Transcript MENINGOENCEPHALITES AIGUES A LCR CLAIR

MENINGOENCEPHALITES
AIGUES A LCR CLAIR chez
l’adulte immunocompétent
B. NOUASRIA
Service des Maladies infectieuses
CHU de Bejaia
INTRODUCTION 1
Encéphalites d’origine bactérienne, virale et
parasitaire fréquemment associées à une
méningite surtout lymphocytaire d’où le terme
usuel de ME à liquide clair. C’est une urgence
infectieuse
Les ME au cours de l’infection VIH et les ME à
LCR purulent ne seront pas envisagées dans
cette mise au point.
Agents infectieux responsables nombreux
INTRODUCTION 2
Définition:
Méningo-encéphalite à LCR clair :
Processus inflammatoire de l’encéphale et des
méninges souvent infectieuse
 Atteinte directe cérébro-méningée par l’agent
infectieux ou indirecte par un mécanisme
immunitaire (post infectieuse)
 ME d’origine non infectieuses: maladies de
système ou cancer
INTRODUCTION 3
ME à LCR clair : Diagnostic souvent
difficile malgré l’interrogatoire, la clinique
,les résultats du LCR , le scanner et/ou
l’IRM.
 60% des ME: pas de diagnostic étiologique
(France)
En Algérie :Aucune donnée épidémiologique
- Endémie tuberculeuse +++ localisation neuro méningée
- Biologie moléculaire (PCR..) en attente!!
INTRODUCTION 4
 En pratique, un trouble métabolique étant
éliminé (hypoglycémie,hyponatrémie
hypercalcémie..) il ne faut pas laisser évoluer les
rares infections qui peuvent bénéficier d’un
traitement spécifique efficace :nous passerons
en revue, en premier, ,les ME bactériennes
tuberculeuses , listériennes et la ME
herpétique .Les autres étiologies curables mais
anecdotiques seront également abordées
(Brucellose,Lyme,Paludisme grave à PF…)
ME infectieuses: Principales étiologies
BACTERIENNES:
BK +++
LISTERIA MONOCYTOGENES+++
BRUCELLA
LEPTOSPIRES
BORRELIA
TREPONEMES
MYCOPLASMA, CHLAMYDIA
LEGIONELLA
RICKETTSIA
PYOGENES…
ME infectieuses: Principales étiologies
 VIRALES:
HSV 1 ou 2 parfois 6, VZV,CMV,EBV,
Entérovirus,
Virus de la rougeole, de la rubéole,des
oreillons,de la grippe, de la rage, des fièvres
hémorragiques,
Arbovirus (West Nile..),
Chorioméningite lymphocytaire …
ME infectieuses:Principales étiologies
PARASITAIRES:
PLASMODIUM FALCIPARUM
++
CRYPTOCOCUS NEOFORMANS ( VIH )
TOXOPLASMA GONDII ( VIH )
TRYPANOSOMA
TOXOCARA
Diagnostic positif de la ME
 Manifestations cliniques:
- Syndrome infectieux :fièvre habituelle,myalgies
céphalées,vomissements, signes propres à
l’agent infectieux ,raideur de la nuque …
- Troubles constants du comportement :
Obnubilation => coma profond précédé de
troubles du comportement
Profondeur et durée du coma : Pronostic
- Crises convulsives de types divers ++
- Signes déficitaires variés ( hémiplégie,paralysie
des nerfs crâniens ,myélite, mouvements
anormaux )
Diagnostic positif
Toute confusion fébrile et/ou anomalies
neurologiques d’origine centrale => ME
formes atypiques!!! Intermédiaires
possibles
Diagnostic différentiel
-troubles métaboliques aigus
- accident vasculaire cérébral
-méningites carcinomateuses
-vascularites systémiques
-thrombophlébites cérébrales
-suppurations intracrâniennes
-état de mal comitial
-endocardite infectieuse
-pathologie psychiatrique
Arguments du diagnostic
Diagnostic du site de l’infection
-1 Ponction lombaire
permet d’éliminer une méningite purulente
=>Pléiocytose avec lymphocytose> 5 él/mm 3
Hyperprotéinorachie modérée mais
inconstante ,normo ou hypoglycorachie .
