Transcript ینمیا هاگتسد In the name of god

In the name of god
‫دستگاه ایمنی‬
‫انسان در محیطی زندگی میکند که عوامل و‬
‫میکروارگانیسمهای بیماریزای متعددی سالمتی وی را‬
‫بطور دائم تهدید میکند‪.‬‬
‫بدن برای مقابله با عوامل بیماریزا مجهز به سیستم‬
‫دفاعی و ایمنی است که این سیستم وظیفه شناسایی‬
‫‪ ،‬جلوگیری از ورود و یا خنثی یا از بین بردن عوامل‬
‫بیماریزا‪ ،‬غیر خودی و همچنین خودی های تغییر‬
‫شکل یافته ( مثل سلولهای سرطانی ) را بر عهده دارد‪.‬‬
Pathogens
= disease causing micro-organisms •
•
•
•
•
•
•
bacteria
virus
fungi,
protozoa,
parasite,
prion
‫انواع دفاع ها‬
‫دفاع غیراختصاص ی‬
‫دفاع اختصاص ی‬
‫{‬
‫ایمنی‬
‫سطحی)خط دفاعی اول)‬
‫بیگانهخواری‬
‫التهاب و تورم‬
‫پروتئینهای مکمل‬
‫اینترفرون ها‬
‫{‬
‫خط دفاعی دوم‬
‫دفاع سطحی‬
‫‪ ‬دفاع مکانیکی ‪ :‬پوست‪ ،‬عطسه و سرفه‬
‫‪ ‬دفاع شیمیایی‬
‫‪‬دفاع میکروبی‬
‫‪ ‬جدا شدن یاخته‌های مرده از پوست به نحوی موثر بسیاری‬
‫ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد‪.‬‬
‫‪ ‬همه‌بافت‌های‌پوششی دستگاه‌گوارش‌در‌مدت‌‪ 36‬ساعت‌بطور‌‬
‫کامل‌تعویض‌می‌شود ‪.‬‬
‫دفاع سطحی‬
‫‪ ‬دفاع مکانیکی‬
‫‪ ‬دفاع شیمیایی ‪:‬‬
‫‪‬دفاع میکروبی‬
‫لیزوزیم‪ :‬ترشحات مخاطی ‪ ،‬اشک ‪ ،‬عرق و آب دهان همگی حاوی‬
‫آنزیمی به نام لیزوزیم هستند که دیواره یاختهای بسیاری از باکتریها‬
‫را حل میکند ‪.‬‬
‫اسیدهای چرب‪ :‬اسیدهای چرب موجود در عرق و ترشحات‬
‫گوارش ی دارای خواص ضدباکتری و قارچ هستند‪.‬‬
‫اسید معده‪ :‬معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است که میتواند‬
‫سرعت میکروبها را ازبین ببرد‪.‬‬
‫سیستم الکتوپراکسیداز‪ :‬آب دهان ‪ ،‬عالوه بر آنزیم لیزوزیم ‪،‬‬
‫دارای یک سیستم دفاعی ضدمیکروبی اضافی هست که سیستم‬
‫الکتوپراکسیداز نامیده میشود ‪.‬‬
‫دفاع سطحی‬
‫‪ ‬دفاع مکانیکی‬
‫‪ ‬دفاع شیمیایی‬
‫‪ ‬دفاع میکروبی‪:‬‬
‫باکتریهای بومی سطح پوست میتوانند از طریق رقابت بر سر‬
‫مواد غذایی ‪ ،‬تغییر شرایط محیطی مانند ‪ PH‬و ترشح‬
‫ترکیبات متابولیسمی ویژه با میکروارگانیسمهای بیماریزا‬
‫مقابله کرده و از رشد آنها جلوگیری کنند‪ .‬مثال الکتو باسیلها‬
‫که معموال در مهبل افراد بالغ یافت میشوند‪ ،‬مولد اسید‬
‫الکتیک هستند این امر موجب کاهش ‪ PH‬مهبل تا حدود ‪4‬‬
‫و ‪ 4.5‬میشود که برای اکثر میکروبهای بیماریزا قابل تحمل‬
‫نیست ‪.‬‬
First lines of defence
saliva
antibacterial
enzymes
skin
prevents
entry
stomach acid
low pH kills
harmful
microbes
tears
antibacterial
enzymes
mucus linings
traps dirt and
microbes
“good” gut
bacteria out
compete bad
‫دفاع به روش بیگانه‬
‫خواری(فاگوسیت ها)‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ ‬ماکروفاژها‪ :‬ماکروفاژ های ثابت و متحرک‬
‫هیستوسیت ها دربافت همبند‬
‫سلولهای کوپفر کبد‬
‫ماکروفاژهای آلوئلی ریه‬
‫میکروگلیهای بافت عصبی‬
‫استئوکالست های بافت استخوانی‬
‫نوتروفیل ها‬
‫مونوسیتهای خونی‬
‫اعمال ماکروفاژها‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫فاگوسیتوز‬
‫ترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر میگذارند‬
‫پردازش آنتیژن برای ایجاد پاسخ ایمنی‬
