Glomerulonefritis Post Infecciosa Manejado en primer nivel de atención
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Transcript Glomerulonefritis Post Infecciosa Manejado en primer nivel de atención
Glomerulonefritis Post Infecciosa
Manejado en primer nivel de
atención – Área de Difícil Acceso..
Tatiana Helena Carles Freire, M.D.
Est. Univ. Moisés A. Serrano
Introducción
La glomerulonefritis es una patología
inflamatoria de los glomérulos renales que se
presenta luego de un proceso infeccioso.
Frecuentemente esta asociada a infecciones
causadas por bacterias del género
Streptococcus spp., u otras bacterias que
causan endocarditis infecciosa.
Anamnesis
Paciente masculino de 12 años de edad, cursa el IV
grado del Colegio Elemental Básico General, acude a
consulta de urgencia el día 24 de junio de 2008 a las
6pm(18:00hrs) junto a su abuela por presentar cuadro
de dolor articular y edema de miembros inferiores que
abarcan desde la rodilla hasta los pies.
Niega alergias, cirugías y antecedentes personales
patológicos.
Presentó cuadro gripal (según la abuela hacía 2-3
semanas) No fue llevado a evaluación médica.
Antecedentes perinatales sin relevancia.
Examen Físico de Ingreso
PA: 110/75
FC: 88 lpm
FR: 20 rpm
T: 39ºC
Consciente, alerta, orientado, caquéctico,
decaído
Examen Físico
Otorrinolaringológico: hiperemia faríngea sin
exudado. Dientes sin caries, encías
impresionan sanas. Conductos auditivos
permeables sin secresiones, membranas
timpánicas patentes, normales sin lesiones,
hiperemia ni abombamiento u opacidades.
Cardio pulmonar: Corazón rítmico, sin soplo.
Ruidos respiratorios normales sin agregados.
Examen Físico
Abdomen: Plano, Blando, depresible RHA+ No
doloroso no visceromegalias, no masas, no
defensa, no rebote.
Extremidades: dolor a la flexo – extensión de
rodilla bilateral y edema 3+ de Miembros
inferiores. No hay máculas, lesiones, petequias
ni equimosis. Miembros superiores sin
lesiones.
Piel de coloración normal. Buen llenado
capilar.
Examen Físico
Neurológico: Pares craneales sin déficit. –
Reflejos osteotendinosos 2/4 en las 4
extremidades, Fuerza muscular levemente
disminuida en los miembros inferiores (4/5)
conservada en los superiores (5/5). Presenta
mucho dolor al caminar, prácticamente no
camina por el dolor.
Examenes de Laboratorio
Factor Reumatoideo: Negativo
ASTO (antiestreptolisina O) Positivo 1:8
Urinálisis
Urinalisis (24/junio/08)
Color amarillo
Cel. Epiteliales: Escasas
Sangre Oculta: Negativa
Aspecto: claro
Mucosidades: Escasas
Acetona: Negativa
G. E: 1020
Cilindros (Fosfatos,
uratos, oxalatos) N. S. O.
Cristales: (hialinos, granul.
Hemáticos) N.S.O.
Urobilinógeno: 2+
Glucosa: negativa
Cilindroides: NSO
Albúmina: trazas
Bacterias: escasas
Eritrocitos: 0-1 x c
Tricomonas: NSO
Bilis: Negativa
Leucocitos: 1-2 x c
PH: 5.0
Levaduras: NSO
Tratamiento inicial
Despacilina 1.2 millones de UI, IM (5 dosis) ,
Furosemida (10 mg po qid x 5 días) y
Acetaminofen (500 mg po qid x 5 días)
Seguimiento del Caso – Examen
Físico
24/06/08
PA
100/75
FC (lpm) 88
FR (rpm) 20
T°C
39
Piel
OK
OTRL
OK
Card-pulm OK
Extrem Edema 3+
MI’s
Neurolg OK
25/06/08
100/70
86
14
37
OK
OK
OK
Edema 2+
MI’s
OK
26/06/08
105/60
82
14
37
OK
OK
OK
Edema 1+
MI’s
OK
27/06/08
105/65
88
16
38
OK
OK
OK
Sin Edema
28/06/08
100/70
84
14
37
OK
OK
OK
Sin edema
03/07/08
100/60
80
14
36.8
OK
OK
OK
Sin edema
OK
OK
OK
Seguimiento del Caso –
Laboratorios
FR
PCR
ASTO
Creat
Urinalisis
24/06/08
Negativo
NSR
1:8
NHR
25/06/08
NSR
NSR
NSR
NHR
Patológico: NSR
Trazas de
Albúmina,
Urobilinóge
-no 2+.