LCR peut être normal
Diagnostic de l’infection du site
-2 Imagerie du SNC cérébral
-a Scanner : URGENT ne
doit pas retarder la PL sauf
si signes de localisation:permet d’ éliminer
certains diagnostics
souvent normal au début .Après quelques jours 
-Hypodensité focale, temporale ou d’un autre siège,en
cas de ME Herpétique,
-Hypodensité de la SB en cas de ME post infectieuse
-b IRM (séquences T1 T2 et gadolinium) plus
sensible  les anomalies plus précocement que
le scanner
Diagnostic de l’infection du site
3- Electroencéphalogramme EEG
Anomalies non spécifiques
Ralentissement de l’activité électrique cérébrale
Ondes lambda ou delta amples remplacent
l’activité de fond
Aspect de décharges d’ondes lentes :évocateur
de ME Herpétique
Des décharges épileptiques se voient dans 1/3
des cas
Diagnostic étiologique
En pratique:
le problème essentiel est de traiter en
urgence
les ME, tuberculeuses , listériennes et
herpétiques
et donc d’en faire le diagnostic le plus tôt
possible
Méningo-encéphalite tuberculeuse
A évoquer en premier en Algérie compte
tenu de l’endémie (20092 nouveaux cas
en 2006)
Évolution subaiguë contexte fébrile ou
subfébrile, notion de contage
Céphalées et troubles du comportement
,raideur méningée, atteinte basilaire
(paralysie oculomotrice ,faciale..
Hémiplégie ) troubles neuropsychiatriques
Méningo-encéphalite tuberculeuse
Altération progressive de l’état général
LCR :Hypercytose modérée à
prédominance lymphocytaire,
protéinorachie >2g/l et hypoglycorachie
inconstante (50% des cas)
Hyponatrémie,leucopénie
BK rarement retrouvé à l’examen direct du
LCR
Méningo-encéphalite tuberculeuse
 Rx Thorax : rechercher une seconde localisation
(miliaire, pleurésie,TEP..)
 Détection par PCR dans le LCR => diagnostic
précoce (faux négatifs)
 Scanner cérébral: arachnoïdite de la base,une
hydrocéphalie,des hypodensités d’origine
ischémique.
 Traitement : RHZE +corticothérapie
Méningo-encéphalite Herpétique
A évoquer systématiquement devant toute
encéphalite avec méningite lymphocytaire
Primo-infection ou réactivation du virus
herpes simplex de type 1 le plus
souvent dans la substance grise
cérébrale avec nécrose neuronale
associée à des lésions inflammatoires
prédominants dans les lobes frontaux et
temporaux
Méningo-encéphalite herpétique
Atteinte fronto-temporale:
anosmie,hallucinations
olfactives,auditives ou gustatives une
aphasie, des troubles du
comportement
Méningo-encéphalite Herpétique
 En faveur de ce diagnostic:
- Fièvre à 39°C et 41°
- troubles du comportement avec hallucinations
troubles mnésiques,crises convulsives répétées
LCR: réaction lymphocytaire < à 500 él/mm3
hyperprotéinorachie modérée < à 2,5g/l
Glycorachie normale
-Scanner cérébral normal au début :lésions
hypodenses fronto-temporales uni ou bilatérales
prenant +/- le contraste avec œdème péri
lésionnel .IRM plus sensible
Méningo-encéphalite herpétique mortelle
sans traitement: Nécrose hémorragique
Méningo-encéphalite Herpétique
-EEG : pointes +ondes lentes pseudopériodiques
temporales pouvant précéder les lésions TDM
-Virologie :
mise en évidence du génome HSV par PCR dans le
LCR examen de référence
Évolution: sans Trt décès 70% des cas
séquelles neuropsychiatriques graves
Pronostic/Précocité du Trt à débuter en
urgence devant toute suspicion clinique
Aciclovir (Zovirax) 15 mg/kg toutes les 8 h 21
jours
Méningo-encéphalite à Listeria
 Facteurs prédisposants: Immunodépression et
grossesse
 Sujets immunocompétents (1/ 3 des cas)
 Rhombencéphalite ( tronc cérébral) avec paralysie
des nerfs crâniens caractéristique
 LCR :Hypercytose variable à prédominance de
polynucléaires ,panachée ou à prédominance
lymphocytaire hyperprotéinorachie et
hypoglycorachie ++ (1/3des cas)
Méningo-encéphalite à Listeria
Examen direct du LCR souvent négatif
Hémocultures ++ (60% des cas)
 Scanner cérébral montre rarement des
anomalies
 IRM :micro-abcès au niveau du tronc cérébral
 Traitement: Ampi ou amoxicilline 200mg/kg/j +
Gentamycine ou au cotrimoxazole 21j
Méningo-encéphalite à Brucella
 Atteinte neuro méningée :
Phase secondaire de la maladie après une
phase de fièvre ondulante sudoro-algique
-Hémocultures négatives
-Culture du LCR négative
Méningo-encéphalite à leptospira
 Zoonose évoquée devant un contexte
professionnel particulier ou une baignade
en eau douce
 Atteinte méningo-encéphalitique souvent isolée
 Signes évocateurs souvent absents
 Hyperleucocytose à polynucléaires++
 LCR lymphocytaire normoglycorachique
 Dg cultures sang, urines, LCR et Ac
Méningo-encéphalite à Coxiella
 Coxiella burnetti : agent de la fièvre Q transmis
par contact avec des animaux domestiques
piqûre de tiques par inhalation de poussières
infectées de lait non pasteurisé
 Mécanisme immunologique ?
