Slide 1

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Çocuk Servisi
Olgu Sunumu
Ar. Gör. Dr.Şerife Bağcı
11 Şubat 2015 Çarşamba


Slide 2

HASTA: 3ay

28 gün/kız

ŞİKAYET: sağ

kolunda hareket azlığı


Slide 3

Hikaye:


Bilinen bir hastalığı olmayan hastamızın yaklaşık 1 hafta
önce ateş yüksekliği olmuş. Evde en yüksek 38,4 C
yi,hastanede 40C yi bulmuş. Öksürüğü olmamış. Hasta
DM e başvurmuş. 28.01.15 tarihinde tetkiklerinde CRP:
3 BK:10500 Lenf: 1200 Hg: 10 ölçülmüş. Hastaya novosef
500mg İM ve augmentin tedavi verilmiş. 3 gün önce sağ
kolda düşüklüğü olduğunu , hareket ettiremediğini
farketmişler. Hasta uykuya meyilliymiş.


Slide 4

Özgeçmiş:
PRENATAL:G1Y1DO olarak sağlıklı 26 yaşındaki
anneden doğmuş.Kontrollü gebelik +,ayrıntılı
USG normal,preeklampsi yok,gestasyonel
diyabet yok,İYE yok,EMR yok,sigara kullanımı
+,alkol kullanımı yok,ilaç kullanımı +
(vitamin,demir)
NATAL:36GH de,3050gr,NSVY’la doğmuş.
POSTNATAL:DDA(-).küvöz öyküsü 3-4gün,sarılık
yok,fototerapi yok,


Slide 5

BESLENME:AS+mama alıyor.Ek gıda
almıyor.
 GELİŞİM:Yaşıtlarıyla uyumlu
 AŞILAR:Takvimle uyumlu
 GEÇİRDİĞİ HASTALIKLAR: (-)
 İLAÇ KULLANIM:Devit 1*3damla



Slide 6

Soygeçmiş:
Anne: 26yaş,ilkokul mezunu,ev hanımı, ss
 Baba: 35yaş,lise mezunu,nakliyat, ss
 Anne baba arasında akrabalık yok
 Ailede sürekli hastalık :dayılarda küçükken
havale öyküsü mevcut
 1. çocuk:hastamız



Slide 7

Fizik muayene:






Ateş: 36,8 °C
Nabız: 140/dk
SS: 40/dk
TA: 80/50 mm/Hg
SPo2:98

Boy:61cm(10-50p)
 Kilo:5480gram(1025p)
 Baş çevresi:42cm(9097p)



Slide 8

Fizik muayene:
Genel

durum:iyi.

Cilt: turgor-tonus

doğal, ödem yok,
dehidratasyon yok, peteşi/purpura yok.

Baş-Boyun: Saç

ve saçlı deri doğal, kafa yapısı
simetrik, LAP yok.

Gözler: Bilateral

ışık rekleksi doğal, pupiller
izokorik, ikter yok, konjonktiva ve scleralar
doğal, göz kürelerinin her yöne hareketi
doğal.

KBB: orofarenks

değerlendirilemedi


Slide 9

Fizik muayene:
SS: HİHTSEK

+, ral yok.ronküs yok.

KVS: S1(+), S2(+)
GİS:Batın

doğal, ritmik, ek ses yok

normal bombelikte,defans
yok,rebound yok.Ele gelen kitle yok.HSM
yok,traube açık
EKSTREMİTE:Anomali yok,kas turgortonus doğal,sağ kolda hareket azlığı,distal
nabızlar alınıyor
GÜS: Haricen kız, anomali yok.


Slide 10

Nöromuskuler sistem:bilinç
açık,ağlıyor,başını dik tutamıyor,ense sertliği
(+)
DTR:patella+/+,triceps+/+,biceps +/+,
Sağ kolda hareket azlığı mevcut,sağ dirsek
fleksiyon ve ekstansiyonda zorluk.


Slide 11

Laboratuvar (02/02/15)






WBC: 7820/mm³
ANS: 1590/mm³
HGB: 10.4g/dl
PLT: 220000/mm³
MCV: 84.3 fl













CRP: 2.43mg/dl
PT:12.2
INR:0.94
APTT:26.6











Glukoz: 90 mg/dl
BUN: 7 mg/dl
Kreatinin: 0.42 mg/dl
AST: 67U/L
ALT: 18 U/L
LDH: 435 U/L
Na: 131.8 mEq/L
K: 4.58 mEq/L
Ca: 9.7mg/dl
P: 4,2 mg/dl
Albümin: 4.22g/dl
Ürik asit: 2.2 mg/dl


Slide 12

ÖN TANILAR


Slide 13

Ayırıcı Tanı
Menenjit
Meningoensefalit
Ensefalit

◦
◦
◦
◦

Viral Ensefalit
Otoimmün Ensefalit
Toksik Ensefalit
Metabolik Ensefalit


Slide 14

Transfontanel USG (02/02/2015)
Sol talamusta 18x10 mm boyutlu
hematom ile uyumlu ekojen lezyon
izlendi.