26/06/08
NSR
NSR
NSR
NHR
27/06/08
NSR
NSR
NSR
NHR
28/06/08
Negativo
1:16
1:2
NHR
NSR
NSR
Se
normaliza
urinálisis
*Realizada en el Policentro de Chepo.
03/07/08
Negativo
1:2
1:2
0.5*
(11/7/08)
Normal
Seguimiento del Caso –
Tratamiento y Observaciones
Tratamient Despacilina Despacilin
o
+
a+
Acetamino- Acetamino
fen +
- fen +
Furosemida Furosemid
a
Observacio Evaluación Camina
-nes
por
con apoyo.
Odontologi Disminuye
a.
el dolor.
No camina
por dolor.
Despacilin
a+
Acetamino
- fen +
Furosemid
a
Notable
mejoría.
Camina
solo.
Despacilin
a+
Acetamino
- fen +
Furosemid
a
No ha
tomado
acetamino
-fen –
Falta de
dinero. Se
le entrega.
Despacilina
+
Acetaminofen +
Furosemid
a
Camina
solo, sin
dolor. Se le
recuerda
que sus
medicame
n-tos serán
gratuitos
Benzetacil
* 1.2mill
UI c/mes
(x seis
meses)
5 días sin
furosemid
a ni
acetamino
-fen.
Sin dolor
Discusión
En esta patología se puede observar a nivel
histológico hipercelularidad secundaria a
infiltrados de células inflamatorias o aumento
de la proliferación de células glomerulares.
Los neutrófilos y monocitos que invaden el
glomérulo pueden dañarlo a través de la
liberación de medidadores entre los que se
enumeran agentes oxidantes, factores
quimiotáxicos, proteasas, citocinas y factores
de crecimiento.
Discusión
Con excepción de la enfermedad de Alport (una
nefrits hereditaria), todas las glomerulonefritis
tienen un componente inmunológico que está
mediado por la acumulación de factores del
complemento, citocinas e inmunoglobulinas
depositadas en el glomérulo renal.
Discusión
Cursa con los siguientes signos: hematuria
(ocurre en la mitad de los pacientes luego de 1
o 2 semanas), piuria, leucocitos en orina, en
algunos casos se ha observado proteinuria,
oliguria, edema e hipertensión.
El diagnóstico se basa en las características
clínicas, depresión de concentraciones de C3 y
la presencia de anticuerpos streptococcicos o
enzimas indicativas de una infecciones reciente
por el Streptococcus B hemolítico del grupo A.
Discusión
Los titulos de antistreptolisina O se encuentran
aumentados de un 50 a 80% en los casos
asociados a faringitis.
Los titulo de antihialuronidasa y
antidesoxirribonucleasa B se encuentran
aumentados en los casos asociados a
pioderma.
El 90% de los pacientes tiene disminuidos los
niveles de C3 durante el período agudo y
retorna a niveles normales entre 4 a 8 semanas
después.
Discusión
El agente etiológico más común de la GNPI es
el Streptococcus Β hemolítico del grupo A y el
período de latencia para esta infección es de 1
a 2 semanas después de una faringitis o de 3 a
6 semanas luego de la aparición de un
pioderma.
En la literatura se ha reportado como un evento
epidémico en Nova Serrana, Brazil, entre
finales de diciembre de 1997 y julio de 1998
debido a la presencia del patógeno en unos
productos lácteos.
Pronóstico
Pronóstico excelente
Recuperación entre una a tres semanas
especialmente en niños
El 99% de los prepúberes mejoran, un 15 a
20% de postpúberes desarrollan enfermedades
crónicas
Las recurrencias son muy raras
La proteinuria se puede prolongar entre 6 a 8
meses
Puede presentarse microhematuria por 1 a 2
años
Imágenes
Microfotografía de
una glomerulonefritis
poststreptococica
aguda donde se
observan neutrófilos
infiltrados en los
capilares
glomerulares
señalados con
flechas (700x)
Referencias
Donald E. Hricik, Moonja Chung-Park, and John R.
Sedor, “Glomerulonephritis,” N Engl J Med 339, no. 13
(September 24, 1998): 888-899.
Barry M. Brenner, Samuel A. Levine. Brenner and
Rector's The Kidney, Saunders Elsevier, 8th ed. 2008.
Keith K. Lau, Robert J. Wyatt, “Glomerulonephritis”
Adolesc Med, no. 16 (2005), 67-85.
Chadbans & Atkins. “Glomerulonephritis”. Lancet
2005; 365: 1797–806.
Hahn et al. Evaluation of Poststreptococcal Illness.
American Family Physician. Mayo 15, 2005. Volumen
71, Número 10