Transcript Glomerulonefritis Post Infecciosa Manejado en primer nivel de atención

Glomerulonefritis Post Infecciosa
Manejado en primer nivel de
atención – Área de Difícil Acceso..
Tatiana Helena Carles Freire, M.D.
Est. Univ. Moisés A. Serrano
Introducción
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La glomerulonefritis es una patología
inflamatoria de los glomérulos renales que se
presenta luego de un proceso infeccioso.
Frecuentemente esta asociada a infecciones
causadas por bacterias del género
Streptococcus spp., u otras bacterias que
causan endocarditis infecciosa.
Anamnesis
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Paciente masculino de 12 años de edad, cursa el IV
grado del Colegio Elemental Básico General, acude a
consulta de urgencia el día 24 de junio de 2008 a las
6pm(18:00hrs) junto a su abuela por presentar cuadro
de dolor articular y edema de miembros inferiores que
abarcan desde la rodilla hasta los pies.
Niega alergias, cirugías y antecedentes personales
patológicos.
Presentó cuadro gripal (según la abuela hacía 2-3
semanas) No fue llevado a evaluación médica.
Antecedentes perinatales sin relevancia.
Examen Físico de Ingreso
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PA: 110/75
FC: 88 lpm
FR: 20 rpm
T: 39ºC
Consciente, alerta, orientado, caquéctico,
decaído
Examen Físico
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Otorrinolaringológico: hiperemia faríngea sin
exudado. Dientes sin caries, encías
impresionan sanas. Conductos auditivos
permeables sin secresiones, membranas
timpánicas patentes, normales sin lesiones,
hiperemia ni abombamiento u opacidades.
Cardio pulmonar: Corazón rítmico, sin soplo.
Ruidos respiratorios normales sin agregados.
Examen Físico
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Abdomen: Plano, Blando, depresible RHA+ No
doloroso no visceromegalias, no masas, no
defensa, no rebote.
Extremidades: dolor a la flexo – extensión de
rodilla bilateral y edema 3+ de Miembros
inferiores. No hay máculas, lesiones, petequias
ni equimosis. Miembros superiores sin
lesiones.
Piel de coloración normal. Buen llenado
capilar.
Examen Físico
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Neurológico: Pares craneales sin déficit. –
Reflejos osteotendinosos 2/4 en las 4
extremidades, Fuerza muscular levemente
disminuida en los miembros inferiores (4/5)
conservada en los superiores (5/5). Presenta
mucho dolor al caminar, prácticamente no
camina por el dolor.
Examenes de Laboratorio
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Factor Reumatoideo: Negativo
ASTO (antiestreptolisina O) Positivo 1:8
Urinálisis
Urinalisis (24/junio/08)
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Color amarillo
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Cel. Epiteliales: Escasas
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Sangre Oculta: Negativa
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Aspecto: claro
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Mucosidades: Escasas

Acetona: Negativa

G. E: 1020

Cilindros (Fosfatos,
uratos, oxalatos) N. S. O.

Cristales: (hialinos, granul.
Hemáticos) N.S.O.

Urobilinógeno: 2+

Glucosa: negativa

Cilindroides: NSO

Albúmina: trazas

Bacterias: escasas
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Eritrocitos: 0-1 x c

