Transcript 2 oedeme aigu du poumon

M 2 : Œdème aigu du poumon
Œdème aigu du poumon
Préparé par :
Dr. BOULADI Wajih
Objectifs :
1- Donner une définition permettant d’englober le caractère hémodynamique et/ou
lésionnel de l’œdème aigu du poumon.
2- Décrire les mécanismes physiopathologiques d’apparition des œdèmes aiguë du
poumon et en préciser les conséquences.
3- Diagnostiquer un œdème aigu du poumon à partir des éléments de l’examen clinique
dans sa forme typique et ses formes atypiques.
4- Différencier
à
partir
d’éléments
cliniques
et
hémodynamique
l’origine
hémodynamique ou lésionnelle d’un œdème aigu du poumon.
5- Enumérer les étiologies des œdèmes aiguës du poumon hémodynamique en fonction de
leur survenue sur cœur pathologique au cœur sain.
6- Enumérer les circonstances de survenue des œdèmes aiguë du poumon lésionnels.
7- Enoncer les principes et le but du traitement.
-
D’un œdème aigu du poumon hémodynamique.
-
D’un œdème aigu du poumon lésionnel.
8- Etablir le traitement d’urgence d’un œdème aigu du poumon cardiogénique.
9- Enoncer les modalités évolutives d’un œdème aigu du poumon.
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M 2 : Œdème aigu du poumon
Œdème aigu du poumon
A – DEFINITION :
L’OAP est une urgence médicale définie par un syndrome asphyxique en rapport avec la
présence d’une quantité élevée de liquide sans le secteur extra-vasculaire pulmonaire
(interstitiel et/ou alvéolaire).
On distingue classiquement l’OAP cardiogénique caractérisé par une élévation de la pression
capillaire pulmonaire (PCP) et l’OAP lésionnel caractérisé par une PACP normale.
B – PHYSIOPATHOLOGIE :
De point de vue physiopathologique l’OAP se caractérise par une augmentation de la
perméabilité de la membrane alvéolocapillaire (MAC) qui à l’état de base n’autorise que des
échanges gazeux.
La MAC est composée de la lumière vasculaire vers la lumière alvéolaire de :
1/ L’endothélium vasculaire (épithélium unistratifié).
2/ Un espace interstitiel alvéolo-capillaire (lame très fine ; quelques µm, de tissu
conjonctif).
3/ Epithélium alvéolaire (épithélium unistratifié constitué essentiellement de
pneumocytes I et II) couvert d’une mince lame de surfactant.
A l’état normal, le liquide plasmatique ne peut pas traverser l’endothélium, surcharger
l’espace interstitiel alvéolo – capillaire et inonder les alvéoles grâce à trois facteurs :
1/ La pression oncotique plasmatique (Πplasm): c’est la force exercée par les protéines
plasmatiques pour retenir l’eau dans le secteur vasculaire
2/ La pression hydrostatique interstitielle (Pinterst) : il s’agit d’une force qui a tendance
à chasser l’eau en dehors de l’espace interstitiel alvéolo – capillaire vers le secteur vasculaire.
3/ Le drainage lymphatique pulmonaire : il existe en permanence, un flux de drainage
lymphatique de liquide interstitiel pulmonaire avec un débit de 10 à 20 ml/h qui peut
augmenter jusqu’à 10 fois la normale en cas d’accumulation extra-vasculaire de liquide.
A l’opposé, il existe deux forces qui s’oppose au maintient du liquide dans le secteur
vasculaire et pédispose à son accumulation dans le secteur interstitiel et alvéolaire :
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1/ La pression oncotique interstitielle (Πinterst) qui est une force exercée par les
protéines du secteur interstiel et qui a tendance à retenir l’eau dans ce secteur.
2/ La pression hydrostatique capillaire pulmonaire qui n’est autre que la PCP (pression
capillaire pulmonaire) qui a tendance à déplacer l’eau du secteur vasculaire vers le secteur
interstitiel.
Ainsi, il existe à l’état normal un équilibre entre les forces déplaçant l’eau du secteur
vasculaire au secteur interstitiel (PCP et Π int) et les forces qui chassent l’eau du secteur
interstitiel vers le secteur vasculaire (Πplasm, Pinterst et le drainage lymphatique). Cet
équilibre est régit par :
L’équation de Starling :
F = K [(PCP + Π int) - (Πplasm + Pinterst)] = Qlymph ; où :
- F : le flux de liquide sortant du capillaire vers l’interstitium.
- K : coefficient de perméabilité de la MAC.
- PCP : pression capillaire pulmonaire.
- Π int : pression oncotique interstitielle.
- Πplasm : pression oncotique plasmatique.
- Pinterst : pression hydrostatique interstitielle.
- Qlymph : débit du drainage lymphatique.
On comprend alors à partir de cette équation qu’un OAP peut se constituer à la suite de la
perturbation d’un ou plusieurs de ces paramètres aboutissant au déséquilibre suivant : F <
Qlymph ; c'est-à-dire que le flux sortant du secteur vasculaire devient si important que les
possibilités de drainage lymphatique sont dépassées.
