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Artritis
Reumatoídea
M. Antonieta Blu F.
Medicina-HUAP
Introducción
Enfermedad sistémica
inflamatoria
crónica
etiología desconocida
Prevalencia: 0,2 a 1 %
Incidencia: 0,2 a 0,4 / 1000personas
Tiende a aumentar con la edad
(4-6%, sobre 65 á)
Mujeres : hombres = 6 a 7 :1
Edad de inicio 40 á +/- 10 á.
Expectativa de vida acortada (7á h y 3á m)
Patogénesis 1
Generación de nuevos vasos sanguíneos en la
sinovial, transudación de líquido, migración de
linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial:
por lo tanto la Sinovial se transforma en un
tejido invasor, que degrada cartílago y hueso
Linfocitos T: activados por antígeno
desconocido
mononucleares,linf. B,
liberación de citoquinas, com. inmunes,
act.complemento, quimiotaxis, PMN
enz.
Lisosomales y radicales libres.
Patogénesis 2
Macrófagos
citoquinas
proinflamatorias, IL-1, TNF alfa
expresión de moléculas de adhesión y
activación de metaloproteinasas.
Destrucción celular
neoantígenos
(colágeno tipo II)
cronicidad de la
inflamación
Patogénesis 3
Pannus Reumatoídeo
- Tejido de granulación vascular, compuesto
por células sinoviales proliferadas, vasos
sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y
cels. Inflamatorias.
Factor Reumatoídeo
- Sintetizado en parte en la sinovial.
- Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M
potente activador del complemento, que a
su vez genera actividad inflamatoria
Clínica
a.
Serositis
Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y
bursas
b. Serositis de la pleura y el pericardio
Nódulos subcutáneos (25-30%)
Vasculitis (8-10%)
Al comienzo predomina inflamación articular, en fase
crónica predomina destrucción articular y
complicaciones sistémicas.
Comienzo insidioso o brusco, con postración y fiebre.
Articulaciones
MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca,
hombro, cadera, codo, columna cervical.
Artritis simétrica.
Sinovitis precoz, edema y sensibilidad
dolorosa de las pequeñas articulaciones.
Liq. Articular de tipo inflamatorio.
Presentación clínica
Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja
de peso
Dolor y edema deben presentarse por más de
6 semanas.
Nódulos reumatoideos en superficies
extensoras y estructuras periarticulares
Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis
nodosa, pueden producir úlceras y necrosis
sobre los maléolos.
Presentación clínica
Formas agudas y febriles se asocian
pleuritis, pericarditis y miocarditis (títulos
elevados de FR y leucocitosis)
Mononeuritis múltiple
Nódulos reumatoídeos en el pulmón,
fibrosis pulmonar intersticial difusa,
meumonitis y pleuresía con o sin derame
Xeroftalmia, epiescleritis, escleritis
Síndromes asociados
Síndrome de Felty: AR, esplenomegalia y
granulocitopenia.
Síndrome de Sjogren: insuficiencia de
glándulas exocrinas, sequedad ocular y
bucal, hipertrofia parotídea, caries
dentales y traquobronquitis
Manos
MUÑECAS: sinovitis, estiloide cubital
prominenete, subluxación y colapso del carpo,
desviación radial.
MCF: sinovitis, desviación cubital, subluxación
de las articulaciones, subluxación de los
tendones extensores.
IFP: sinovitis y quistes sinoviales,
deformaciones tipo cuello de cisne o en botón
de camisa.
PULGARES: deformación en Z, inestabilidad
de la IF.
Pies y Rodillas
Subluxación de las MTF, se desarrollan
callosidades muy sensibles, dedos en
garra, “caminan sobre piedras”, hallux
valgus.
Quistes de Baker en hueco poplíteo,
laxitud de ligamentos, inestabilidad de la
rodilla, deformidad fija en flexión, rodilla
en valgo.
Diagnóstico
Criterios
1.- Rigidez articular matutina por una hora
2.- Artritis de 3 o más áreas articulares (14 en total,
IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF; iz. y der)
3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP)
4.- Artritis simétrica
5.- Nódulos reumatoídeos
6.- FR positivo
7.- Rx. Típica en manos y muñecas
Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4 deben haber
estado al menos 6 semanas
Laboratorio
Anemia, trombocitosis y a veces discreta
leucocitosis. VHS, sobre 30.
FR: presente en 80% de los enfermos, no es
dg. su sola presencia.
Liq. Sinovial: inflamatorio.
Rx: osteoporosis periarticular, edema de partes
blandas. Disminución de espacio articular y
erosiones en los márgenes articulares.
Anquilosis.
Biopsia: se observa pannus característico,
(monoartritis crónica de rodilla)
Tratamiento
Objetivos: supresión de la inflamación, mantenimiento
de función articular y muscular, evitar deformidades,
reparación de las lesiones articulares
Educación, reposo adecuado, terapia física y terapia
ocupaconal.
AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto costo.
Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a
6 meses. Al inicio. Puede ser intraarticular.
Antirreumáticos DMARs
DMARs
Metotrexate: droga de elección. Análogo
del ac. Fólico, inhibe la dihidrofolato
reductasa
7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses
acción máxima
Mielosupresión, neumonitis,
teratogénesis, dolor abdominal, nauseas
estomatitis, anemia macrocítica, alopecía
DMARs
Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina,
comienzo de acción 3 a 5 meses.
Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y
retinopatía, control cada 6 meses en
oftalmología.
Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in
vitro respuesta de PMN y de linfocitos, la
liberación de IL-1 y protegería al cartílago in
vitro.
DMARs
Sales de oro : exantema, leucopenia leve o
proteinuria mínima hasta rash con prurito,
estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de
500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia
Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a
50 mg im semanal), luego de remisión dosis de
mantención (50 mg im al mes)
Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN,
actividad de cels. T y B
DMARs
Otros
-Leflunomida: inmunoregulador, inhibe la síntesis de
novo de las pirimidinas
-Sulfasalazina: Inhibe migración de PMN, reduce
respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis
-Azatioprina: mayor toxicidad. Análogo de las purinas,
interfiere en síntesis de DNA
-Ciclosporina: bloquea selectivamente la síntesis y
liberación de IL-1 y IL-2
-Antagonista de TNFalfa
-Ciclofosfamida
FIN