Slide 15



Kranial MR


Slide 16

Kranial MR sonucu: Bilateral talamusta
solda belirgin; sol perirolandik alanda
pre-post santral grusu tutan; sol
temporooksipitalde; ayrıca sağ
perirolandik alanda ve sağ oksipitalde
daha az miktarda; kontrast tutan
hemorajik karakterde diffüzyon
kısıtlılığı sergileyen lezyonlar;
hemorajik ensefalit ya da hemorajik
infarkt olabilir.


Slide 17


Slide 18


Slide 19


Slide 20


Slide 21


Slide 22

Hastaya LP yapılmış.LP de
Glukoz: 42mg/dl Es zamanlı KŞ:75
Protein: 105,9mg/dl
direkt bakı: 50lökosit /mm3
Gram boyama: PNL + ,bakteri –

Hastamıza çocuk enfeksiyonuna
danışılarak iv asiklovir ve seftriakson
başlanıldı.


Slide 23

Tanı:Hemorajik ensefalit


Slide 24

Video EEG sonucu(04/02/2015)
Sol hemisfer arka yarısında
organızasyon bozukluğu ile seyrek
epileptiform anomali izlendi.
Hastamıza çocuk nörolojisine
danışılarak deltacortil başlanıldı.


Slide 25

Hastanın klinik izleminde hiç nöbeti olmadı.
 Bos PCR daha sonuçlanmadı.
 Asiklovir tedavisi sürüyor (10.günde)
 Sağ kolundaki hareket kısıtlılığı biraz azaldı.
 Extremite egzersizi için FTR’ye konsülte edildi.
 BOS kültüründe üreme olmadı; seftriakson tedavisi
10. günde kesildi: Tanı olarak ensefalit
düşünülmesine karşın, ilk BOS incelemesinin Gram
yaymasında PNL görülmesi nedeniyle bakteri
menenjiti olasılığı tam olarak dışlanamadığından
antibiyotik tedavisi 10 gün sürdürüldü.



Slide 26

Kontrol transfontanel USG(10/02/2015)
Bilateral talamusta solda daha belirgin
olmak üzere ;sağda 9x8 mm,solda
15x10 mm boyutlu hiperekoik alan
izlenmektedir.


Slide 27

HSV ENSEFALİTİ
Herpes simpleks virusu (HSV), viral
ensefalitler içinde en sık tanımlanan
etkendir. Ensefalit tablosu genellikle
latent virusun reaktivasyonuna bağlıdır. Her
yaşta,her mevsimde ve her iki cinsiyette
ortaya çıkabilmektedir


Slide 28

Klinik
HSE’de ana klinik tablo ateş, bilinç
bozukluğu, davranış değişiklikleri, nöbet,
fokal nörolojik ve motor defisit gibi
bulgularla karakterize akut ensefalit
tablosudur. Bununla birlikte ense sertliği gibi
meninks irritasyon bulguları, baş
ağrısı, kusma ve/veya fotofobi de görülebilir.


Slide 29

HSE’de patognomonik EEG paterni yoktur
ancak bulgular tanısaldır.Fokal ya da diffüz
EEG yavaşlaması, fokal keskin-dalga ya da
dikenler görülebilmektedir.Periyodik laterizan
epileptik deşarjlar (PLED) HSE ile ilişkili olup
nonspesifik bir bulgudur.


Slide 30

Herpes simpleks virüs ensefalitili olgularda
BOS’da klasik olarak lenfosit dominansı ile
lökosit sayısı ve protein konsantrasyonu
artmıştır. Sıklıkla nekrotik ve hemorajik
natürde beyin lezyonlarını göstermekte olan
eritrosit sayısı artmıştır.


Slide 31

HSE tanısı koymada altın standart BOS
PCR’de HSV DNA tespitidir. Genel
popülasyonda erken HSE tanısı koymada
sensitivitesi %96 ve spesifitesi %99’dur.


Slide 32

Tedavi
Tedavide asiklovir HSE’de mortaliteyi ve
morbiditeyi azaltan temel ilaçtır. Asiklovir
damar içinden 20 mg/kg/doz, üç doz ve 21
gün verilmesi önerilmektedir.


Slide 33



HSV enfeksiyonu sonucu glial hücrelerin
ürettiği sitokin ve kemokinler ile beyinde
başlayan nöroimmün yanıt sonucunda
beyin hasarı gelişmektedir. Bu nedenle
immün ilişkili beyin hasarının azaltılması
bağlamında asiklovir tedavisi yanında
kortikosteroid tedavisi de verilmelidir


Slide 34



Teşekkürler…