 Cérébellite ou forme pseudo herpétique
 Dg :Sérologie et PCR
 Trt :doxycycline
ME et maladies des griffes du chat
 Bartonella ou Rochalimaea-haenselae
 ME avec crises convulsives fréquentes
 Notion de contact avec un chat et adénopathies
dans les 1 à 6 semaines
 Confirmation par la sérologie
 Intérêt des ATB ? Cotrimoxazole,rifampicine
ciprofloxacine
ME et Rickettsioses
 Rickettsia conorii transmise par les tiques
 Fièvre boutonneuse méditerranéenne :FBM
 Manifestation cutanées et la trace de la piqûre
évocatrices
 Dg: Ac sériques et la PCR dans le sang et le
LCR
 Trt : doxycycline ou fluoroquinolone
ME et Maladie de LYME
Encéphalite aigue rare à distance de la
contamination après la phase I
 Vascularite du SNC
 Notion de piqûre de tique et ECM
 Cœxistence d’une atteinte radiculaire et du VII
 Dg : sérologie dans le sang et le LCR
 Trt: Amoxicilline
ME et Fièvre typhoïde
 L’encéphalite aigue peut dominer le tableau
clinique
 Épidémiologie
 Hémocultures,coproculture, mœlle osseuse
Sérodiagnostic de Widal
 Trt : cotrimoxazole, amoxicilline …+ corticoïdes.
ME ET SYPHILIS
 Antécédents d’ IST
 Atteintes des paires crâniennes
 Confirmation par TPHA, VDRL dans le LCR
 PCR et VDRL sensibilité insuffisante
 Trt :Pénicilline G
 Penser à l’infection à VIH ++ au cours de la
primo-infection.
Encéphalite à VIH :manifestation tardive de
l’infection (Trithérapie ARV dans les 2 cas
ME et Mycoplasme
 M pneumoniae :le plus souvent impliqué dans les ME
avec atteinte respiratoire qui précède les
manifestations neurologiques de 10 j en moyenne
Dg: hémolyse, agglutinines froides,Coombs+
sérologie et PCR pour confirmer
Trt : doxycycline
Méningo-encéphalites parasitaires
Paludisme grave, trypanosomiase,…
notion de séjour dans un pays d’endémie
Méningo-encéphalites virales
 ME à VZV: associée à la varicelle
-précoce avant l’éruption
-tardive après plusieurs semaines
Atteinte cérébelleuse++évocatrice
Trt :Aciclovir
 ME à VZV :associée au zona 1 à 2 semaines
après l’éruption ou inaugurale
Facteurs de risque: âge avancé et zona
extensif
Trt : Aciclovir
Méningo-encéphalites virales
 ME à EBV :
complications neurologiques de la MNI:
polymorphes, phase aigue +
Cérébellite associée à une atteinte du SN
périphérique (polyradiculonévrite,paralysie
faciale) évocatrice
Sd mononucléosique,cytolyse hépatique, MNI
test
Dg: Ac anti VCA et PCR
Trt : pronostic bon
 ME et Rougeole :encéphalite aigue post
éruptive 3 à 6j après et panencéphalite S S
Méningo-encéphalites virales
 ME et Rubéole:
survient 2 à 4j après l’éruption
Dg: sérologie
Pronostic réservé
Guérison habituelle
 ME et Adénovirus : certains sérotypes
responsables d’épidémies chez l’adulte jeune
pronostic favorable
 ME et Entérovirus : échovirus et coxsackie
 ME et virus rabique (Rage)
Méningo-encéphalites virales
 ME et Arboviroses :transmis par des insectes
hématophages
 ME et Arénavirus :fièvres hémorragiques et
chorioméningite lymphocytaire
contact avec un rongeur
arthralgies ,exanthème, parotidites,atteinte respiratoire,
leucopénie thrombopénie
Dg sérologique
 ME et myxovirus: au début des oreillons, au cours
des grippes
ME: Démarche Diagnostique
 connaître les diagnostics les plus fréquents
 Arguments épidémiologiques (notion de
contage,séjour en zone d’endémie, contact
animaux, piqûre de tiques…)
 Mode de début ,durée d’évolution
 Nature de l’atteinte neurologique:clinique et
données de l’imagerie TDM ET IRM
 Résultats de PL LCR+
 Signes cliniques extra neurologiques
ME :
prise en charge initiale
Décider de l’orientation ou non dans un
service de réanimation .( indication d’une
ventilation assistée .. )
Malades : Crises convulsives
Troubles de la vigilance, HIC
Troubles respiratoires rythme
respiratoire, dyspnée ,encombrement…
Troubles hémodynamiques: TA
marbrures ,tachycardie
ME :
prise en charge initiale
Éliminer les diagnostics différentiels
nécessitant un traitement immédiat
(méningite purulente, paludisme grave) ou
une prise en charge spécifique (Abcès )
Recueillir en même temps les éléments
orientant vers le diagnostic de ME
Examen clé = PL
HIC ou signes de localisation TDM ou IRM
avant la PL
ME :
prise en charge initiale et démarche en
première intention
Interrogatoire et examen clinique
 Orientation diagnostique possible
PL :Hypercytose à prédominance
lymphocytaire ou panachée
hypoglycorachique  ME tuberculeuse
ou à listeria
normoglycorachique  ME herpétique
TDM ++ PCR HSV sur le LCR
ME :
prise en charge initiale et démarche
TDM: Dg différentiel thrombophlébite
cérébrale, abcès, AVC ,tumeur cérébrale...
