Transcript Le point sur l’antalgie Dr Anne-Gaëlle Bodard Faculté d’Odontologie de Lyon

Le point sur l’antalgie
Dr Anne-Gaëlle Bodard
Faculté d’Odontologie de Lyon
Centre Léon Bérard
Les douleurs oro-faciales

Reste un des principaux motifs de consultation

Diagnostic étiologique parfois difficile

Composantes:
 Sensori-discriminative
 Cognitivo-affective
« vécu »
: nociception
; psychologique : notion de
« La douleur est une expérience
sensorielle et émotionnelle
désagréable liée à une lésion
tissulaire existante ou potentielle ou
décrite en termes d’une telle lésion »
(Association internationale de l’étude sur la douleur)

Expérience multidimensionnelle complexe
comprenant des dimensions sensorielles,
cognitives et émotionnelles

La douleur peut devenir insupportable du
fait de sa composante émotionnelle qui
traduit son caractère aversif : rôle +++
composante émotionnelle

Face : représentation et signification
spécifiques:
 Biologique
 Psychologique
 Émotionnelle

Fréquence :
 3-10%
des hommes,
 9-18% des femmes
Les douleurs oro-faciales
 Différencier
 Différencier
douleur aigüe/chronique
douleur
nociceptive/neuropathique
Douleur aigüe/chronique


Douleur aigüe :

Suite à traumatisme ou infection

Accompagnée de signes végétatifs

Concerne plus fréquemment les dents et le parodonte
Douleur chronique :

Passage à la chronicité d’une douleur aigüe ou chronique d’emblée

Invalidante (cognitif, comportemental, social, psychologique)

Aspect de diffusion de la douleur

Pas de rémission

Tendance à l’aggravation ; échec des traitements

Douleur aiguë : rôle protecteur

Douleur chronique : non protectrice
Mécanismes
Douleur idiopathique
 Douleur psychogène
 Douleur nociceptive :





Par stimulation des nocicepteurs
Physiologique (mécanique, chimique, thermique, électrique)
Pathophysiologique (inflammatoire)
Douleur neuropathique ou neurogène:


Par dommage des neurones périphériques ou centraux
Par dysfonctionnement de ceux-ci
Douleurs nociceptives
somatique
profonde
superficielle
musculomucopulpaire
squelettique gingivale
Douleurs neuropathiques
viscérale
épisodique
névralgie
Douleur de
désafférentation
Odontalgie
atypique
osseuse
musculaire
trijumeau
ATM
glossopharyngien
desmodonte
persistante
Stomato- et
glossodynies
Douleurs nociceptives
somatique
profonde
pulpaire
viscérale
superficielle
musculomucosquelettique gingivale
Blessure prothétique
Stomatite
Brûlure
osseuse
musculaire
ATM
desmodonte
Herpès
Aphtes récidivants
Gingivite desquamative
Péricoronarite
Douleurs nociceptives
somatique
profonde
pulpaire
viscérale
superficielle
musculomucosquelettique gingivale
Pulpite
Douleur
dentinaire
Osseuse (alvéolite, ostéomyélite)
Musculaire (sursollicitation ou
dysfonctionnement des récepteurs)
ATM
Desmodonte (trauma occlusal, ttt
ODF fixe, parodontite apicale aiguë,
abcès parodontal)
Epidémiologie
Odontalgies : 12.2% adultes ; diminue
avec l’âge
 Douleurs des DTM: 8-15% femmes, 310% hommes ; 35-45 ans.
 Névralgies : 3 à 5 nouveaux cas pour
10000/an
 Stomatodynies : 4-15%

Aspects physiologiques de la douleur oro-faciale





Nerf trijumeau
Principalement fibres myélinisées de petit diamètre (A
delta) et amyéliniques (C)
Contiguës de vaisseaux => développement de
l’inflammation
Nocicepteurs sont polymodaux pour la plupart ; peuvent
être « sensibilisés »
Douleur = résultat de la transduction des nocicepteurs
mais aussi rôle de mécanismes à modulation centrale