‫تقویت فرآیند ترمیم بافتها‬
‫ترشح پروتئین اینترلوکین ‪1‬‬
‫اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ‪ ،‬فرآوردههای باکتریایی و یا‬
‫تخریب بافتی‪ ،‬پروتینی بنام اینترلوکین ‪ 1‬ترشح میشود که باعث‬
‫ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت میگردد‪.‬‬
‫برخی ازاعمال اینترلوکین‬
‫‪1‬‬
‫• نقش در ایجاد تب‬
‫• تحریک نوتروفیلها‬
‫• تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن‬
‫منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم‬
‫پردازش آنتیژن توسط ماکروفاژها‬
‫اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود‬
‫میشدند‪ ،‬دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن ‪.‬‬
‫بنابراین مقداری از آنتیژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای‬
‫حساس به آنتیژن حفظ شود‪ .‬آزمایشهایی که با استفاده از آنتیژن نشاندار شده‬
‫توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشاندهنده این حقیقت است که با وجود‬
‫هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتیژن ‪ ،‬چند مولکول از آن در داخل تعدادی‬
‫ماکروفاژ‪ ،‬دست نخورده باقی مانده و برروی غشای سطحی سلول یافت میشوند‪.‬‬
‫‪ ‬همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتیژن برای پاسخ ایمنی نیستند‪.‬‬
‫تشکیل چرک‬
‫هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها ‪ ،‬باکتریها و بافتهای نکروتیک را‬
‫فاگوسیته میکند‪ .‬تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام‬
‫میمیرند‪ .‬بعد از چندین روز ‪ ،‬غالبا حفرهای در بافتهای ملتهب محتوی‬
‫نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) ‪ ،‬نوتروفیلها و مارکوفاژها‬
‫مرده و مایع میان بافتی بوجود میآید‪ .‬چنین مخلوطی چرک )‪(Pus‬‬
‫نامیده میشود‪ .‬بعد از اینکه عفونت سرکوب شد‪ .‬سلولهای مرده از بافت‬
‫نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ‪ ،‬اتولیز شده و‬
‫محصوالت حاصل از آن معموال به داخل بافتهای اطراف جذب میشوند تا‬
‫اینکه قسمت اعظم عالیم آسیب بافتی ازبین میرود ‪.‬‬
‫التهاب و تورم‬
‫• هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ‪ ،‬ضربه یا تروما )‪ ، (trauma‬مواد شیمیایی ‪ ،‬گرما‬
‫یا هر پدیده دیگری بوجود میآید‪ .‬مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد میشوند که‬
‫موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در بافتها میگردند‪ .‬تمامی این تغییرات ثانویه روی‬
‫هم التهاب یا آماس )‪ (inflammation‬نامیده میشوند ‪.‬‬
‫• شیمیوتاکس ی‪ :‬تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ‪ ،‬موجب میشوند که نوتروفیلها و‬
‫ماکروفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند‪ .‬این فرایند موسوم به‬
‫شیمیوتاکس ی است‪ .‬هنگامی که بافتی دچار التهاب میشود‪ ،‬الاقل یک دوجین فرآوردههای‬
‫مختلف تولید میشوند که میتوانند موجب شیمیوتاکس ی به سوی ناحیه ملتهب شوند‪ .‬این‬
‫مواد عبارتند از‪ :‬برخی از سموم باکتریها ‪ -‬فرآوردههای تخریبی خود بافتهای ملتهب ‪ -‬چندین‬
‫فرآورده ناش ی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال میشود و چندین فرآورده‬