- Elévation de K : augmentation de la perméabilité de la MAC ; c’est ce qui est rencontré dans
la plupart des OAP lésionnels qui sont secondaires, comme leur nom l’indique, à une
altération structurelle de la MAC suite un agent lésionnel (infectieux, toxique, chimique,
immunologique, allergique etc…)
- Elévation de PCP : c’est ce qui caractérise et définit l’OAP cardiogénique ou
hémodynamique où un problème du cœur gauche (VG, OG, VM et VAo) est à l’origine d’une
augmentation de la pression veineuse pulmonaire qui se transmet directement à la PCP.
- Elévation de la
Π int : situation non retrouvée dans des modèles cliniques et
expérimentaux.
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- Baisse de la Πplasm : cette situation se voit dans les états d’hypoprotidémie (insuffisance
hépatocellulaire, syndrome néphrotique, syndromes de malabsorption digestive, pertes
cutanées…)
- Diminution de la Pinterst : situation exceptionnelle rencontrée après évacuation rapide d’un
pneumothorax ou compliquant une obstruction sévère des voies aériennes avec pressions télé
expiratoires très élevées.
- Baisse du drainage lymphatique pulmonaire : cette situation rarissime peut se voir dans les
suites d’une transplantation pulmonaire, au cours d’une lymphangite carcinomateuse ou dans
les lymphangites fibrosantes (silicose par exemple).
On distingue essentiellement deux grands types d’OAP :
I – OAP HEMODYNAMIQUE OU CARDIOGENIQUE :
1/ MECANISME :
Il est lié à une augmentation de la PCP au-delà de 30 mmHg ; la normale étant inférieure à 10
mmHg. Au début on observe une extravasation du liquide plasmatique dans le secteur
interstitiel entraînant un œdème interstitiel puis un passage dans l’espace alvéolaire avec
inondation de ce dernier.
La teneur en protides du liquide d’œdème est basse (< 50% de la protidémie).
Bien entend, la MAC reste intacte.
2/ ETIOLOGIES : Pathologies du cœur gauche :
a – Insuffisance ventriculaire gauche (IVG) :
- Altération de la fonction systolique du VG :
 D’origine ischémique : post IDM.
 D’origine valvulaire : un stade avancé des valvulopathies chroniques (RA, IA, IM).
 D’origine toxique, médicamenteuse (anthracyclines, herceptine, bêtabloqueurs,
varapamil, diltiazem, amiodarone IV, antipaludéens, anti-arythmique de la classe I).
 D’origine inflammatoire, virale, immunologique…
 D’origine gravidique : syndrome de Meadows.
 Cardiomyopathie rythmique.
 Primitive : dans le cadre d’une cardiomyopathie dilatée (CMD).
- Altération de la fonction diastolique :
 D’origine hypertensive.
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 Le rétrécissement aortique.

Cardiomyopathie hypertrophique.
 Cœur sénile.
b – Insuffisance cardiaque gauche à fonction VG conservée :
- Rétrécissement mitral.
- Maladie veino-occlusive.
- Insuffisance valvulaire aigue (IM ou IA aiguës).
- Etats d’hyperdébit pulmonaire.
 Communication interventriculaire aiguë compliquant un IDM ou une endocardite
infectieuse.
 Insuffisances cardiaque à haut débit (cœur anémique, béri-béri, maladie de Paget,
fistule artério-veineuse).
II - OAP LESIONNEL OU SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUE (SDRA) :
1/ MECANISME :
- L’altération de la MAC est responsable d’une exsudation plasmatique riche en protides
(teneur proche de celle du plasma) ceci en l’absence de toute élévation de la PCP.
- Après un stade initial caractérisé par l’œdème et l’inflammation ; actuellement défini sous le
terme d’ « acute lung injury » (ALI) s’installe une phase secondaire cicatricielle faite fibrose
pulmonaire extensive irréversible aboutissant à une altération sévère des échanges gazeux et
compromettant à court terme le pronostic vital en l’absence de transplantation pulmonaire.
La transition entre les deux phases est marquée par l’apparition de membranes hyalines qui
tapissent les surfaces alvéolaires.
2/ ETIOLOGIES :
1- ABSENCE DE LESION PULMONAIRE DIRECTE :
o Etats de choc : septique, hémorragique et anaphylactique.
o Etats infectieux graves (péritonites+++).
o Septicémies à BGN.
o Pancréatites aiguës.
o Polytraumatisme.
o Brûlures étendues.
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o CIVD.
o Ingestions médicamenteuses : barbituriques, héroïne, salicylés.
o Coupe de chaleur, hyperthermie maligne.
o Eclampsie, mort fœtale in utéro.
o Polytransfusions.
o CEC.
o Leucophérèses, plasmaphérèses.
o Produits de contraste.
o Acido-cétose diabétique.
2- LESION ENDOTHELIALE OU EPITHELIALE :
o Inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson).
o Embolie amniotique.
o Embolie graisseuse.
o Brûlures pulmonaires.
o Traumatismes pulmonaires.
o Radiothérapie.
o Noyades.
o Hyperoxie.
o Gaz toxiques.
o Intoxication par le paraquat.
o Poumon urémique.
o Fibroses médicamenteuses (méthysergide).
o Injection sous cutanée de silicone.
3- PNEUMOPATHIES AVEC OEDEME :
o Pneumopathies virales en particulier :
o Grippe maligne.
o CMV.
o Varicelle.
o Pneumopathies bactériennes en particulier :
o Pneumocoques.
o Legionella pneumophila (agent de la légionellose).
o Pneumopathies opportunistes :
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o Pneumocystis carnii.
o Tuberculose miliaire.
o Lymphangite carcinomateuse.
o Localisation pulmonaire.
o D’une hémopathie.
o D’une vascularite.
o Syndrome de Goodpasture.