Sensibilisation périphérique => réponse
hyperalgique primaire => aggravation de
l’intensité douloureuse

Inflammation neurogène =>augmentation
de l’étendue de la surface douloureuse =>
réponse hyperalgique secondaire
Cortex somato-sensoriel
Complexe du noyau
sensitif du V
Thalamus
Hypothalamus
Ssn oral
Ssn interpolaire
Ssn caudal
Fibres A delta
et C
Terminaisons
orofaciales
Nerfs crâniens (réponse motrice)
Nocicepteurs faciaux
Complexe pulpo-dentinaire
 Ligament parodontal
 Muqueuses buccales
 Cornée
 Revêtement cutané
 ATM et muscles masticateurs
 Vaisseaux crâniens

Caractéristiques de la douleur
oro-faciale
Convergence :excitation neuronale
possible par d’autres afférences (douleurs
référées)
 Plasticité : la réponse neuronale est
fonction des influx afférents .
 Sensibilisation centrale : la réponse est
renforcée par la plasticité des influx
afférents

Facteurs neurochimiques dans
les blessures et l’inflammation

2 théories :
 Spécificité
 Pattern

(perception douleur due à nocicepteurs spécifiques)
(stimulus active différents classes de neurones sensitifs)
Phénomène d’hyperalgésie ou allodynie :
diminution du seuil aux stimuli par sensibilisation ; libération des médiateurs
de l’inflammation (ex : test à la percussion)

Certains neurones sont à la fois afférents et
efférents
Mécanismes des douleurs neuropathiques

Activité ectopique et modifications
fonctionnelles :excitabilité accrue ; un bas seuil excite les
neurones

Modifications phénotypiques :réorganisation
structurales lors du sprouting (repousses)

Désinhibition : diminution des contrôles inhibiteurs
Cas de la névralgie trigéminale

Manifestations cliniques :fulgurante,
paroxystique, brève, unilatérale, sur territoire du
V, gâchette ou non, pas de déficit sensitif

Etiologies :
 Compression
de la racine sensitive par
l’artère cérébelleuse postérieure (crée des plages de
démyélinisation et des micronévromes => potentiels ectopiques =>crises)
 Tumeur
de l’angle ponto-cérébelleux
 SEP

Ttt : carbamazépine (100-400mg de Tegretol® au début puis
augmenter si nécessaire jusqu’à 600-800mg/j)
Algie vasculaire de la face
Douleur par crises ; rémissions de
plusieurs jours voire semaines. De type
brûlure, broiement. Pulsatile, unilatérale.
De 30 min à 2h.
 Ttt : sumatriptan (Imigrane®) ou ttt fond :
vérapamil (Isoptine®)

Systèmes modulateurs de la douleur
Système
cognitif
évaluatif
Système
modulateur
descendant
Influx
afférent
nociceptif
Réponse douloureuse
physiologique
cardio-vasculaire
Système
sensoridiscriminatif
Système
motivationnel
et affectif
Évaluation de la douleur
EVA
 Évaluation clinique motrice et végétative
(pouls)
 Évaluation motrice et comportementale
(grimace, plaintes, adaptation posturale,
consommation d’antalgiques)

Modèle de grille
d’évaluation simplifiée
(SF Mc. Gill)
Echelle spécifique
Douleurs neuropathiques
Score = 4
Spécificité : 89,9
Sensibilité : 82,9
Quelles questions poser au patient?
Depuis quand?
 Facteurs concomitants à son apparition?
 Phénomènes augmentant ma douleur?
 Caractéristiques?
 Localisation?
 Variations temporelles de la douleur?

