Transcript infeccion en snc hiv

LESIONES CEREBRALES EN HIV
Julio 2014
SNC
▪ 35% HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos en el curso de su enfermedad.
▪ 75% de los estudios autópsicos revelan compromiso del SNC
▪ Primarias, vinculadas directamente al retrovirus
▪ Secundarias, como infecciones oportunistas y tumores
Manifestaciones
▪ Etapa inicial -> Sme. Retroviral Agudo:
 Meningitis aséptica
 Mielitis aguda de seroconversión
 Guillain Barre
▪ Etapa Crónica: neuropatías de causa inmune y toxicidad por fármacos
▪ Etapa Final: enfermedades oportunistas y tumores.
Aproximación Diagnóstica:
Aproximación Diagnóstica:
Compromiso difuso de la Sust. Blanca:
Alteración que se visualiza:
• Hipodensa en TC
• Hiperintensa en RMN (T2)
• Sin efecto de masa
• Sin realce con contraste
1) Encefalopatía VIH
• Causada por el propio VIH presenta un cuadro compatible con encefalitis
subaguda acompañada de atrofia cerebral y desmielinización .
• Afecta principalmente sust. Blanca profunda, subcortical y ganglios basales.
• Bilateral, simétrico que típicamente afecta región frontal y periventricular.
2) Encefalitis por CMV
Puede causar:
• Meningoencefalitis
• Mielitis
• Polirradiculopatia ascendente
• Similar a las imágenes en EVIH
• Hiperintensidad parcheada
• Realce subependimario
2) Encefalitis por CMV
El examen del LCR -> inespecíficos
(simular una meningitis bacteriana)
•Pleocitosis con >50% PMN
•Hiperproteinorraquia
•Hipoglucorraquia
PCR para CMV en LCR
Excepcionalmente: masa con refuerzo
que no responde a tto
Compromiso Focal de la sustancia blanca
Lesiones que afectan la sustancia blanca en forma parcheada,
los bordes de la lesión suelen ser mal definidos y no generan efecto
de masa significativo para el tamaño de la lesión.
LEMP
EVIH
1) LEMP
• Enfermedad desmielinizante crónica
• Causada por el poliomavirus JC
• Infecta a los oligodendrocitos
• 2-4% de los pacientes SIDA <100 CD4
• Lesiones hipointensas T1 e hiperintensasT2
• Lóbulo parietal y cuerpo calloso
1) LEMP
1) LEMP
• En cualquier región de la sustancia blanca
pero mas frecuente a nivel parietooccipital
• Inicialmente unilaterales y asimétricas para
luego convertirse en bilaterales y simétricas
2) EVIH
Puede producir compromiso
parcheado de la sustancia
blanca
Masa Focal con Realce
Lesión con efecto de masa, desplazamiento de las estructuras encefálicas
y disminución de amplitud del espacio subaracnoide y ventricular.
Tener en cuenta para el diagnostico diferencial:
• N° de lesiones (única o múltiples)
• Ubicación
• Intensidad de señal
• Comportamiento con el medio de contraste
• Comportamiento en difusión y estudio espectroscópico
1)Toxoplasmosis:
• Incidencia del 3 al 40% dependiendo del área geográfica
• Clínicamente abarca desde un proceso subagudo a un comienzo agudo
con rápido deterioro del estado general
Signos y síntomas:
•Cefalea
•Foco neurológico
•Convulsiones
Encefalitis necrotizante
multifocal con formación de
abscesos
1)Toxoplasmosis:
Clasificación según los hallazgos tomográficos:
1. Lesiones hipodensas con captación de contraste en anillo y edema peri lesión
2. Lesiones nodulares con edema perilesional
3. Lesiones hipodensas sin captación de contraste con edema y efecto de masa
4. Edema cerebral sin lesión visible
5. TC sin lesiones y RM con lesiones focales
1 y 2 lesiones típicas
90%
1)Toxoplasmosis:
•Múltiples en el 85%
• Entre 1 y 3mm
•Realce en anillo
•Nódulo mural
1)Toxoplasmosis:
•Efecto de masa con edema variable
•Ganglios basales
•Región subcortical
•Espectroscopia con marcado metab.
anaerobio (peak de lactato y lipidos)
2) LPSNC
• Neoplasia marcadora de SIDA
• Incidencia de 4%
• Tipo NO Hodgkin
Primario: masa intra axial
Mtts: leptomeninges
• Asociada al virus de Epstein-Barr
• Localizada: sust. blanca periventricular,cuerpo calloso,tálamo y subependimaria
2) LPSNC
•Lesiones focales hiperintensas en TC periventriculares
•Iso o hipointensas en T2 en RM
•Realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste
• SPECT con talio 201 muestra una rápida y marcada captación del radioisotopo
por los LPSNC y no por aquellas lesiones de causa inflamatoria o infecciosa
• Tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa
PETFDG
2) LPSNC
3) Criptocococis
•3° mas frecuente después de la Toxoplasmosis y el CMV
•La forma clínica habitual es la meningoencefalitis difusa
•Excepcionalmente criptococomas en el espacio subaracnoide y en los espacios
periventriculares de Virchow-Robins
•Se disemina a través de ellos dilatándolos debido al material gelatinoso mucoide
que produce la capsula de este microorganismo (pseudoquistes gelatinosos)
3) Criptocococis
Meningitis
4) TB
Puede adoptar tres formas clínicas:
1. Meningoencefalitis difusa (95% de los casos)
2. Tuberculomas intracerebrales (2% a 5% de los casos)
3. Abscesos (0.5% a 2%).
4) TB
Tuberculomas:
•Lesiones múltiples que comprometen la
union sustancia blanca-gris
•Espontáneamente hiperintensas enT2,
con realce nodular al contraste sin edema
perilesional
4) TB
La licuefacción o necrosis caseosa de los
tuberculomas origina los abscesos
cerebrales
La presencia de una lesión única, de paredes
gruesas y contorno lobulado refuerza la
sospecha diagnostica de absceso
tuberculoso de cerebro
BIBLIOGRAFIA:
•Holland NR, Power C, Matthews VP, Glass VD, Forman M, McArthur JC. Cytomegalovirus encephalitis in
adcquired immunodeficiency síndrome (AIDS). Neurology 1994; 44: 507-514
• N A Sibtain, MRCP and R J S Chinn, MRCP, FRCR. Imaging of the central nervous system in HIV infection.
Imaging 2002; 14: 48-59
• Esquivel P, Corti M, Muzzio E, Schtirbu R. Leucoencefalopatia multfocal progresiva con compromiso
exclusivo de cerebelo y tronco cerebral en un paciente con sida. Aproposito de un caso y revision de la
literatura. Rev Argent Infectol 2002;1:22-4.
• Corti ME, Villafane MF, Yampolsky C, Schtirbu RB. Brain abscess due to Mycobacterium tuberculosis in a
patient with AIDS: report of a case and review of the literature. Int J Infect Dis 2005;9:225-7