HIPERTENSION ARTERIAL

    Es la enfermedad cardiovascular mas común Su prevalencia va aumentando con la edad Es el aumento sostenido de la presión arterial > o igual 140/90mmHg

CUADRO CLINICO

Los síntomas más frecuentes son: Cefalea que por lo general es sub-occipital y pulsatil Se inicia por la mañana y se presentan episodios frecuentes durante el día Somnolencia Confusión Alteraciones visuales Náusea y vómito (encefalopatía hipertensiva

TRATAMIENTO DE LA HTA

OBJETIVOS DEL TX FARMACOLOGICO

Reducir la PA a menos de 140/90 mmHg Controlar factores de riesgo C V Prevenir las complicaciones a largo plazo ( Lesión de órganos blanco)

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

ARTERIAL Y VENOSO NITROPRUSIATO SODICO VASODILATADORES HTA HIDRALAZINA Acción directa) Mec.desconocido

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA 1 ADRENERGICOS CON SELECTIVIDAD DE SUBTIPO DOXAZOSINA PRAZOCINA VD ARTERIALES MINOXIDIL Acción directa/Mec.

desconocido DIAZOXIDO FENOL DOPAM ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS SIN SELECTIVIDAD DE SUBTIPO FENTOLAMINA

VASODILATADORES HTA IECA CAPTOPRIL LISINOPRIL ENALAPRIL ECA BLOQUEDORES DE RECEPTORES LOSARTAN CANDESARTAN ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA/ALFA 1 ADRENERGICOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA Inotropico + CARVEDIL OL LABETALO L METOPROL OL MILRINONA INAMRINONA AGONISTA DE RECEPTORES B ADRENERGICOS INOTROPICOS + ISOPROTERENOL DOBUTAMINA DOPAMINA

CLASIFICACION DE DIURETICOS IC/HTA INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA OSMOTICOS GLICERINA ISOSORBIDA MANITOL UREA INHIBIDORES DEL SIMPORTE Na + - K + -2Cl DIURETICOS DE ASA/LIMITE ALTO BUMETAMIDA ACIDO ETACRI NICO TORASE MIDA AXOSEM IDA PIRATE NIDA TRIPAMIDA FUROSEMIDA

AHORRADORES DE POTASIO DIURETICOS

.

INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE Na + Cl – TIAZIDICOS y SIMILARES HIDROCLOROTIAZIDA BENDROFLUMETIAZIDA CLOROTIAZIDA INHIBIDORES DE LOS CANALES DE SODIO DEL EPITELIO RENAL AMILORIDA Y TRIAMTERENO ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MINERAL CORTICOLDES (ALDOSTERONA) ESPIRONOLACTONA CANRENONA CANRENOATO DE POTASIO EPLERENONA HIDROFLU METIAZIDA POLITIAZIDA CLORTALIDONA INDAPAMIDA TRICLORMETIAZIDA METOLAZONA QUINETAZONA METILCLOTIAZIDA

FARMACOS DE ACCION CENTRAL:

CLASIFICACIÓN

SIMPATICOLITICOS BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: ANTAGONISTAS BETA ( β) ADRENERGICOS:

Antagonistas beta uno adrenérgicos cardioselectivos

• Atenolol Betaxolol ,Bisoprolol

Metoprolol Antagonistas beta 1 y beta 2 adrenérgico

• Nadolol • Propranolol • Timolol

Antagonista beta 1 adrenergico con actividad simpaticomimetic intrínseca

• Acebutolol • Penbutolol • Pindolol

ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO Nicardipina, Nifedipina Nisoldipin,Amlodipina Asradipina Antagonista alfa 1 y beta 1 adrenérgico

• Labetalol • Carvedilol

Antagonistas alfa 1 adrenérgicos

• Doxazosina • Prazosina • Terazosina

     

DIURETICOS



MECANISMO DE ACCION

Producen Vasodilatación al inhibir el ingreso de sodio en las células del músculo liso vascular. Disminuyen el volumen del líquido intravascular con lo cual contribuyen a aliviar la resistencia vascular periférica (RVP)

EFECTOS ADVERSOS

Alteraciones electrolíticas Ototoxicidad irreversible Aumentan la glucemia Impotencia sexual masculina reversible.

Pancreatitis

Diuréticos Tiazídicos

  

Clortalidona Más eficaz que los antagonistas adrenérgicos (doxazosina) Menor riesgo de enfermedad CV

  

Hidroclorotiazida Xipamida Bendroflumetiacida

    .

MECANISMO DE ACCION Actúan al bloquear la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal Inhibien el cotransportador de Na/Cl sensible a las tiazidas .

           

EFECTOS ADVERSOS

Astenia Calambres musculares Impotencia sexual masculina transitoria. Hipopotasemia Hipomagnesemia Hiperlipidemia Hipercalcemia Hiperglucemia Hiperuricemia Hiponatremia En raras ocasiones, azoemia.