Modulation de la perception douloureuse

Importance de l’état psychologique sur la
perception de la douleur (distraction/attention ;
anticipation/appréhension)

Rôle du praticien





Le praticien va tout faire pour empêcher/soulager la douleur
Il est amical
Il travaille rapidement mais de manière non précipitée
Il a des manières calmes
Il remonte le moral
Autres notions importantes
Prévalence des douleurs chroniques chez
la femme
 Troubles du sommeil?
 Positions antalgiques ; limitation de
certains mouvements (évitement)

Les antalgiques
Classification des antalgiques
Niveau 1 ou analgésiques non
morphiniques ou périphériques ou mineurs
 Niveau 2 ou agonistes morphiniques
faibles (niveau 1 +analgésiques
morphiniques faibles)
 Niveau 3 : agonistes morphiniques forts et
agonistes/antagonistes

Analgésiques de niveau 1
Acide acétylsalicylique
 AINS
 Paracétamol

Acide acétylsalicylique et AINS

Action pharmacologique triple
 Anti-inflammatoire,
 Antipyrétique,
 Antalgique

Inhibition de la voie des Cox et diminution
de la synthèse des PG
Acide acétylsalicylique
Inhibition irréversible des Cox
périphériques et centrales
 Pour antalgie : 2 à 3g/24h
 A faibles doses (160-300 mg/j) : action
anti-agrégante plaquettaire

Acide acétylsalicylique
Bonne résorption digestive
 Forte liaison aux protéines plasmatiques
 Métabolisme intestinal et hépatique
 Élimination rénale
 CI : grossesse, ulcères, IR, asthme, DIU

AINS
Ibuprofène, phénoprofène, kétoprofène,
indométhacine, piroxicam…
 Absorption digestive correcte, liaison aux
protéines plasmatiques forte, métabolisme
hématique, élimination rénale
 Sont, pour la plupart, spécifiques de la
Cox1
 Demi-vie très variable

Cas de l’ibuprofène
Anti-inflammatoire si >1200mg/j
 Analgésie à 200-400 mg, 3 à 4 X/j
 Action anti-PG
 Peu d’effets indésirables

Effets indésirables








Surdosage à l’aspirine (>10g adulte ; 100mg/kg enfant)
Accidents gastro-intestinaux
Accidents rénaux
Asthme et bronchospasme
Réactions cutanées (Lyell, Stevens Johnson)
Réactions hématologiques
Réactions hépatiques
Syndrome de Reye
AINS et grossesse (MAJ 2007)
A éviter dès le début de la grossesse
 Risques :

 Fausse-couche,
 Malformation
fœtale,
 Anomalies cardio-vasculaires et rénales
Paracétamol
Antalgique antipyrétique
 Pas de propriétés anti inflammatoires
 Peut être associé à des opioïdes mineurs
(=> niveau 2)
 Inhibition centrale et périphérique de la
Cox


Biodisponibilité excellente (70-90%)

Pic plasmatique au bout de 1h

Métabolisme hépatique ; élimination rénale
(90%) – 10% => métabolite toxique : N-
acétyl-parabenzoquinone-imine

3g/24h

Surdosage aigu : 10-15g ; 100mg/kg

CI : alcoolisme, insuffisance hépatocellulaire, dénutrition

Bonne tolérance digestive

Utilisation possible pendant la grossesse

Surdosage
 Douleur
 Ictère
et cytolyse hépatique

Manifestations cutanées

Manifestations hématologiques

Toxicité hépatique
Autres analgésiques périphériques

Floctafénine (Idarac®)

Autres produits retirés car toxicité rénale
et allergique trop importante
Antalgiques de niveau 2
Quand douleurs modérées à intenses
 Quand échec de l’antalgie de niveau 1
(p.ex. 2-3g paracétamol ou aspirine)
 Association d’un niveau 1 (paracétamol le
plus souvent) + opioïde mineur (codéine,
DXP)

Mécanismes d’action : opioïdes
mineurs
Agonistes des récepteurs morphiniques,
notamment Mu
 Inhibition de production de la substance P
(donc de l’influx nociceptif)
 Activation du système descendant
inhibiteur
 Effet psychotrope

La codéine
Alcaloïde de l’opium
 Effet 5 à 10 fois plus faible que morphine
 Durée d’action : 5h
 Peu toxicomanogène
 Absorption digestive rapide, métabolisme
hépatique, élimination urinaire
 Franchit la barrière placentaire


Seule : dihydrocodéine (Dicodin®)

Synergie avec paracétamol
(Codoliprane®, Efferalgan codéiné®,
Klipal®…) : 1 à 2 cp, 1 à 3 fois/j.