III- AUTRES CAUSES D’OAP DE MECANISME INCOMPLETEMENT
DEFINI :
1/ OAP des altitudes.
2/ OAP neurogénique.
3/ overdose d’héroïne.
4/ embolie pulmonaire.
5/ prééclampsie et éclampsie.
IV - CONSEQUENCES RESPIRATOIRES DE L’OAP :
L’inondation alvéolaire est à l’origine d’altérations de la mécanique ventilatoire :
* Baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
* Baisse de la compliance pulmonaire.
* Elévation des résistances des petites voies aériennes.
Sur le plan fonctionnel, ces troubles vont se traduire par :
 Une augmentation du travail respiratoire.
 Une hypoxémie par effet shunt (zone perfusée mais non ventilée) dans les zones
d’œdème alvéolaire.
 Une hypocapnie secondaire à l’hyperventilation avec alcalose respiratoire. Dans les
formes graves avec hypoventilation alvéolaire sévère, une hypercapnie est retrouvée.
 Secondairement l’hypoxie cellulaire (métabolisme anaérobie) aboutit à l’accumulation
d’acide lactique et la constitution d’une acidose métabolique.
C – CLINIQUE :
I – FORME CLINIQUE : OAP CARDIOGENIQUE MASSIF :
1/ SIGNES FONCTIONNELS :
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Début brutal, souvent nocturne marqué par :
- Un grésillement laryngé suivi par ;
- Une oppression thoracique angoissante puis ;
- Une dyspnée intense avec orthopnée et tachypnée ;
- Une toux quinteuse et incessante initialement sèche puis ramène une expectoration
abondante mousseuse blanchâtre ou rosée ne soulageant pas le malade.
- Une sensation de pesanteur sur les épaules (chape de plomb).
2/ SIGNES PHYSIQUES :
a – INSPECTION :
Patient assis au bord de son lit, jambes pendantes, incapable de s’allonger sur le dos (sinon il
s’étouffe), angoissé, agité, cherchant en vain une position qui le soulage, couvert de sueurs,
pâle, exceptionnellement cyanosé (dans les formes très sévères avec désaturation et chez les
insuffisants respiratoires chroniques).
b – RESTE DE L’EXAMEN PHYSIQUE :
A la vue d’un patient pareil, l’examen physique doit être rapide, précis et ciblé ; les mesures
thérapeutiques et de surveillance doivent être démarrées en parallèle.
- L’AUSCULTATION PULMONAIRE : trouve des râles crépitants d’abord aux bases qui
remontent par la suite vers les sommets (« marée montante »).
- L’AUSCULTATION CARDIAQUE ; souvent gênée par les râles crépitants, la polypnée et
l’agitation du patient. Cette auscultation cherche :
* Un galop gauche.
* Une arythmie cardiaque, pouvant cadrer avec une FA.
* Un souffle ou un roulement diastolique.
* Un éclat de B2 au foyer pulmonaire témoignant d’une HTAP.
- PRISE DE LA PRESSION ARTERIELLE :
Il s’agit d’un temps crucial et décisif de l’examen clinique car il permet de retrouver :
- Des chiffres tensionnels élevés, traduisant un pic hypertensif à l’origine de l’OAP. Une
élévation importante secondaire de la PA au cours d’un OAP peut témoigner d’une
hypercapnie et constituer un signe de gravité de l’OAP.
- Des chiffres tensionnels abaissés et pincés reflétant dans ce cas un collapsus
cardiovasculaire dans le cadre d’un choc cardiogénique. Dans ce cas la mise en route d’un
traitement inotrope et vasoactif doit se faire sans retard.
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D – EXAMENS PARA CLINIQUES :
I - RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE FACE au lit du patient: elle permet de
mettre en évidence :
- Des images d’œdème alvéolaire : opacités floconneuses, confluentes, non
systématisées, bilatérales (exceptionnellement unilatérale dans les IM aigues très excentrées),
diffuses mais prédominant aux bases et aux hiles et centrifuges réalisant l’aspect classique en
« ailes de papillon ».
- Des images d’œdème interstitiel : s’observent généralement à la phase initiale de
l’OAP, lors de sa résorption ou dans les formes subaiguës et mineures. Il est représenté par les
lignes de Kerley qui sont de 3 types :
- Type A : convergent des lobes supérieurs vers les hiles.
- Type B : horizontales, au niveau des bases n’atteignant pas la périphérie
(contrairement à l’épanchement scissural), elles sont les plus fréquemment observées.
- Type C : à disposition réticulaire au niveau des bases.
- Des images d’épanchement pleural : souvent bilatéral, minime se limitant à un
simple émoussement des culs de sac pleuraux ou un épanchement de la grande scissure.
- Des anomalies de la silhouette cardiomédiastinale pouvant orienter vers la
cardiopathie causale :
- Silhouette mitrale : aspect en double bosse, en double contour.
- Silhouette artérielle (en cas d’HTA chronique) : cœur de taille normale,
dilatation de l’aorte ascendante sous l’aspect d’un arc supérieur droit convexe.
- Calcifications de la valve aortique et/ou mitrale.
- Une cardiomégalie au dépend des cavités gauches avec un arc inférieur
allongé et une pointe sous diaphragmatique.
