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Parásitos Hemotisulares y sus
patologías:
Enf. de Chagas, Leismaniosis,
Toxoplasmosis y Paludismo


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Trypanosoma cruzi
•Parásito protozoario ,flagelado

•Hematófilo ( larga parasitemia)
•Se reproduce y “ anida” en los tejidos

•Ciclo de vida complejo
•Adopta formas diferentes en su evolución

Agente causal de la
Enfermedad de Chagas


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Ciclo biológico: Indirecto
Agente causal  TRYPANOSOMA CRUZI

Huésped Definitivo
Vertebrados (hombre y animales)

Huésped Intermediario o vector 
Insecto triatomino: Triatoma infestans o
“vinchuca”


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MODOS DE TRANSMISIÓN

VECTORIAL

CONGENITA

ACCIDENTAL
TRANSFUSIONAL /
TRANSPLANTES

DIGESTIVA


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Ciclo/ Clínica


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Chagas connatal
 Anemia
Hepatomegalia
 Hemorragias
Esplenomegalia
 Meningoencefalitis
Prematurez
 Alteraciones
Circ. Abdominal
delcolateral
ECG
 Signos
Distención
Cutáneos
Abdominal


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El riesgo de transmisión está
presente en cualquier estadio de la
infección materna :
Agudo

Crónico


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Serologia materna
Reactiva

No Reactiva

Control al recién nacido
Parasitología
negativa

Parasitología
positiva

Serología los 8–10 meses

Serología No Reactiva
: Alta médica

TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIO

Serología persiste
reactiva hasta el año
de edad

Norma de Seguimiento de hijo de madre chagásica – Programa Federal de Chagas


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TRATAMIENTO
Enfermedad de Chagas
 Período Agudo: Curativo (eficiencia 60-98%)
 Benznidazol: 5 mg/Kg/día, 60 días (promedio).
 Nifurtimox: 8-10 mg/Kg/día, 60 días (promedio).

 Período Crónico: Tratamiento Sintomático
Tratamiento específico según los casos


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TOXOPLASMA GONDII
TOXOPLASMOSIS


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Protozoario, Esporozoario , Coccidio
Aspectos Morfológicos:

Quiste
Ooquiste

Taquizoito


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ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
Huésped
-Definitivo: gatos y otros felinos
-Intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre

Mecanismos de transmisión:

-Carnivorismo (quistes)
-Transplacentario (zoítos)
-Contaminación con heces de gatos (ooquistes)


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CLINICA
Toxoplasmosis adquirida
Toxoplasmosis congénita


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FORMA ADQUIRIDA
Asintomática.
Forma ganglionar, adenopatías, compromiso del
estado general con astenia y adinamia. Puede
presentarse como cuadro febril o afebril.
Forma ocular:uveitis, coroiditis, retinitis,
iridociclitis.
Forma Meningoencefalítica (inmunodeprimidos)


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FORMA OCULAR


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La posibilidad de infección del feto es mayor cuanto más avanzado
está el Embarazo.
La gravedad de las lesiones es mayor cuanto más temprano sea la
Infección del feto.
Período de
embarazo

Placentación

Signos y/o
síntomas

Primer Trimestre
1%

No completa

Transmisión por
contiguidad

Segundo Trimestre
20%

Placentación completa

Atraviesa la placenta

Tercer Trimestre
70 a 80%

Placentación completa

Atraviesa la placenta


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TOXOPLASMOSIS CONGENITA
1ºtrimestre 2º trimestre

3º trimestre

Aborto
Embriopatía
grave

-Deficit intelectual
leve
-Retinocoroiditis
-Aparentemente
normales

Tetrada de Sabin:
-Discrania
-Calcificaciones
cerebrales
-Retinocoroiditis
-Retraso mental


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Estudio en la madre

>30: Alta avidez

Probable Infección
Aguda
Positiva

Positiva

Prueba de Avidez

<30: Baja avidez

IgM*

Negativa

Infección Pasada

Primera Muestra
Detección de IgG
IFI IgG/EIA/AD/Sabin Feldman

Tratamiento

Negativa
Ausencia de Infección
Medidas de Prevención Primaria

Control Trimestral hasta el parto


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Estudio en el Recién Nacido

Sintomático

Tratamiento

Recién nacido (RN) de Madre con Toxoplasmosis Adquirida
Durante el embarazo

Positiva
IgM e IgA

Asintomático

Ecografía Cerebral
Examen Ocular
Serología en sangre de RN

Negativa

Seguimiento de IgG e
IgM hasta el año de vida


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Paludismo o Malaria


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Paludismo: Ag. etiológico
Parásitos esporozoarios, hemosporidios

Plasmodium falciparum

Plasmodium vivax

Mosquito Anopheles hembra
Vector del Paludismo
Plasmodium ovale
Plasmodium malariae


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Quinta especie de plasmodio humano
Plasmodio knowlesi
• Causante de cuadros graves; fiebre todos los
días.
• Origen zoonótico ( macacus fascicularius)
• Hasta el momento distribuido en Sudoeste
Asiático
• Morfológicamente similar al Malariae…PCR, sería
la técnica de diagnóstico a desarrollar , para
diagnóstico de certeza.


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Ciclo Biológico : Indirecto
•Esquizogonia
Hepática
•Esquizogonia
Hemática
•Esporogonia: en el
mosquito


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Clínica

FIEBRE – Anemia –
Hepato- esplenomegalia
En formas malignas: muerte
por fallo multi-orgánico


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Usos Terapéuticos de CLOROQUINA:

Prevención!

Areas de Cloroquino- resistencia ©: Doxiciclina,
Mefroquina


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Leishmaniosis


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Distribución Geográfica de
Leishmaniasis Tegumentaria

1 500 000 casos/año

Distribución Geográfica de
Leishmanasis Visceral

500 000 casos/año

Fuente: Carlo Denegri Foundation

ODS - CeNDIE


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Leishmaniosis: Ag,
etiológico

Mosquito Lutzomía hembra
Vector de Leishmania


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Presentación clínica de Leishmania

Lesión activa

Lesión cicatrizal


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Leishmaniasis : Tratamiento
Glucantime: Dosis: 20mg/kg/día , dos
aplicaciones/dia (mínimo 22 días)
DROGAS DE 2º ELECCIÓN: Allopurinol,
Anfotericina B, Inmunoterapia (Interferón γ)

Anfotericina B liposomal
( nanopartículas) único tto. efectivo