Association avec aspirine (Compralgyl®)

Effets indésirables :
 Constipation
 Nausées
 Somnolence

Surdosage : tableau d’intoxication
morphinique
Le dextropropoxyphène (DXP)
Dérivé de la méthadone
 Peu toxicomanogène aux doses
thérapeutiques
 Absorption digestive rapide, métabolisme
hépatique, élimination rénale
 Demi-vie : 8 à 10h


Associé au paracétamol (Diantalvic®)

Associé au paracétamol + caféine +
aspirine (Propofan®)

Effets indésirables digestifs pour la plupart

Surdosage : tableau d’intoxication
morphinique
Tramadol

Agoniste mu faible

Action au niveau des voies inhibitrices
Antalgiques de niveau 3
Douleurs sévères
 Liste des stupéfiants ; carnet à souches
 3 catégories :

 Agonistes
purs
 Agonistes-antagonistes
 Antagonistes
Morphine : agoniste pur




Antalgique à effet central
Diminution de la libération des neuromédiateurs
du message nociceptif (substance P)
Diminution de la mise en mémoire de ce
message
Diminution de l’intensité du message (par
hyperpolarisation neuronale)


Activation des voies descendantes inhibitrices
Effet psycho-dysleptique

Formes orales (BD faible) ou IV

Fixation aux protéines plasmatiques
modérée

Métabolisme hépatique,

Élimination urinaire
Propriétés
Antalgique
 Dépresseur du système respiratoire
 Psychodysleptique
 Sédative
 Antitussive

Effets indésirables
Pro émétisante
 Constipation
 Rétention urinaire
 Réaction histamino-libératrice
 Abaisse seuil convulsif
 Toxicomanogène (syndrome de sevrage)


Chlorhydrate de morphine : IV

Sulfate de morphine : per os
 Moscontin®
(cp.)
 Skénan®, Actiskénan®
 Dosés
(gél.)
à 10, 30, 60, 100mg
Autres agonistes purs

Fentanyl (Fentanyl®) : réservé à
l’anesthésie
Agonistes partiels et agonistesantagonistes
Effet plafond
 Durée d’action courte
 Effet de sevrage pour les agonistesantagonistes
 Agoniste partiel : buprénorphine
(Temgésic® ; Subutex®)
 Agonistes-antagonistes : pentazocine
(Fortal®) ; nalbuphine (Nubain®)

Antagonistes purs

Naxolone (Narcan®) : ttt intoxications
aigües par opiacés

Naltrexone (Nalorex®) : sevrage toxico
(« musclé »)
Les co analgésiques
Ne sont pas antalgiques à proprement
parler
 Action sur composante émotionnelle de la
douleur
 Accompagne une prescription antalgique
 Effet préventif de l’intensité douloureuse

Antidépresseurs
En première intention dans les
neuropathies, douleurs neurogènes,
migraines, douleurs de désafférentation,
algies faciales, certaines fibromyalgies…
 Effet au bout de 48 h environ
 Accompagnement psychologique de la
prescription




Antidépresseurs tricycliques

Imipramine (Tofranil®)

Clomipramine
Inhibiteurs de la recapture de sérotonine

Fluoxétine

Paroxétine

Citalopram
Inhibiteurs sélectifs de la mono-amine-oxydase
A

Toloxatone (Mildac 300®)
Antiépileptiques


(Tegretol ®) : névralgie trigéminale
Douleurs de désafférentation, certaines
douleurs paroxystiques