‫ناش ی از لخته شدن پالسما در ناحیه ملتهب (مثل برادی کینین ‪ ،‬سروتونین ‪ ،‬پروستاگالندینها‬
‫و ‪) ...‬‬
‫عالیم التهاب‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی‬
‫است‪.‬‬
‫افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخل‬
‫فضاهای میان بافتی‬
‫لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مقادیر بیش از حد‬
‫فیبرینوژن و سایرپروتئینهایی که ازمویرگها نشت میکنند‪.‬‬
‫مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتها‬
‫متورم شدن سلولهای بافتی‬
‫مکانیسم دفاع التهابی‬
‫‪ -1‬اثر مجزا کنندگی التهاب ‪ :‬یکی ازاولین نتایج التهاب ‪ ،‬مجزا کردن ناحیه آسیب دیده‬
‫از باقیمانده بافتهاست‪ .‬فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لختههای‬
‫فیبرینوژن مسدود میشوند و لذا مایع به سختی در این فضا جریان مییابد‪ .‬این مجزا‬
‫کردن با دیوار کش ی ناحیه آسیب دیده ‪ ،‬انتشار باکتریها یا محصوالت سمی را به تاخیر‬
‫میاندازد‪ .‬شدت روند التهابی معموال متناسب با میزان آسیب بافتی است‪ .‬به عنوان‬
‫مثال باکتریهای استافیلوکوک که بافتها را مورد تهاجم قرار میدهند‪ ،‬سمهای سلولی‬
‫فوق العاده کشندهای آزاد میکنند‪ .‬در نتیجه روند التهاب در واقع بسیار سریعتر از آنکه‬
‫خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند‪ ،‬برقرار میشود ولی در مورد‬
‫استرپتوکوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند‪ ،‬روند التهاب نیز‬
‫کندتراست‪.‬‬
‫مکانیسم دفاع التهابی‬
‫‪ -2‬عملکرد ماکروفاژهای بافتی ( خط دفاعی اول در بافت ملتهب )‪ :‬ظرف‬
‫چند دقیقه بعد از شروع التهاب ‪ ،‬ماکروفاژهایی که از قبل در بافتها وجود دارند‪،‬‬
‫بالفاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع میکنند‪ .‬هنگام فعال شدن توسط‬
‫فرآوردههای عفونت و التهاب ‪ ،‬نخستین اثر‪ ،‬بزرگ شدن سریع هر یک از این سلولها‬
‫است‪ .‬سپس بسیاری از ماکروفاژهایی که قبال به حالت چسبیده قرار داشتند خود را از‬
‫اتصالشان آزاد کرده و متحرک میشوند و اولین خط دفاعی را در جریان ساعت اول‬
‫تشکیل میدهند ولی تعداد این ماکروفاژهای قابل آزاد شدن زودرس ‪ ،‬غالبا بسیار زیاد‬
‫نیست‪.‬‬
‫مکانیسم دفاع التهابی‬
‫‪ -3‬تهاجم نوتروفیلی ( خط دفاعی دوم در بافت ملتهب )‪ :‬در ظرف حدود ساعت اول‬
‫بعد از شروع التهاب ‪ ،‬تعداد زیادی از نوتروفیلها شروع به تهاجم به داخل ناحیه ملتهب‬
‫از خون میکنند‪ .‬این امر ناش ی از فرآوردههای بافتهای ملتهب است که واکنشهای زیر را‬
‫آغاز میکنند‪ :‬سطح داخلی آندوتلیوم مویرگها را تغییر داده و موجب چسبیدن‬
‫نوتروفیلها به جدار مویرگها در ناحیه ملتهب میشوند‪ .‬این امر موسوم به مارژیناسیون‬
‫است‪ .‬در این حالت در جدار مویرگها ‪ ،‬منافذی باز میشود که نوتروفیلها میتوانند وارد‬
‫فضای میان بافتی شوند(دیاپدز)‪ ،‬چون نوتروفیلها ‪ ،‬سلولهای بالغی هستند‪ ،‬لذا‬
‫آمادگی دارند که بالفاصله اعمال نظافتی خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد‬
‫خارجی ‪ ،‬شروع کنند‪.‬‬
‫مکانیسم دفاع التهابی‬
‫‪ -4‬تهاجم دوم ماکروفاژها ( خط دفاعی سوم در بافت ملتهب )‪ :‬همراه با تهاجم نوتروفیلها ‪،‬‬
‫مونوسیتهای خون نیزوارد بافت ملتهب شده بزرگ میشوند تا به صورت ماکروفاژها درآیند‪.‬‬