- La radiographie thoracique peut également mettre en évidence une image de
pneumopathie ou de broncho-pneumopathie qui représenterait dans ce contexte le facteur de
décompensation.
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II - GAZ DU SANG ARTERIEL : il ne s’agit pas d’un examen diagnostique mais
plutôt pronostique qui permet de stratifier le risque et d’indiquer les modalités de ventilation
(voir plus loin).
Il objective :
 Une hypoxémie plus ou moins profonde.
 Une hypocapnie avec alcalose respiratoire (secondaires à l’hyperventilation avec effet
shunt).
 La saturation artérielle en O2 : elle demeure longtemps normale. Sa baisse au dessous
de 90% est un élément de mauvais pronostique qui impose une modalité ventilatoire
plus efficace.
 L’hypercapnie est rare et constitue un signe de gravité, elle est souvent concomitante à
une poussée hypertensive.
III - ELECTROCARDIOGRAMME :
Examen fondamental, doit être réalisé dès la réception du patient aux urgences. Souvent
pathologique, il permet de mettre en évidence :
- Un trouble du rythme :
 Supraventriculaire : notamment une fibrillation auriculaire. Celle-ci constitue souvent
un tournant évolutif au cours des cardiopathies.
 Ventriculaire : qui constitue un signe de gravité et peut imposer un choc électrique
externe.
- Des troubles de la repolarisation :
 En faveur d’un IDM aigu en évolution (lésion sous épicardique).
 En faveur d’un SCA ST.
L’OAP constitue dans ces deux cas un signe de gravité majeur et impose une exploration
coronarographique en urgence sous couverture antiagrégante plaquettaire puissante (incluant
souvent les anti-GP IIb/IIIa).
- Des signes électriques en faveur d’une cardiopathie chronique décompensée :
* Une HVG électrique.
* Une onde P mitrale.
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* Des ondes Q de nécrose.
* Un bloc de branche gauche complet.
- Des signes de gravités pouvant témoigner d’une déchéance ventriculaire gauche :
* ESV complexes.
* alternance électrique.
* microvoltage.
Bien entendu, un ECG normal ne peut pas écarter l’origine cardiogénique de l’OAP mais la
rend improbable.
IV - ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER : examen non invasif, de réalisation
rapide au lit du patient grâce aux nouveaux équipements facilement mobilisables.
Cet examen doit être réalisé systématiquement devant un OAP, mais une fois ce dernier
stabilisé car l’examen est de réalisation difficile chez un patient orthopnéique.
Il permet de :
- Quantifier la fonction VG systolique.
- Rechercher des troubles de la cinétique segmentaire.
- Objectiver une hypertrophie ventriculaire gauche et une dysfonction diastolique.
- Evaluer les pressions de remplissage du VG et le débit cardiaque.
- Rechercher et quantifier une valvulopathie.
- Mesurer les pressions artérielles pulmonaires (systolique, diastolique et moyenne).
- Evaluer la volémie du patient grâce à l’étude du diamètre et de la compliance de la
veine cave inférieure.
- Il permet d’écarter l’origine cardiogénique d’un OAP et de retenir l’origine
lésionnelle devant :
* Absence de cardiopathie gauche.
* Présence d’une HTAP importante.
* Présence d’une dilatation importante des cavités droites avec un rapport
VD/VG > 1 avec un septum inter ventriculaire paradoxal.
V - CATHETERISME CARDIAQUE (KT) DROIT PAR SONDE DE SWAN
GANZ :
De moins en moins réalisée, il est réservé aux malades très graves des unités de réanimation et
qui sont souvent sous ventilation mécanique. La plupart des données de ce cathétérisme
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peuvent actuellement être fournis par l’échocardiographie doppler avec une excellente
fiabilité.
- Néanmoins le KT droit demeure l’examen de référence pour discerner l’origine
cardiogénique de l’origine lésionnelle de l’OAP en mesurant de façon exacte la PCP.
Rappelant que l’OAP cardiogénique se définit par une PCP > 18 mmHg et l’OAP lésionnel se
caractérise par une PCP < 18 mmHg.
- Le KT droit mesure la PAP, permet de mettre en évidence une HTAP (PAPM > 20 mmHg)
et de la caractériser en :
- HTAP post-capillaire : PAPM – PCP < 15 mmHg (dans l’OAP cardiogénique).
- HTAP pré-capillaire : PAPM – PCP > 15 mmHg (dans l’OAP lésionnel).
- Le débit cardiaque (DC) et l’indexe cardiaque (IC = DC/Surface corporelle) sont mesurés
grâce à la méthode de thermodilution. Sa baisse est de mauvais pronostic.
- Autres paramètres fournis par le KT droit :
* Résistances artériolaires pulmonaires
* La différence artério-veineuse en O2 (DAVO2), elle est égale à la différence entre la
pression artérielle partielle en O2 (PAO2) déterminée à partir des gaz du sang artériel et la
pression veineuse partielle en O2 (PVO2) du sang veineux mêlé prélevé au niveau de l’OD. On
assiste généralement à un élargissement de la DVAO2 avec baisse de la PVO2 en rapport avec
une augmentation de l’extraction tissulaire en O2.
VI - EXAMENS DE LABORATOIRES :
Un bilan biologique standard est prélevé dès l’admission du patient aux urgences en même
temps que la mise en place de la voie d’abord veineuse.