Clonazepam (Rivotril®)
LES ANTIEPILEPTIQUES
= LA CLEF DE VOUTE

Nombreuses molécules
7
disponibles en France
Mécanismes et sites d’action variés
 Bonne tolérance au long cours

 Pathologie
chronique +++
EPITOMAX (Topiramate)

Mécanismes d ’action
des canaux Na+
 Augmentation de l ’activité gabaergique (A)
 Blocage des récepteurs AMPA
 Favoriserait la repousse nerveuse ?
 Blocage


Bischofs S. J Peripher Nerv Syst. 2004
Précautions d’emploi
 Antécédents
de colique néphrétique
 Antécédents d’allergie aux sulfamides

Pas d’AMM
Myorelaxants
Tétrazépam (Myolastan®) ; méphénésine
(Décontractyl®)
 Diminution des réflexes médullaires
polysynaptiques, générateurs de
contractions réflexes
 Bonne tolérance
 Attention : somnolence
 Posologie :méphémésine : 1 à 2 cp, 3 fois/j ; tétrazépam : 50
100mg/j
Anxiolytiques
Traite les effets indirects de la douleur
 Effets amnésiants
 En ambulatoire :

 Hydroxyzine
dichlorhydrate (Atarax ®)50-
300mg/j
 Alprazolam

(Xanax ®)0.75-1mg/j
En milieu hospitalier :
 Hypnovel
 MEOPA
®
Corticoïdes

Action anti-inflammatoire
 Douleur
d’origine inflammatoire
 Composante inflammatoire de la douleur
 Régulation de l’expression génique de médiateurs du
contrôle du message nociceptif


Par voie locale, per os ou IV
Prednisone (Cortancyl®), Prednisolone
(Solupred®), méthylprednisolone (Médrol®)
Antispasmodiques
Dans douleurs hépatiques et coliques
néphrétiques, douleurs spasmodiques
digestives…
 Musculotropes : sur fibres musculaires
lisses (Spasfon®, Débridat®)
 Anticholinergiques : antagonistes des
récepteurs de l’acétylcholine (Bucospan®,
Spasmodex®)

Autres adjuvants









Dihydroergotamine (30 gouttes 3 fois/j – migraines)
Sumatriptan (IMIGRANE® - algies vasculaires)
Bisphosphonates
Calcitonine
Antihistaminiques (Kestin® - 10 mg/j en 1 prise en dh repas)
Vasodilatateurs périphériques
Dérivés nitrés
AINS
Anesthésiques locaux
MEOPA

1799 : « gaz hilarant »

1868 : Protoxyde d’azote + oxygène

2001 : AMM sous le nom de Kalinox®






Mélange équimolaire 50% protoxyde d’azote +
50% O2
Sur prescription médicale
Analgésique, anxiolytique, amnésiant, patient
relaxé dans un état de sédation consciente
Absorption et élimination pulmonaires
Délai d’action : 3 minutes
Délai d’élimination : 5 minutes
Contre-indications








Patient nécessitant un apport en O2
HTIC, trauma crânien
Troubles de la conscience et confusion
Pneumothorax
Emphysème
Embolie gazeuse
Occlusion
Traumatisme facial
Effets associés

Euphorie, rêves, paresthésies,
modification des perceptions visuelles

Approfondissement de la sédation,
vertiges, nausées, vomissements,
angoisse, agitation…
Avant le geste : mettre le patient en
confiance
 Attention à l’environnement
 Privilégier l’auto-administration
 Ne pas dépasser 1 h
 Vérifier le contact verbal
 Savoir accepter l’échec et arrêter
l’administration

Autres moyens

Acupuncture

Hypnose
Médicaments disponibles sur le
marché

Niveau 1 :
 Paracétamol
(Doliprane®, Efferalgan®)
 Aspirine (Aspégic®)
 Floctafénine (Idarac®)
 AINS
AINS