‫‪ ‬تجمع مونوسیتها در ناحیه بافت ملتهب بسیار آهستهتر از نوتروفیلها بوده و نیاز به چندین روز‬
‫وقت وارد تا موثر واقع شود‪.‬‬
‫‪ -5‬افزایش تولید گرانولوسیتها و مونوسیتها ( خط دفاعی چهارم در بافت ملتهب )‪ :‬چهارمین خط‬
‫دفاعی افزایش شدید تعداد گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است که این امر‬
‫ناش ی ازتحریک سلولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است‪.‬‬
‫‪ ‬معموال“ ‪ 3 - 4‬روز طول میکشد تا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده به مرحله ترک‬
‫مغز استخوان برسند‪ ،‬در صورتی که عالئم صادره از بافت ملتهب ادامه داشته باشد مغز‬
‫استخوان میتواند به تولید این سلول به تعداد زیاد برای ماهها و حتی سالها ‪ ،‬ادامه دهد و‬
‫گاهی میزان تولید به زیادی ‪ 20 - 50‬برابرطبیعی میرسد‪.‬‬
‫پروتئینهای مکمل‬
‫‪‬‬
‫نام این پروتئین ها از تواناییشان برای کمک به پادتن ها ‪ ،‬یا کامل کردن فعالیت آن ها در مبارزه با‬
‫عفونت گرفته شده است ‪.‬‬
‫فعالیت مکمل می تواند از سه طریق آغازشود ‪:‬‬
‫‪ .1‬مکمل می تواند مستقیما ً روی باکتری عمل کند ‪ .‬به این صورت که هنگامی که سلول ‪ B‬به باکتری می پیوندد ‪،‬‬
‫فعال می شود و به وسیله ی سلول هایی به نام سلول ‪ T‬کمکی تحریک می شود ‪ .‬پیوند با باکتری سلول ‪B‬‬
‫را تحریک به تکثیر و ترشح پادتن می کند ‪ .‬پادتن به باکتری می پیوندد و در نتیجه ی آن پروتئین مکملی‬
‫فعال می شود که آن نیز سایرملکول های مکمل را فعال می کند ‪.‬‬
‫‪ .2‬پس ازآن که ماکروفاژیک عفونت را پیدا می کند ‪،‬اینترکولین ‪ 6‬ترشح می شود ‪ .‬اینترکولین ‪ 6‬به وسیله ی جریان‬
‫خون به کبد می رود و باعث ترشح ترکیب پروتئین _ مانوز می شود‪ .‬پروتئین _ مانوز به کپسول باکتری‬
‫پیوند می شود ‪ .‬سپس این پروتئین واکنش های پی درپی مکمل را شروع می کند ‪.‬‬
‫‪ .3‬نوعی ملکول مکمل به نام ‪ ، C3‬می تواند به هر پروتئینی از جمله پروتئین های روی باکتری پیوند شود‪ .‬سلول‬
‫های خودی به وسیله ی پروتئین هایی که این ملکول را غیر فعال می سازند ‪ ،‬در امان می مانند ‪ .‬پیوند یک‬
‫ملکول ‪ C3‬با میکروب سبب پیوند سایرملکول های مکمل به باکتری می شود ‪.‬‬
‫‪ -4‬ازپیوستن آنتی کربه پروتئین مکمل‪ ،‬کمپلکس ی تولید می شود که فعالیت آنزیمی دارد و نقاطی ازغشاء سلول را‬
‫هضم می کند‪ .‬ایجاد سوراخ‬
‫اینترفرون ها‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که روند همانند سازی ویروس ها را مهار می‬
‫کنند‪.‬‬
‫اینترفرون ها رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروس ی هستند‪.‬‬
‫اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهت رشد سلول ها دارند‪.‬‬
‫فعالیت اینترفرون ها اختصاص به یک نوع ویروس خاص ندارد؛ به طوری که این ترکیبات می توانند‬
‫همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند‪ .‬هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به‬
‫ً‬
‫سلول ها اضافه شود‪،‬همانند سازی ویروس ها به طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریبا در‬
‫حد طبیعی باقی می ماند‪.‬‬
‫ً‬
‫اینترفرون خود عامل ضد ویروس ی نیست؛ بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عمال روند‬
‫همانند سازی ویروس را مهارمی کنند باعث ایجاد وضعیت ضد ویروس ی می شود‪.‬‬