TDM normale au stade précoce de ME
IRM : si possible plus sensible
EEG : pas d’anomalies spécifiques
- aspect évocateur de MEH
- épilepsie
ME :
prise en charge initiale et démarche
 Télé thorax : pneumopathie, miliaire
adénopathies médiastinales (TBC ou
sarcoïdose)
 Bilan sanguin adapté au contexte
-Hémocultures (listériose)
-FNS :SD mononucléosique (EBV CMV VIH),
hyper éosinophilie (Parasitose)
-ionogramme sanguin => hypo natrémie
- IRA (leptospirose,légionellose,rickettsioses)
- Cytolyse hépatique (EBV,CMV..)
 Frottis: PF séjour en zone d’endémie palustre
ME :
prise en charge initiale et démarche en
deuxième intention
Bilan étiologique approfondi :
- PL à reprendre nouvelle PCR HSV et
CMV,EBV, VZV entérovirus…
- Bilan à la recherche d’une maladie de
système ( Ac antinucléaires…)
- IRM ( 2ème)
- Biopsie cérébrale à discuter (neuro
sarcoïdose)
TRAITEMENT 1
En pratique :
RHZE +Corticoïdes + ampicilline +
gentamycine devant des arguments en
faveur de la TBC ou de la listériose
Acyclovir si suspicion de MEH
précocement
 Association des 3 traitements parfois
 Fluoroquinolones si signes respiratoires
(legionelle mycoplasme, chlamydia)
TRAITEMENT 2
Mesures symptomatiques :
 Lutte contre l’encombrement bronchique
 Traitement d’une défaillance circulatoire
 Traitement de l’hyperthermie
 Traitement anticonvulsivant
 traitement de l’œdème cérébral
 Ventilation assistée
 Équilibre hydro électrolytique ,énergétique
 Prévention des escarres
CONCLUSION
Malgré les progrès de la Biologie Moléculaire
(PCR) que nous n’avons pas encore, l’étiologie
des ME reste souvent inconnue.
Leur évolution peut être spontanément
favorable mais peut être mortelle ou à l’origine
de lourdes séquelles neurologiques.
En pratique, ,nous devons avant tout évoquer la
tuberculose,la listériose et enfin la ME
herpétique dans le cadre de l’urgence
MALADIES SYSTEMIQUES





Angéites primitives du SNC : biopsie
cérébrale/méningée
Vascularites du SNC au cours des
maladies systémiques
LEAD, Sjögren, PAN, Churg et Strauss,
Wegener,
Behçet (30-40%)
III. Sarcoidose
IV. Histiocytoses
ME non infectieuses
Médicamenteuses (LCR: plutôt des PN)
 AINS ++
 Antibiotiques (cotrimoxazole)
 Immunoglobulines
 Tumorales: recherche de cellules
malignes dans le LCR
 Vascularites cérébrales
Acute disseminated encephalomyelitis
(ADEM)








Après infection virale ou d’allure virale ou vaccination
Sujets jeunes
Mécanisme « immunologique »
IRM: atteinte diffuse prédominant dans la substance
blanche
Moindre fréquence (par rapport à la ME infectieuse) de
la fièvre
Plus grande fréquence (par rapport à la ME infectieuse)
de:
- Troubles oculaires
- Atteinte périphérique associée
ADEM: Traitements proposés
Immunoglobulines IV
 Corticoïdes à très forte dose: ex: 1g de
Solumédrol/j pendant 10 jours
 Échanges plasmatiques