Ce bilan comporte :
- Une évaluation de la fonction rénale : créatinine et urée plasmatiques.
- Un ionogramme plasmatique.
- Une numération de la formule sanguine.
- Une glycémie.
- Un dosage des marqueurs myocardique CPK, ASAT, LDH et surtout la Troponine.
- Une CRP.
- Une étude minimum de l’hémostase TP et TCA.
- Un groupe sanguin.
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Le dosage de la BNP ou du NT-pro-BNP n’est pas indispensable. Elle peut s’avérer
nécessaire en cas de doute diagnostique avec difficulté de discernation entre l’origine
cardiaque et pulmonaire lors d’une détresse respiratoire.
A noter que le BNP peut être strictement normal dans d’authentiques OAP, appelés « OAP
flush » (voir plus loin).
E – ELEMENT DE GRAVITE D’UN OAP :
Cliniques :
1. Troubles de la conscience.
2. Altération et instabilité de l’état hémodynamique.
3. Oligo-anurie.
4. Résistance au traitement médical.
5. Cyanose.
6. Bradypnée.
7. Bradycardie.
8. Froideurs des extrémités, marbrures.
9. Terrain : sujet très âgés multitarés.
Radiologiques :
1. Atteinte pulmonaire diffuse
ECG :
1. Phase aiguë d’IDM.
2. Alternance ECG.
3. Trouble du rythme ventriculaire.
Gazométriques +++ :
1. Hypoxémie sévère.
2. Hypercapnie.
3. Acidose métabolique.
Echocardiographiques :
1. Dysfonction VG sévère.
2. Bas débit cardiaque (surtout en cas de RAo).
3. Signes de cœur pulmonaire aigu (témoignant de l’origine lésionnelle de l’OAP).
Hémodynamiques :
1. L’OAP lésionnel (PCP normale) est souvent plus grave que l’OAP cardiogénique
(PCP élevée).
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2. Baisse de l’indexe cardiaque.
3. Elévation importante des résistances artériolaires pulmonaires.
Biologiques :
1. Altération de la fonction rénale.
2. Altération de la fonction hépatique (cytolyse, insuffisance hépatocellulaire avec
notamment baisse du TP).
3. Elévation des enzymes cardiaques.
F – FORMES CLINIQUES :
I - FORMES SYMPTOMATIQUES :
1/FORMES SURAIGUES :
Il s’agit de formes foudroyantes, généralement hémoptysiques avec collapsus cardiovasculaire
inaugural. Elles sont le plus souvent l’apanage d’un IDM antérieur ou circonférentiel massif
en rapport avec une thrombose du tronc commun gauche ou d’une importante IVA proximale.
2/ FORMES SUBAIGUES (ou atténuées ou larvées) :
- Apanage des valvulopathies mitrales (notamment le RM).
- La symptomatologie est dégradée et se résume en :
* Une toux quinteuse.
* Un épisode de dyspnée paroxystique nocturne.
* Une dyspnée du primo-décubitus.
* Un grésillement laryngé avec expectoration mousseuse.
- Leur survenue est paroxystique, liée à l’effort ou lors du primo-décubitus
- La radiographie objective le plus souvent des images d’œdème interstitiel (lignes B de
Kerley)
- Leur reconnaissance est capitale car :
* Elles ont la même signification que la grande crise (c’est ce qui justifie leur
appellation « équivalents d’OAP » ou « sub-OAP »)
* Elles imposent un traitement urgent.
* Elles peuvent évoluer à tout moment vers une forme majeure.
3/ FORMES ASTHMATIFORMES = ASTHME CARDIAQUE :
Il s’agit d’un OAP qui revêt une symptomatologie d’une crise d’asthme avec dyspnée
paroxystique sibilante.
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Elle est également l’apanage des valvulopathies notamment mitrales.
En faveur de l’origine cardiaque :
- L’anamnèse (cardiopathie connue, absence d’atopie).
- L’orthopnée +++.
- Abondance et facilité des expectorations inhabituelles au cours de la crise d’asthme.
- Aspect thoracique.
4/ FORME DOULOUREUSE :
Comme on l’a décrit précedemment, la douleur ne fait pas partie du tableau sémiologique de
l’OAP. Quand elle est présente, il faut évoquer en premier temps l’origine ischémique puis
l’embolie pulmonaire et enfin exceptionnellement une dissection aortique compliquée d’IAo
aiguë.
II- FORMES HEMOPTOÏQUES :
- Apanage du RM, plus rarement l’EP.
- Posent des problèmes de diagnostic différentiel avec des pathologies pulmonaires.
III - FORMES AVEC EPANCHEMENT PLEURAL :
- La réaction pleurale minime bilatérale est fréquente dans les crises d’OAP.
- L’œdème aigu pleural : entité rarissime (épanchement pleural transsudatif, abondant,
rapidement constitué, uni ou bilatéral).
IV - OAP LESIONNEL OU SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE DE
L’ADULTE (SDRA) :
1/ CLINIQUE :
Il existe toujours un intervalle libre entre la pathologie causale et le début du SDRA
Les signes de détresse respiratoire apparaissent progressivement ou brutalement associés à
ceux de la pathologie causale.
A la suite de cette détresse respiratoire 3 schémas évolutifs sont possibles :
1. Une résorption rapide de l’œdème.
2. Une disparition lente.
3. L’évolution habituelle se fait vers l’installation d’une fibrose pulmonaire en une
dizaine de jours.