‫انواع اینترفرون ها‬
‫اینترفرون ها انواع متعددی دارند که درسه گروه کلی قرارمی گیرند‪.‬‬
‫می باشد‪.‬‬
‫‪ -1‬آلفا که درلکوسیت ها منشا می گیرند و دارای ‪ 143‬اسید آمینه‬
‫‪ -2‬بتا که منشا سلولی اصلی آن فیبروبالست ها بوده و ‪ 145‬اسید آمینه دارد‪.‬‬
‫‪ -3‬گاما با منشا لنفوسیتی و ‪ 146‬اسید آمینه دارد‪.‬‬
‫ایمنی اختصاص ی‬
‫ایمنی نوع ویژهای ازمقاومت است که ‪:‬‬
‫اوال در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخص ی ایجاد‬
‫میشود‪.‬‬
‫ثانیا اغلب تنها در برابر یک نوع میکروب بیماریزا یا سم که محرک‬
‫تولید آن بوده است‪ ،‬نقش حفاظتی دارد‪(.‬اختصاص ی بودن‬
‫ایمنی)‬
‫ثالثا موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طوالنی‬
‫است‪.‬‬
‫‪(‬منظور ازایمنی اختصاص ی همان ایمنی اکتسابی می باشد‪).‬‬
Antigens
• all cells have
surface markers
called antigens.
• body can recognise
these as self or
non-self (foreign)
‫سیستم ایمنی طبیعی و سیستم ایمنی‬
‫اکتسابی‬
‫• ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با‬
‫آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای‬
‫دفاعی غیراختصاص ی وابسته است‪.‬‬
‫• ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود میآید‬
‫و به فعالیت لنفوسیت ها وابسته است‪.‬‬
‫لنفوسیت ها‬
‫• نوع ‪ : B‬تولید در مغز استخوان‪ -‬محل تکامل در انسان مشخص‬
‫نیست – با تولید پادتن (آنتی بادی) عمل خود را انجام می دهند‬
‫ایمنی هومورال‬
‫• نوع ‪ :T‬تولید در مغز استخوان – محل تکامل در تیموس‪ -‬قرار‬
‫گرفتن درطحال و گره های لنفاوی‪ -‬مهاجرت به محل آلودگی ایمنی‬
‫سلوالر‬
‫پادتن ها‬
‫عمده ترین پروتئینهای پالسما‪:‬‬
‫آلبومین ‪ ،‬گلوبولینها و فیبرینوژن‬
‫گلوبولین ها‪:‬‬
‫ً‬
‫پادتن ها عمدتا از گاماگلوبولینها هستند (با عالمت اختصار ‪ )Ig‬که ایمنوگلوبولین نیز نامیده میشوند‪.‬‬
‫انواع پادتن ها‬
‫تقسیم بندی پادتن ها بر اساس خواص فیزیکی ‪ ،‬شیمیایی و ایمونولوژیکی ‪:‬‬
‫‪ :IgA‬در هر کجا که ترشحات وجود دارد( مثل بزاق‪ ،‬اشک‪ ،‬شیر‪ ،‬ترشحات مولوس ی و ‪ ،)...‬وجود دارند‪-.‬‬
‫توسط پالسموسل ها تولید می شوند‪.‬‬
‫‪ :IgM‬پس از تماس با آنتی ژن‪ ،‬اولین آنتی بادی هایی هستند که در بدن ساخته می شوند ‪ -‬توسط‬
‫لنفوسیتهای فعال و پالسموسل ها تولید می شوند‪.‬‬
‫‪ :IgG‬فراوانترین ایمونوگلوبولین ها( ‪ 75‬تا ‪ 80‬درصد)هستند – توسط لنفوسیتهای فعال و پالسموسل‬
‫ها تولید می شوند – تنها آنتی بادی هایی هستند که می توانند ازجفت عبور کنند‪.‬‬
‫‪ :IgD‬در نوزادان مهمترین و اصلی ترین ایمونوگلوبولین ها می باشند (ایمونوگلوبولین جنینی) که در‬
‫سطح لنفوسیت های نوزاد وجود دارند– درافراد بالغ حدود ‪%2/0‬‬
‫‪ :IgE‬در پالسموسل ها تولید می شوند و باعث بروزواکنشهای آلرژیک می شوند‪.‬‬
‫ساختمان ایمونوگلوبین ها‬
‫شکل ساختار‪» Y « :‬‬
‫• دارای دو زنجیره سبک ‪ L :‬و دو زنجیره سنگین ‪H :‬‬
‫• دارای نقاط اتصال اختصاص ی که به ترتیب قرار گرفتن آمینواسیدها در بخش متغیر هر دو رشته ‪ H‬و ‪ L‬بستگی دارد‪.‬‬
‫• تعداد نقاط اتصال بر روی پادتن‪ ،‬تعیین کننده ظرفیت آن است ‪ .‬ایمنوگلوبین ‪ G‬دو ظرفیتی است‪.‬‬
‫مکانیسم کارلنفوسیت ‪B‬‬