Tricomonas: NSO

Bilis: Negativa

Leucocitos: 1-2 x c

PH: 5.0

Levaduras: NSO
Tratamiento inicial

Despacilina 1.2 millones de UI, IM (5 dosis) ,
Furosemida (10 mg po qid x 5 días) y
Acetaminofen (500 mg po qid x 5 días)
Seguimiento del Caso – Examen
Físico
24/06/08
PA
100/75
FC (lpm) 88
FR (rpm) 20
T°C
39
Piel
OK
OTRL
OK
Card-pulm OK
Extrem Edema 3+
MI’s
Neurolg OK
25/06/08
100/70
86
14
37
OK
OK
OK
Edema 2+
MI’s
OK
26/06/08
105/60
82
14
37
OK
OK
OK
Edema 1+
MI’s
OK
27/06/08
105/65
88
16
38
OK
OK
OK
Sin Edema
28/06/08
100/70
84
14
37
OK
OK
OK
Sin edema
03/07/08
100/60
80
14
36.8
OK
OK
OK
Sin edema
OK
OK
OK
Seguimiento del Caso –
Laboratorios
FR
PCR
ASTO
Creat
Urinalisis
24/06/08
Negativo
NSR
1:8
NHR
25/06/08
NSR
NSR
NSR
NHR
Patológico: NSR
Trazas de
Albúmina,
Urobilinóge
-no 2+.
26/06/08
NSR
NSR
NSR
NHR
27/06/08
NSR
NSR
NSR
NHR
28/06/08
Negativo
1:16
1:2
NHR
NSR
NSR
Se
normaliza
urinálisis
*Realizada en el Policentro de Chepo.
03/07/08
Negativo
1:2
1:2
0.5*
(11/7/08)
Normal
Seguimiento del Caso –
Tratamiento y Observaciones
Tratamient Despacilina Despacilin
o
+
a+
Acetamino- Acetamino
fen +
- fen +
Furosemida Furosemid
a
Observacio Evaluación Camina
-nes
por
con apoyo.
Odontologi Disminuye
a.
el dolor.
No camina
por dolor.
Despacilin
a+
Acetamino
- fen +
Furosemid
a
Notable
mejoría.
Camina
solo.
Despacilin
a+
Acetamino
- fen +
Furosemid
a
No ha
tomado
acetamino
-fen –
Falta de
dinero. Se
le entrega.
Despacilina
+
Acetaminofen +
Furosemid
a
Camina
solo, sin
dolor. Se le
recuerda
que sus
medicame
n-tos serán
gratuitos
Benzetacil
* 1.2mill
UI c/mes
(x seis
meses)
5 días sin
furosemid
a ni
acetamino
-fen.
Sin dolor
Discusión
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En esta patología se puede observar a nivel
histológico hipercelularidad secundaria a
infiltrados de células inflamatorias o aumento
de la proliferación de células glomerulares.
Los neutrófilos y monocitos que invaden el
glomérulo pueden dañarlo a través de la
liberación de medidadores entre los que se
enumeran agentes oxidantes, factores
quimiotáxicos, proteasas, citocinas y factores
de crecimiento.
Discusión

Con excepción de la enfermedad de Alport (una
nefrits hereditaria), todas las glomerulonefritis
tienen un componente inmunológico que está
mediado por la acumulación de factores del
complemento, citocinas e inmunoglobulinas
depositadas en el glomérulo renal.
Discusión
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
Cursa con los siguientes signos: hematuria
(ocurre en la mitad de los pacientes luego de 1
o 2 semanas), piuria, leucocitos en orina, en
algunos casos se ha observado proteinuria,
oliguria, edema e hipertensión.
El diagnóstico se basa en las características
clínicas, depresión de concentraciones de C3 y
la presencia de anticuerpos streptococcicos o
enzimas indicativas de una infecciones reciente
por el Streptococcus B hemolítico del grupo A.
Discusión
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Los titulos de antistreptolisina O se encuentran
aumentados de un 50 a 80% en los casos
asociados a faringitis.
Los titulo de antihialuronidasa y
antidesoxirribonucleasa B se encuentran
aumentados en los casos asociados a
pioderma.
El 90% de los pacientes tiene disminuidos los
niveles de C3 durante el período agudo y
retorna a niveles normales entre 4 a 8 semanas
después.
Discusión
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El agente etiológico más común de la GNPI es
el Streptococcus Β hemolítico del grupo A y el
período de latencia para esta infección es de 1
a 2 semanas después de una faringitis o de 3 a
6 semanas luego de la aparición de un
pioderma.
En la literatura se ha reportado como un evento
epidémico en Nova Serrana, Brazil, entre
finales de diciembre de 1997 y julio de 1998
debido a la presencia del patógeno en unos
productos lácteos.
Pronóstico
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Pronóstico excelente
Recuperación entre una a tres semanas
especialmente en niños
El 99% de los prepúberes mejoran, un 15 a
20% de postpúberes desarrollan enfermedades
crónicas
Las recurrencias son muy raras
La proteinuria se puede prolongar entre 6 a 8
meses
Puede presentarse microhematuria por 1 a 2
años
Imágenes
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Microfotografía de
una glomerulonefritis
poststreptococica
aguda donde se
observan neutrófilos
infiltrados en los
capilares
glomerulares
señalados con
flechas (700x)
Referencias
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Donald E. Hricik, Moonja Chung-Park, and John R.
Sedor, “Glomerulonephritis,” N Engl J Med 339, no. 13
(September 24, 1998): 888-899.
Barry M. Brenner, Samuel A. Levine. Brenner and
Rector's The Kidney, Saunders Elsevier, 8th ed. 2008.
Keith K. Lau, Robert J. Wyatt, “Glomerulonephritis”
Adolesc Med, no. 16 (2005), 67-85.
Chadbans & Atkins. “Glomerulonephritis”. Lancet
2005; 365: 1797–806.
Hahn et al. Evaluation of Poststreptococcal Illness.
American Family Physician. Mayo 15, 2005. Volumen
71, Número 10