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2/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
a - RADIOGRAPHIE THORACIQUE :
- Stade initial : images d’œdème alvéolaire diffuses et bilatérales donnant au
maximum un aspect de « poumons blancs ».
- Stade tardif : images de fibrose interstitielle diffuses (aspect en « rayon de miel »)
b - GAZ DU SANG ARTERIEL :
- L’hypoxémie est constante et sévère, se corrigeant mal malgré une ventilation avec une FiO 2
élevée (PaO2 < 60 mmHg sous FiO2 > 60%)
- L’hypocapnie est quasi constante et l’hypercapnie est tardive et de très mauvais pronostic.
c - ECHOCARDIOGARPHIE DOPPLER :
- Objective l’absence d’anomalie myocardique ou valvulaire du cœur gauche.
- Montre une HTAP sévère (quantifiée à partir du flux d’insuffisance tricuspidienne).
- Peut montrer des signes de cœur pulmonaire aigu (dilatation des cavités droites avec un
rapport VD/VG > 1 et un SIV paradoxal).
d - CATHETERISME DROIT :
- PCP normale ou basse (< 12 mmHg) (par définition).
- HTAP précapillaire (PAPM > 20 mmHg avec PAPM – PCP > 15 mmHg).
- IC élevé avec résistances systémiques abaissées.
- La PvO2 et la DAVO2 est variable en fonction de l’étiologie.
- Un shunt intra pulmonaire élevé (> 30%).
e - EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES :
- Réduction de la CRF.
- Réduction des compliances thoraco-pulmonaires et pulmonaires.
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CRITERES DIAGNOSTIQUES DU SDRA (1982)
- Situation pathologique déclenchante d’origine : pulmonaire (syndrome de Mendelson,
infection massive, contusion) extra pulmonaire : (états de choc, polytraumatismes) à
l’exclusion de :
- broncho-pneumopathie chronique.
- insuffisance ventriculaire gauche (PCP < 12 mmHg).
- Tableau clinique d’insuffisance respiratoire aiguë :
- Tachypnée > 20 cycles/minute.
- Dyspnée.
- Anomalies radiologiques.
- Infiltrats pulmonaires diffus.
- Altérations fonctionnelles respiratoires :
- PaO2 < 50 mmHg et FiO2 > 60%.
- Compliance thoraco-pulmonaire < 50 ml/cmH2O.
- Augmentation du shunt intra pulmonaire et de l’espace mort.
G – ENQUETE ETIOLOGIQUE :
La première étape passe par la détermination de la nature cardiogénique ou lésionnelle de
l’OAP.
L’élément principal de différenciation entre les deux types est la mesure de la PCP par un KT
droit. Ce dernier étant difficile à réaliser dans les services d’urgence, on se base le plus
souvent sur des éléments d’orientation :
- En faveur de l’origine cardiogénique :
- l’existence d’antécédents cardiaques connus.
- l’existence de facteurs de risque cardiovasculaire (FRCV).
- chiffres tensionnels élevés.
- anomalies auscultatoires.
- rythme cardiaque irrégulier (ACFA).
- l’existence d’une cardiomégalie ou autres anomalies de la silhouette cardiomédiastinale à la
radiographie thoracique.
- l’existe d’anomalies ECG.
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M 2 : Œdème aigu du poumon
- élévation des enzymes cardiaques.
- élévation du BNP ou NT-pro-BNP.
- échocardiographie : détermine la cardiopathie sous-jacente +++.
- en faveur de l’origine lésionnelle :
- le jeune âge.
-l’absence de FRCV et d’antécédent cardiaque.
- anamnèse : intoxication, maladie sévère….
- ECG normal ou montrant tout au plus une tachycardie sinusale.
- BNP normal (N.B. il est aussi normal au cours des « OAP flush »).
- silhouette cardiaque normale à la radiographie, poumons pathologiques.
- à l’échocardiographie : absence d’anomalie du cœur gauche, signes de cœur pulmonaire
aigu.
PRINCIPAUX CRITERS DISCIMINATIFS ENTRE OAP CARDIOGENIQUE ET
OAP LESIONNEL
OAP cardiogénique
OAP lésionnel
 PCP
 perméabilité de la MAC
oui
Non
oui
Non
oui
Non
Opacités radiologiques
Prédominance périhilaire
Prédominance périphérique
Anomalies ECG et écho
oui
Non
Mécanisme
Antécédents cardiaques
Signes
d’insuffisance
cardiaque
cardiomégalie
Effondrée, non corrigée par
PaO2
abaissée
Shunt intra pulmonaire
l’ de la FiO2
< 20%
> 30%
PCP
> 18 mmHg
< 12 mmHg
Index cardiaque
Normal ou 
Normal
>5
<4
O2 + lasilix + dérivés nitrés
PEP
DAV O2
Traitement symptomatique
EN CAS D’OAP CARDIOGENIQUE :
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M 2 : Œdème aigu du poumon
- l’étiologie est souvent rapidement déterminée au terme de l’interrogatoire, de l’examen
physique, de l’ECG, du dosage des marqueurs myocardique et surtout l’échocardiographie.
Si une origine ischémique est identifiée (aspect ECG, biologie et écho) une exploration
coronarographique est indispensable afin de planifier la stratégie de revascularisation
coronaire.