‫مکانیسم عمل پادتنها‬
‫پادتنهای خنثی کننده‪ :‬این گروه با ویروسها یا توکسینهای میکروبی واکنش میدهند و‬
‫اثرات زیانبخش آنها را خنثی میکنند‪.‬‬
‫آگلوتینینها‪ :‬این گروه شامل پادتنهایی است که با آنتی ژن های ذرهای واکنش نشان داده و‬
‫موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها میشوند‪.‬‬
‫پرس یپیتینها‪ :‬این گروه با آنتی ژن های محلول واکنش و آنها را به رسوبات جامد تبدیل‬
‫میکنند‪.‬‬
‫اوپسونینها‪ :‬این گروه با اجزا سطحی یاختههای میکروبی و غیرمیکروبی ترکیب و محرک‬
‫بلعیده شدن آنتیژنهای مربوط بوسیله یاختههای بیگانهخوار هستند‪.‬‬
‫پادتنهای تثبیت کننده مکمل‪ :‬این گروه از پادتنها یاختههای میکروبی را در حضور یک‬
‫سری از پروتئینهای خون (پروتئینهای مکمل )متالش ی میکنند‪.‬‬
‫ایمنی سلوالر‬
‫‪‬به وسیله لنفوسیتهای نوع ‪ T‬ایجاد می شود‪.‬‬
‫‪‬انواع لنفوسیتهای ‪:T‬‬
‫‪ -1‬کمک کننده ‪ :‬درارتباط با ایمنی هومورال عمل می کنند‪.‬‬
‫‪ -2‬سرکوبگر یا مهارکننده‪ :‬فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی بادی و‬
‫سیتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظیم فعالیت این سلولها اهمیت بسزایی‬
‫دارند‪.‬‬
‫‪ -3‬سیتوکسیک (کشنده) ‪ :‬واکنش ایمنی سلولی را عهدهدار میباشند و در‬
‫شناسایی و انهدام سلولهای آلوده به ویروس ‪ ،‬آلوده به باکتری ‪،‬انگلهای داخلی‬
‫سلولی و همچنین سلولهای تغییر یافته سرطانی و سلولهای تغییر یافته در اثر‬
‫مواد شیمیایی نقش دارند‪.‬‬
Activates Cytotoxic
Activates B- Cell
T- Cell
Memory T-Cell
Memory B-Cell
Antibodies
Kills Infected Cells
Immune Response Summary
Displays copy of antigen
on surface of cell
Antigen
Macrophage
Antibody Immunity
Helper T - Cell
Cellular Immunity
Active Cytotoxic T-Cell
Kills Infected Cells
Memory T- Cell
Active B - Cell
Plasma Cell
Antibodies
Deactivates Antigens
Memory B-Cell
• antibodies combine with their specific
antigen (like a lock and key)
• this renders the pathogen harmless.
• = primary response
Immunological memory
• after an infection is fought off some
lymphocytes become memory cells.
• if same pathogen returns memory cells
stimulate the produce the specific antibody
very rapidly.
• the infection is fought off before symptoms
appear = secondary response
• vaccines can stimulate same response
Primary .vs. Secondary Immune Response
Passive .vs. Active Immunity
1.
Active Immunity
This is immunity where the body is “actively” producing antibodies
to fight infection.
ex: You have a throat infection and you are actively creating
antibodies to fight it.
Vaccination:An injection of a weakened strain of an
infectious microbe (pathogen) that causes the body to undergo
active immunity (produce antibodies).
2.
Passive Immunity
This is immunity where antibodies are given to a
person from the blood of another person or animal.
This immunity only lasts for a short period of time.
ex: Breastfeeding mothers pass antibodies to their
children through the milk.