Acide niflumique (Nifluril®)
Acide tiaprofénique (Surgam®)
Célécoxib (Celebrex®)
Diclofénac (Voltarène®)
Flurbiprofène (Cebutid®)
Ibuprofène (Advil®)
Kétoprofène (Profénid®)
Indométacine (Indocid®)
Naproxène (Apranax®)
Piroxicam (Feldène®)
Antalgiques de niveau 2






Néfopam (Acupan®)
Paracétamol + codéine (Dafalgan codéiné® ;
Klipal®, Codoliprane®)
Paracétamol + tramadol (Zaldiar® ; Ixprim®)
Tramadol (Contramal®)
Paracétamol + DXP (Diantalvic®)
Paracétamol +opium + caféine + belladonne
(Lamaline®)
Antalgiques de niveau 3
Morphine (Skénan®, Actiskénan®,
Oramorph®)
 Oxycodone (Oxynorm®, Oxycontin®)
 Fentanyl (Actiq®, Durogésic® patch)

molécule
paracétamol
Ibuprofène
Kétoprofène
Autres AINS
Aspirine et salicylés
Nom commercial
Doliprane,
Efferalgan
Nureflex, Advil
Profenid
Nifluril, Surgam,
Profénid, Feldène…
Aspégic
molécule
posologie
1g (<4g/J)
CI
Insuffisance
hépatique
Ulcère, grossesse
IH, IR
Ulcère, grossesse
IH, IR
AVK, risque
hémorragique,
ulcère, IH, IR,
grossesse
1200mg/j
300 mg/j
1g (<3g/j)
Nom
commercial
Codoliprane,
Efferalgan
Codéiné, Klipal
posologie
1 à 2 cp/prise ;
<8/j
+ paracétamol
Antalvic
Diantalvic
Propofan
Topalgic
Contramal
Ixprim, Zaldiar
buprénorphine
Temgésic
Paracétamol + codéine
DXP
+paracétamol
+paracétamol+caféine
Tramadol
Paracétamol+opium+caféine+belladone Lamaline
molécule
Nom commercial
posologie
1 à 2 cp/prise ;
<8/j
100mg 1ère
prise puis
50mg/prise
(<400mg)
1 à 2cp 3x/j
1 cp ; <4/j
CI
Contreindications
IH, asthme,
toxicomanie,
grossesse,
allaitement
IR, grossesse,
toxicomanie,
<15 ans
IMAO, I respi,
IH, grossesse,
toxicomanie,
épilepsie
I respi, IH,
alcoolisme,
grossesse
IH, asthme,
toxicomanie,
grossesse,
allaitement
+ paracétamol
Ixprim, Zaldiar
buprénorphine
Temgésic
Paracétamol+opium+caféine+belladone Lamaline
50mg/prise
(<400mg)
1 à 2cp 3x/j
1 cp ; <4/j
molécule
oxycodone
Nom commercial
Oxynorm, Oxycontin
posologie
60mg/j en 6 prises.
Débuter par 5mg et
réévaluer
morphine
Actiskénan, Skénan,
Oramorph
60 mg/j et augmenter
progressivement si
nécessaire. 6 prises
fentanyl
Durogésic patch
1 patch
toxicomanie,
épilepsie
I respi, IH,
alcoolisme,
grossesse
IH, asthme,
toxicomanie,
grossesse,
allaitement
CI
>6 mois ;
hypersensibilité à la
morphine, IH, I respi,
alcoolisme, femme
enceinte et
allaitement
>6 mois ;
hypersensibilité à la
morphine, IH, I respi,
alcoolisme, femme
enceinte et
allaitement
>6 mois ;
hypersensibilité à la
morphine, IH, I respi,
Antalgie et odontologie pédiatrique

Niveau 1
 Paracétamol
: 60 mg/kg/j
 Aspirine : 50 mg/kg/j max ; >6 ans
 Acide niflumique : 40 mg/kg/j ; > 6 mois
 Ibuprofène : 20-30 mg/kg/j ; > 3 mois
…