- il faut déterminer la cause de décompensation de la cardiopathie sous-jacente pour la traiter
et prévenir les récidives :
1. écart de régime.
2. arrêt du traitement ou réduction de sa posologie.
3. cause iatrogène : perfusion de sérum salée rapide, transfusion, médicament
inotrope négatif, médicaments provoquant une poussée hypertensive (voire
cours HTA).
4. trouble du rythme : une FA en particulier.
5. une infection : notamment pulmonaire et urinaire.
6. un syndrome coronaire aigu.
7. une embolie pulmonaire.
8. une anémie.
9. une hyperthyroïdie.
10. une grossesse.
11. un effort physique ou émotionnel important.
H - EVOLUTION DE L’OAP CARDIOGENIQUE :
D’une façon générale la non amélioration d’un OAP sous traitement est un facteur de mauvais
pronostic (CMD avec fonction VG très altérée ou IDM compliqué).
Généralement, sous oxygénothérapie et traitement diurétique l’évolution est favorable en
moins d’une heure avec :
- régression de la polypnée, de l’orthopnée, de la toux et de l’angoisse.
- diminution des râles crépitants.
- normalisation de la pression artérielle.
- déclenchement d’une diurèse importante.
- amélioration des paramètres gazométriques.
- une fébricule est assez souvent constatée après 24 heures.
- le nettoyage radiologique est plus tardif (quelques jours).
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Dans les formes graves, on constate au contraire une persistance et une aggravation de la
symptomatologie malgré le traitement :
- le patient est plus angoissé et commence à montrer des signes de lutte et
d’épuisement (tirage intercostale, pincement des ailes du nez….).
- apparition de trouble de la vigilance avec agitation puis somnolence et enfin
installation d’un coma hypoxique.
- une poussée hypertensive secondaire est souvent remarquée malgré l’effet
hypotenseur du traitement. Elle témoigne souvent d’une hypercapnie et s’accompagne
souvent de bradycardie (de très mauvais pronostic).
- la baisse de la pression artérielle signe la défaillance des moyens d’adaptation et est
de très mauvais pronostic.
- à ce stade là les gaz du sang montrent une hypoxémie sévère avec désaturation
profonde du sang artériel en O2, une hypercapnie avec acidose métabolique et
hyperlactacidémie.
- la mort survient dans un tableau de choc et d’asphyxie.
H – TRAITEMENT :
I - OAP CARDIOGENIQUE :
1/ MOYENS THERAPEUTIQUES :
a - CORRECTION DE L’HYPOXIE :
L’oxygénothérapie par sonde nasale ou par masque à haut débit (> 10l/mn) est souvent
suffisante. (N.B. il faut toujours éviter les grands débits d’O2 chez les insuffisants
respiratoires chroniques hypercapniques).
En cas d’inefficacité, on peut passer au masque à haute concentration puis à la ventilation non
invasive (VNI) avec pression expiratoire positive (PEP). Certaines équipes préconisent de
mettre d’emblée le patient sous PEP, ceci permet de raccourcir la durée de la crise.
Dans les formes sévères avec état de choc et inefficacité de la VNI à maintenir une SaO 2 >
90%, l’intubation trachéale avec ventilation mécanique s’impose.
b - DIMINUTION DE LA PRE CHARGE :
- position assise, jambes pendantes.
- diurétiques d’action rapide : diurétiques de l’anse de Henlé.
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Ils agissent dans les premières minutes par une augmentation de la perméabilité de la MAC
dans le sens alvéole – capillaire, puis par un effet diurétique réduisant la volémie et la
précharge.
On peut utiliser le furosémide (LASILIX) 40 mg (2 ampoules en IVD) à répéter en cas de
besoin (ne pas dépasser 500 mg/24 heures)
Il faut toujours prévoir un apport potassique IV et/ou per os avec les diurétiques de l’anse.
- dérivés nitrés : exemple : dinitrate d’isosrobide en perfusion continue à la seringue
électrique à un débit de 1 mg/h qu’on peut augmenter jusqu’à 10 mg/h en fonction des
chiffres tensionnels.
- Autres moyens :
* la saignée : n’est plus pratiquée dans ce contexte, elle est remplacée par les diurétiques
* les garrots veineux des membres inférieurs : ne sont plus utilisés.
* la morphine (5 à 10 mg en SC ou en IV) : possède un puissant effet perméabilisant sur
la MAC et vasodilatateur veineux. Elle est à manier avec grande prudence car elle expose à
une inhibition des centres respiratoires, fatale chez un patient en détresse respiratoire. Elle est
contre-indiquée en cas de collapsus et chez les BPCO.
c - AUGMENTATION DE LA CONTRACTILITE MYOCARDIQUE :
- les digitaliques d’action rapide (deslanoside CEDILANIDE) trouve leur indication majeure
en cas de FA. Ils ne sont plus utilisés car ils sont dangereux en cas de cardiopathie ischémique
et en cas d’hypokaliémie (fréquente avec les diurétiques rapides).
- les inotropes positifs (voir traitement de l’état de choc cardiogénique cours IDM.)
- ballon de contre-pulsion intra-aortique (voir traitement de l’état de choc cardiogénique cours
IDM.)
d - DIMINUTION DE LA POST-CHARGE :
Cette fonction est habituellement réalisée par les dérivés nitrés injectables qui sont des
vasodilatateurs mixtes.