Pancreatitis

DIURETICOS DE ASA

   

Ácido etacrínico Bumetanida Furosemida Torasemida Bloquean la reabsorción de sodio en la rama gruesa ascendente del asa de Henle por bloqueo del cotransportador de Na/K/2Cl

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

   

Amilorida Triamtereno Acción debil en monoterapia Inhiben la reabsorción de Na + y la secreción de iones de potasio Bloquean el canal epitelial de Na+ en el túbulo contorneado distal



El sodio que no es reabsorbido se intercambia por H+ y K+, siendo absorbidos ambos iones, con lo cual se produce el ahorro de potasio

.

   

ESPIRONOLACTONA

Inhibe competitivamente la acción de la aldosterona en el tubulo contorneado distal del riñón.

El resultado es inhibición de la reabsorción de Na+, el cual por efecto osmótico impide la absorción tubular de H2O y en cambio se produce reabsorción de H+ y K EFECTOS ADVERSOS

Alteraciones gastrointestinales .

sequedad de la boca .

Erupciones.

confusión mental/ Hipotensión postural



Espironolactona puede provocar hiperpotasiemia.



En varones, se puede producir ginecomastia y, en las mujeres, mastalgia

.



Triamtereno (en combinación con hidroclorotiazida puede causar daño tubular renal y cálculos renales.



A diferencia de las tiazidas, los diuréticos ahorradores de potasio y los de asa no causan efectos adversos en los lípidos .

CONTRAINDICACIONES/DIURETICOS

TIAZIDAS Hipopotasiem ia refractaria, Hiponatremia . Hipercalcemia Insuf. renal y hepática.

Hiperuricemi DE ASA Estados precomatosos asociados con cirrosis hepática

En la insuficiencia renal con anuria.

Adultos mayores.

Porfiria. ESPIRONOLACTONA Insuficienci a renal y Hepática.

Embarazo.

Lactancia Hiperpotas emia

IECAS

Comprende dos grupos:

I.-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II.-Antagonistas de los receptores de angiotensina II



HISTORIA

En

1956 : Leonard Skeggs

consiguió explicar el funcionamiento y aislo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), en la regulación de la presión sanguínea  1970 :

el farmacólogo Sergio H. Ferreira

descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada  (

Bothrops jararaca

),

in vitro

, es capaz de inhibir a esta enzima

HISTORIA



En 1974 se describió por primera vez el inhibidor ECA captopril.



En

1981

ésta fue la primera sustancia que se empleó como inhibidor ECA en un tratamiento.



Dos años más tarde siguió la comercialización de un segundo inhibidor ECA con el enalapril.

Inhibidores de la enzima Convertidora de angiotensina (EICA)



Benazepril



Captopril



Enalapril



Fosinopril



Lisinopril



Moexipril



Quinapril



Ramipril



Trandolapril



Cilasapril

Mecanismo de acción.

  Inhibe la formación de angiotensina II reducen la secreción de aldosterona

.

 Los IECAs bloquean la producción de angiotensina II( vasoconstrictor) al inhibir la ECA, generando vasodilatación arterial, venosa y natriuresis

.

Causa natriuresis leve y disminución del volumen del líquido intravascular y la secreción de K+.

Mecanismo de acción.

 Aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras.  Algunos fármacos (p.ej., captopril) estimulan directamente la producción de prostaglandinas vasodilatadoras renales y endoteliales.

 Pese a estos efectos vasodilatadores, los inhibidores de la ECA no causan taquicardia refleja significativa, tal vez debido a un reajuste del reflejo barorreceptor.

EFECTOS INDESEABLES

      Infrecuentes Tos seca (hasta en el 20% de los pacientes), debida a la liberación de calicreina. Edema angioneurótico.

Síntomas del sistema respiratorio superior como rinitis, ardor de garganta y sinusitisDispepsia incluyendo

nausea, vómito, diarrea.

Alteración de las pruebas de función hepática, ictericia colestática y hepatitis han sido reportados Alteraciones hematológicas como trombocitopenia, leucopenia y neutropenia

  

Precauciones

Como estos fármacos producen vasodilatación en las arteriolas eferentes del riñón, pueden deteriorar la función renal de pacientes con hipoperfusión renal o insuficiencia renal grave preexistente Pueden causar hiperpotasiemia y deben ser administrados con cautela a pacientes con disminución de la tasa de filtración glomerular (FG), o que están tomando suplementos de potasio o que son tratados con diuréticos ahorradores de potasio. Pueden causar hiperpotasemia y deben ser administrados con cautela a pacientes con disminución de la tasa de filtración glomerular (FG), o que están tomando suplementos de potasio o que son tratados con diuréticos ahorradores de potasio.

Contraindicaciones



Hipersinsebilidad a los ECA (incluyendo angioedema)



Sospecha o padecimiento de enfermedad renovascular



Embarazo

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)

       Candesartán.

Eprosantan.

Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Olmesartan

     

INDICACIONES

Son antihipertensivos eficaces en diversas poblaciones de pacientes

.

