission 2 à 7 jours.
 1/4 cas atteinte méningo-encéphalitique associée.
 plus rarement atteinte hépatique.
 évolution :
mortelle dans 10%. (premiers jours)
guérison sans séquelles.++
exceptionnelle : calcifications, risque TDR.
FORMES LOCALISEES (suite)
• Méningo-encéphalite :
 Coxsackie B4.
 Troubles de la conscience avec hypotonie.
 Evolution : peut être mortelle. (infection fin grossesse)
 Séquelles dans 10 %.
• Formes bénignes :
 Fièvre isolée, éruption fébrile, gastro-entérite, méningite aseptique,
pneumopathie interstitielle.
 Evolution : guérison en qq jours.
FORMES LATENTES
• Asymptomatique.
• Identifiées par le laboratoire.
• Fréquence inconnue.
•Plus fréquentes que f. symptomatiques.
FORMES POST-NATALES
• La plus fréquente.
• Contamination manu-portée par entourage (mère).
• Débute après J10.
DIAGNOSTIC POSITIF
• Données épidémiologiques : région tempérée, saison (fin été,début
automne), épidémie (crèche), identification du contaminateur (mère)
• Données cliniques : tableau de myocardite, méningite aseptique avec ou
non encéphalite +/- éruption,hépatite, gastroentérite.
• Données biologiques :
 Isolement et identification du virus sur prélèvements de gorge, selles,
urines et LCR. (RT-PCR)
 Confirmation sérologique après identification du virus et son type.
 Nb : diagnostic anténatal possible, détection virus par RT-PCR sur LA.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Infections bactériennes.
• Autres viroses néonatales :
herpès,
CMV,
rubéole,
autres entérovirus...
PRONOSTIC-TRAITEMENT
• Le plus souvent favorable.
• Décès dans 1% des formes symptomatiques, surtout en cas de
contamination de fin de grossesse.
• Le traitement est symptomatique.
• La prévention est au premier plan.
PREVENTION
• Mesures d’hygiène en cas d’épidémie : isolement, lavage des mains.
• Allaitement maternel (protection contre infection)
•En cas d’ infection en fin de grossesse :
 Pas d’effet protecteur absolu de césarienne (passage rapide
placenta)
Retarder l’accouchement de 5 à 7 jours : synthèse et passage
d’anticorps vers fœtus.
CONCLUSION
• Savoir l’évoquer chez le nné.
• Intervalle libre.
• Biphasique parfois.
• Tableau général non spécifique.
• Plus grave que chez l’enfant plus âgés.
gravité due à un défaut de fabrication d’interféron?
• Diagnostic positif parfois plus long à revenir.