Niveau 2 :
 Codéine
(Codenfan®) : 0.5 mg/kg/prise ; >1an
 Codéine+paracétamol
 Tramadol
: >12 ans
: 3 mg/kg/j ; >15kg

Niveau 3 :
 Morphine
: 1 mg/kg/j : >6 mois

Co-analgésiques :
 Meopa
 Sédatifs

Atarax® 1mg/kg/j
Recommandations de l’HAS pour la
prévention et le traitement de la
douleur postopératoire
en chirurgie buccale
Novembre 2005
Facteurs prédictifs

Caractéristiques de l’intervention




Difficulté
Durée
Niveau d’expérience du chirurgien
Caractéristiques du patient





Douleur préopératoire
HBD
Tabac
Anxiété
Facteurs sociaux défavorables
Pour les douleurs neuropathiques

Caractéristiques anatomiques
Profondeur de l’inclusion
 Inclinaison de la dent


Technique opératoire
Durée
 Ostéotomie, section de la dent

Niveau d’expérience du chirurgien
 Terrain

Stratégies

Préventives
 Information
du patient (à adapter fonction du stress)
 Analgésie anticipée (= préopératoire)
 Anesthésie

Thérapeutiques : traitement antalgique
Conduite de la prescription



Systématique, pour une durée suffisante ; doit
couvrir le nycthémère
Évaluer la douleur
Choisir l’antalgique en fonction de l’intensité
douloureuse




Douleurs faibles : paracétamol
Douleurs modérées à intenses : AINS courte durée (pas
d’association de 2 AINS) ou tramadol ou association
paracétamol+codéine ou pracétamol+tramadol
Douleurs intenses : association multimodale ; reconsulter
Mesures d’accompagnement
CAT au cabinet dentaire – démarche diagnostique

Description de la douleur :
 Localisation
 Intensité
 Extension
 Caractère
 Durée
 Fréquence
 Décours temporel
 Facteurs aggravants/déclenchants
 Facteurs de soulagement
 Signes et symptômes associés
Origine locale
primaire
non
Douleur référée à
partir de structures
voisines
oui
Douleur intra ou extra orale
(Dents ; parodonte ;
os; ATM; Artère temporale…)
(extra=>intra oral
(sinus=>dent) ;
intra=>extra oral
(dents=>muscles)
non
Source à distance
Neuropathique
Vasculaire…
Détermination de la cause et du mécanisme
Traitement
Cas particulier de la névralgie trigéminale –
démarche diagnostique
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Première intention : carbamazépine
(Tégrétol®)
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Seconde intention : baclofen (Baclofène®
ou ADT (imipramine (Tofranil®)
Cas clinique n°1
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Femme, 38 ans
Douleur maxillaire gauche, irradiante, continue, début
brutal il y a 3 semaines
EVA : 3/10 en journée
Quelques éveils nocturnes
Douleur augmentée par la mastication, l’eau froide, le
soir (7/10)
Autres ATCD : bruxisme nocturne, opération sinus il y a
7 ans.
Cas clinique n°1
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Examen clinique :
 Hypersensibilité
au niveau maxillaire gauche au
niveau de 25, 27, 37
 Gingivite modérée
 Douleur à la morsure sur 27, 37
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Diagnostic : fracture de la 27
Confirmé par soulagement à l’anesthésie de la
27
Ttt : extraction (dans ce cas)
Cas clinique n°2
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Homme, 37 ans
Douleur maxillaire gauche sur 27
Éveil matinal avec une douleur pulsatile,
cyclique qui disparaît progressivement dans la
journée.
Signes associés : photophobie
ATCD : curetage parodontal (sans effet)
Cas clinique n°2
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Examen clinique : aucune anomalie clinique ou
radiologique
Diagnostic : algie vasculaire de a face avec
douleur référée au niveau de 27
TTT : dihydroergotamine
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Poser le diagnostic
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Anticiper la douleur
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Prescrire intelligemment
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Savoir adresser aux consultations
antidouleur