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Artritis
Reumatoídea
M. Antonieta Blu F.
Medicina-HUAP
Introducción
 Enfermedad sistémica
inflamatoria
crónica
etiología desconocida
 Prevalencia: 0,2 a 1 %
 Incidencia: 0,2 a 0,4 / 1000personas
Tiende a aumentar con la edad
(4-6%, sobre 65 á)
Mujeres : hombres = 6 a 7 :1
Edad de inicio 40 á +/- 10 á.
Expectativa de vida acortada (7á h y 3á m)
Patogénesis 1
 Generación de nuevos vasos sanguíneos en la
sinovial, transudación de líquido, migración de
linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial:
por lo tanto la Sinovial se transforma en un
tejido invasor, que degrada cartílago y hueso
 Linfocitos T: activados por antígeno
desconocido
mononucleares,linf. B,
liberación de citoquinas, com. inmunes,
act.complemento, quimiotaxis, PMN
enz.
Lisosomales y radicales libres.
Patogénesis 2
 Macrófagos
citoquinas
proinflamatorias, IL-1, TNF alfa
expresión de moléculas de adhesión y
activación de metaloproteinasas.
 Destrucción celular
neoantígenos
(colágeno tipo II)
cronicidad de la
inflamación
Patogénesis 3
 Pannus Reumatoídeo
- Tejido de granulación vascular, compuesto
por células sinoviales proliferadas, vasos
sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y
cels. Inflamatorias.
 Factor Reumatoídeo
- Sintetizado en parte en la sinovial.
- Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M
potente activador del complemento, que a
su vez genera actividad inflamatoria
Clínica

a.
Serositis
Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y
bursas
b. Serositis de la pleura y el pericardio

Nódulos subcutáneos (25-30%)

Vasculitis (8-10%)
Al comienzo predomina inflamación articular, en fase
crónica predomina destrucción articular y
complicaciones sistémicas.
Comienzo insidioso o brusco, con postración y fiebre.
Articulaciones
 MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca,
hombro, cadera, codo, columna cervical.
 Artritis simétrica.
 Sinovitis precoz, edema y sensibilidad
dolorosa de las pequeñas articulaciones.
 Liq. Articular de tipo inflamatorio.
Presentación clínica
 Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja
de peso
 Dolor y edema deben presentarse por más de
6 semanas.
 Nódulos reumatoideos en superficies
extensoras y estructuras periarticulares
 Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis
nodosa, pueden producir úlceras y necrosis
sobre los maléolos.
Presentación clínica
 Formas agudas y febriles se asocian
pleuritis, pericarditis y miocarditis (títulos
elevados de FR y leucocitosis)
 Mononeuritis múltiple
 Nódulos reumatoídeos en el pulmón,
fibrosis pulmonar intersticial difusa,
meumonitis y pleuresía con o sin derame
 Xeroftalmia, epiescleritis, escleritis
Síndromes asociados
 Síndrome de Felty: AR, esplenomegalia y
granulocitopenia.
 Síndrome de Sjogren: insuficiencia de
glándulas exocrinas, sequedad ocular y
bucal, hipertrofia parotídea, caries
dentales y traquobronquitis
Manos
 MUÑECAS: sinovitis, estiloide cubital
prominenete, subluxación y colapso del carpo,
desviación radial.
 MCF: sinovitis, desviación cubital, subluxación
de las articulaciones, subluxación de los
tendones extensores.
 IFP: sinovitis y quistes sinoviales,
deformaciones tipo cuello de cisne o en botón
de camisa.
 PULGARES: deformación en Z, inestabilidad
de la IF.
Pies y Rodillas
 Subluxación de las MTF, se desarrollan
callosidades muy sensibles, dedos en
garra, “caminan sobre piedras”, hallux
valgus.
 Quistes de Baker en hueco poplíteo,
laxitud de ligamentos, inestabilidad de la
rodilla, deformidad fija en flexión, rodilla
en valgo.
Diagnóstico
 Criterios
1.- Rigidez articular matutina por una hora
2.- Artritis de 3 o más áreas articulares (14 en total,
IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF; iz. y der)
3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP)
4.- Artritis simétrica
5.- Nódulos reumatoídeos
6.- FR positivo
7.- Rx. Típica en manos y muñecas
Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4 deben haber
estado al menos 6 semanas
Laboratorio
 Anemia, trombocitosis y a veces discreta
leucocitosis. VHS, sobre 30.
 FR: presente en 80% de los enfermos, no es
dg. su sola presencia.
 Liq. Sinovial: inflamatorio.
 Rx: osteoporosis periarticular, edema de partes
blandas. Disminución de espacio articular y
erosiones en los márgenes articulares.
Anquilosis.
 Biopsia: se observa pannus característico,
(monoartritis crónica de rodilla)
Tratamiento
 Objetivos: supresión de la inflamación, mantenimiento
de función articular y muscular, evitar deformidades,
reparación de las lesiones articulares
 Educación, reposo adecuado, terapia física y terapia
ocupaconal.
 AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto costo.
 Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a
6 meses. Al inicio. Puede ser intraarticular.
 Antirreumáticos DMARs
DMARs
 Metotrexate: droga de elección. Análogo
del ac. Fólico, inhibe la dihidrofolato
reductasa
 7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses
acción máxima
 Mielosupresión, neumonitis,
teratogénesis, dolor abdominal, nauseas
estomatitis, anemia macrocítica, alopecía
DMARs
 Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina,
comienzo de acción 3 a 5 meses.
 Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y
retinopatía, control cada 6 meses en
oftalmología.
 Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in
vitro respuesta de PMN y de linfocitos, la
liberación de IL-1 y protegería al cartílago in
vitro.
DMARs
 Sales de oro : exantema, leucopenia leve o
proteinuria mínima hasta rash con prurito,
estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de
500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia
 Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a
50 mg im semanal), luego de remisión dosis de
mantención (50 mg im al mes)
 Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN,
actividad de cels. T y B
DMARs
 Otros
-Leflunomida: inmunoregulador, inhibe la síntesis de
novo de las pirimidinas
-Sulfasalazina: Inhibe migración de PMN, reduce
respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis
-Azatioprina: mayor toxicidad. Análogo de las purinas,
interfiere en síntesis de DNA
-Ciclosporina: bloquea selectivamente la síntesis y
liberación de IL-1 y IL-2
-Antagonista de TNFalfa
-Ciclofosfamida
FIN