‫پیوند بافتی‬
‫•‬
‫‪ :Autograft‬در این حالت برای پیوند از بافتهای بدن خود فرد استفاده میشود‪.‬‬
‫•‬
‫‪ :Isograft‬حالتی است که در آن پیوند بین دو فرد که از نظر ژنتیکی یکسان هستند‪ ،‬انجام میگیرد‬
‫مانند پیوند دوقلوهای یک تخمه‪.‬‬
‫•‬
‫‪ :Allograft‬در این حالت پیوند بین دو فرد که از لحاظ ژنتیکی با یکدیگر متفاوت هستند صورت‬
‫میگیرد که معمولترین پیوند در پزشکی محسوب میشود‪.‬‬
‫•‬
‫‪ :Hetrograft‬حالتی است که در آن بافت پیوندی برای انسان از یک حیوان تهیه میشود‪.‬‬
‫در دو مورد اول به علت همسانی ژنتیکی ‪ ،‬سیستم ایمنی عکسالعملی نشان نمیدهد ولی در دو مورد بعدی در صورت‬
‫ناسازگار بودن بافتها‪ ،‬سلولهای ‪ T‬کشنده بافت پیوندی را به عنوان بیگانه تشخیص و آن را تخریب مینمایند که‬
‫این عمل را رد پیوند گویند‪.‬‬
‫تنظيم كنندههاي سيستم ايمني‬
‫تنظیم کنندههای سیستم ایمنی بیشتردرپیوند اعضاء برای جلوگیری از رد کردن بافت پیوند زده شده استفاده می‬
‫شوند‪.‬‬
‫چند داروی تنظیم کننده سیستم ایمنی ‪:‬‬
‫‪‬آزاتیوپورین (‪ Imuran‬يا ‪) Azasan‬‬
‫‪‬مركاپتوپورین (‪) Porinethol‬‬
‫‪‬سیکلوسپورین (‪ Sandimmune‬يا ‪) Neora‬‬
‫‪‬تاکرولیموس (‪) prograf‬‬
‫اختالالت دستگاه ایمنی بدن‬
‫• نقصهای اولیه ‪:‬‬
‫‪ ‬آگاماگلوبولینمی درنوزادان‬
‫‪ ‬آپالزی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج)‬
‫‪ ‬کاندیدیازیس جلدی ‪ -‬مخاطی مزمن‬
‫‪ ‬نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی (‪)SCID‬‬
‫• نقصهای ثانویه‪:‬‬
‫‪ ‬سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز)‬
‫‪ ‬بیماریهای ناش ی ازتولید غیرعادی اجزای سیستم ایمنی‬
‫‪ ‬بیماری میلوم مولتیپل (تکثیر بدخیم پالسموسیتها )‬
‫‪ ‬بیماری ماکروگلوبولینمی( تولید و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوبولین ‪)M‬‬
‫بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی‬
‫بیماریهای خود ایمنی وابسته به آنتی بادی‪:‬‬
‫‪ ‬کم خونی همولیتیک خود ایمن‬
‫‪ ‬میاستنی گراویس‬
‫بیماری خود ایمنی ناش ی ازلنفوسیت های ‪T‬‬
‫‪ ‬اسکلروزمولتیپل (بیماری ‪)MS‬‬
‫‪ ‬دیابت شیرین نوع ‪I‬‬
‫آلرژی‬
‫مکانیسم آلرژی‪:‬‬
‫‪ -1‬برخورد ماده حساسیت زا به بدن‬
‫‪ -2‬تولید نوع خاص ی از آنتی ژنها به نام ‪IgE‬‬
‫‪ -3‬اتصال آنتی ژن به سلولهای ماستوسیت (‪)Mast cell‬‬
‫‪ -4‬آزاد شدن هیستامین از ماست سلها بصورت انفجاری‬
‫‪ -5‬بروز عالئم آلرژی (سرفه‪ ،‬عطسه‪ ،‬خارش‪ ،‬تهوع‪ ،‬استفراغ‪ ،‬اسهال‪ ،‬اگزما‪ ،‬کهیر‪ ،‬تب یونجه‬
‫و ‪ ....‬و شوک آنافیالکس ی)‬
‫‪‬‬
‫ماست سلها در دستگاه تنفس ی و دستگاه گوارش‪ ،‬که محل اصلی ورود عوامل آلرژیزا است‪،‬‬
‫فراوانند‪.‬‬