Se utilizan para tratar la hipertensión de leve a moderada Sin efectos dislipidémicos

.

Alternativa útil para pacientes con IC que no toleran los inhibidores de la ECA.

Sin embargo, su eficacia es inferior a los IECA, por lo cual solo se indican cuando no se toleran los IECA.

 

Mecanismo de acción

Antagonizan los efectos vasoconstrictores sobre el músculo liso vascular y los efectos secretorios sobre la zona glomerulos de la angiotensina en el receptor de la angiotensina II. Por su acción vasodilatadora arteriolar y venosa se reduce la resistencia vascular periférica y por el bloqueo de los receptores de angiotensina II en el riñónSe bloquea la acción de la aldosterona en los túbulos contorneados distales, con lo cual se evita la retención de sodio y agua y el volumen sanguíneo disminuye. Ambos mecanismos: el vascular y el renal da lugar a disminución de la RVS.

Efectos indeseables

         

son similares a los de los inhibidores de la ECA.

Producen menos tos y en forma muy rara síntomas de alteración del sistema respiratorio superior .

PRECAUCIONES Estenosis de la arteria renal.

Monitoreo de los niveles plasmáticos de potasio, especialmente en adultos mayores con alteración renal Uso con cuidado en la estenosis de la válvula mitral o de la válvula aórtica y en la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica CONTRAINDICACIONES Hipersinsebilidad a los ARA II (incluyendo angioedema) Sospecha o padecimiento de enfermedad renovascular Embarazo

VASODILATADORES DE ACCION DIRECTA



Diazóxido (se ha usado en emergencias hipertensivas IV)



Hidralazina



Minoxidil



Nitroprusiato de sodio



Son antihipertensivos potentes , actualmente se reservan para hipertensión refractaria o circunstancias específicas, como la hidralazina para embarazadas.



La hidralazina combinada con nitratos es útil para tratar a pacientes con hipertensión

  

MECANISMO DE ACCION

Producen relajación del músculo liso arteriolar por acción directa, lo cual produce vasodilatación sistémica. El minoxidil hiperpolariza y relaja el músculo liso estimulando un canal de K+ dependiente del adenosin trifosfato. No se conoce el mecanismo de acción de la hidralazina .

Efectos indeseables

    

Hidralazina:

Cefalea, náuseas, vómitos,taquicardia e hipotensión postural.

Prueba positiva para anticuerpos antinucleares en pacientes asintomático Puede causar un síndrome similar a lupus eritematoso generalizado en aproximadamente el 10% de los pacientes. Por lo general, el síndrome lúpico cede cuando se interrumpe el medicamento, sin dejar secuelas a largo plazo

Minoxidil

Es un vasodilatador arteriolar y venoso y produce:  Aumento de peso  Hipertricosis.

 Hirsutismo  Alteraciones ECG  Derrames pericárdicos  Por su débil acción antihipertensiva ha caído en desuso

BETABLOQUEADORES

Se incluyen tres grupos:  

1.-Antagonistas beta uno adrenérgicos cardio selectivos

 Atenolol  Betaxolol  Bisoprodol Metoprolol

Antagonistas beta uno y beta dos adrenérgicos

(bloqueadores beta no selectivos)  Naldolol  Propanolol  Timolol

          Antagonistas beta uno adrenérgicos con actividad simpaticomimética intrínseca Acebutol Penbutol Pindolol Los beta bloqueadores actúan por inhibición competitivamente de los efectos de las catecolaminas en los receptores beta adrenérgicos y : Disminuyen : Frecuencia cardíaca ;gasto cardíaco y sintesis de renina por los riñones disminuye su nivel plasmático Inducen un reajuste de los barorreceptores para que acepten niveles más bajos de PA. Generan la liberación de prostaglandinas vasodilatadores en los endotelios vasculares

Efectos indeseables

Bloqueo auriculoventricular      Insuficiencia cardiaca Fenómeno de Raynaud. Impotencia sexual masculina.

Congestión nasal Aumentan los triglicéridos y disminuyen las HDL;lo que se produce fundamentalmente con los agentes no selectivos.

Broncoespasmo (por bloqueo de receptores beta 2 adrenérgico en los bronquios producido por los betabloqueadores no selectivos

Contraindicaciones de betabloqueadores

          Asma bronquial que puede ocurrir con los no selectivos y en menor grado con los cardioselectivos. se puede usar un cardioselectivo a dosis moderada si se considera que es imprescindible en hipertensión o insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia cardiaca no controlada Angina de prinzmetal

Bradicardia acentuadaHipotensión arterial Síndrome del seno auriculoventricular enfermo Bloqueo auriculoventricular de tercer grado Choque cardiogénico Acidosis metabólica Enfermedad arterial periférica severa Feocromocitoma.

      

Contraindicaciones de los betabloqueadores

Hipotensión arterial Síndrome del seno auriculoventricular enfermo Bloqueo auriculoventricular de tercer grado Choque cardiogénico Acidosis metabólica Enfermedad arterial periférica severa Feocromocitoma.