En cas d’inefficacité de ces dernier à juguler l’OAP dans un contexte de chiffres tensionnels
très élevés, on peut associer un vasodilatateur artériel par voie intraveineuse tel que :
- la nicardipine (LOXEN®) : il s’agit d’un anticalcique à action rapide, il est utilisé dans les
urgences hypertensives à la dose suivante : bolus initial de 1 mg IVD suivi d’une perfusion
continue à la seringue électrique, on commence par un débit de 1 mg/heure qu’on peut
augmenter de 1mg/h toutes les 15 minutes en fonction des chiffres tensionnels (débit
maximum 15 mg/heure).
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- le nitroprussiate de sodium (NITRIATE®) : il s’agit d’un puissant vasodilatateur direct
artériel et veineux entraînant une action antihypertensive immédiate. Il est réservé au
traitement des urgences hypertensives et les OAP avec bas débit cardiaque avec résistances
périphériques élevés. Il faut le manier avec grande prudence : on commence par un débit de
0.5µg/kg/mn qu’on augmente progressivement jusqu’à 3µg/kg/mn.
2/CONDUITE A TENIR PRATIQUE :
L’OAP cardiogénique est beaucoup plus fréquent que l’OAP lésionnel. Généralement le
diagnostic est rapidement fait dès l’inspection et l’auscultation pulmonaire.
1 – CONDITIONNEMENT DU PATIENT :
* hospitalisation : lits porte, USIC, service de réanimation.
* mettre le patient en position demi assise.
* prélèvement sanguin, voie d’abord veineuse de bonne qualité.
* sondage vésical.
* monitorage : scope, pression artérielle, saturation capillaire, diurèse.
2- OXYGENOTHERAPIE A HAUT DEBIT (sauf pour les insuffiants respiratoires
chroniques):
- sonde nasale ou masque.
- masque à haute concentration.
- CPAP : de plus en plus utilisée précocement.
3- TRAITEMENT DIURETIQUE RAPIDE : furosémide IV + supplémentation potassique
(sérum glucosé 5% : 500 ml/24 heures + 2 g KCl/24 heures)
4 - DERIVES NITRES PAR VOIE IV
5 – pratiquer un ECG
6 – pratiquer une gazométrie artérielle
7 – pratiquer une radiographie thoracique au lit du patient
8 – pratiquer une échocardiographie doppler si possible
9 – orienter le patient vers une prise en charge plus poussée si :
a – syndrome coronaire aigu : mettre un traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine +
clopidogrel et antiGPIIb/IIIa), un traitement anticoagulant (HBPM ou HNF) et orienter le
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M 2 : Œdème aigu du poumon
patient en urgence vers une salle de cathétérisme pour effectuer une coronarographie en
urgence.
b – dans les RM avec OAP réfractaire au traitement médical on peut proposer une
DMPC en urgence.
c – dans les rétrécissements aortiques critiques avec bas débit cardiaque chez un patient
à haut risque opératoire, on peut proposer une dilatation aortique au ballon.
c – collapsus cardiovasculaire avec signes de choc cardiogénique : mettre un traitement
tonicardiaque (dobutamine + dopamine) et discuter la mise place d’une contre-pulsion intra
aortique. Cette dernière sera associée à une coronarographie si une origine ischémique est
redoutée.
d – détresse respiratoire sévère avec inefficacité des moyens cités pour maintenir une
SaO2 convenable, il faut discuter la sédation, intubation et ventilation assistée du patient.
e– dans les formes « sévèrissimes » et dans les services équipés, on peut proposer au
patient une assistance cardiocirculatoire périphérique (ECMO) en vue d’une transplantation
cardiaque.
10 – traitement à la sortie :
Une fois l’OAP jugulé (situation la plus fréquente), le patient doit avoir un traitement au long
cours de la cardiopathie causale (traitement anti-hypertenseur en cas d’HTA, traitement antiischémique ave revascularisation coronaire en cas de cardiopathie ischémique, un traitement
diurétique, vasodilatateur (IEC ou ARA II) et bêtabloqueur en cas d’insuffisance cardiaque,
un traitement chirurgical d’une valvulopathie).
Le patient doit également bénéficier de conseils hygiéno-diététique afin d’éviter les récidive
d’OAP :
- régime alimentaire pauvre en sel.
- bonne observance du traitement.
- vaccination anti-grippale annuelle.
- bonne hygiène bucco-dentaire et antibioprophylaxie de l’endocardite en cas de
valvulopathie.
II - TRAITEMENT DE L’OAP LESIONNEL :
1/ VENTILATION EN PRESION EXPIRATOIRE POSITIVE (PEP) :
Tout sujet victime d’un SDRA doit bénéficier d’une ventilation avec PEP. Celle-ci permet de
réduire le shunt et par conséquent l’hypoxémie et d’utiliser des FiO2 plus faible (effet néfaste
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M 2 : Œdème aigu du poumon
de l’hyperoxie prolongée). Cet effet bénéfique revient à l’augmentation de la CRF par le
recrutement d’alvéoles collabées non fonctionnelles.
Cet effet bénéfique est noté particulièrement, au début de l’évolution lors de la phase
exsudative de l’OAP lésionnel. La PEP devient de moins en moins efficace au fur et à mesure
que la fibrose s’installe.
Il existe deux principaux modes ventilatoires utilisant la PEP :
- ventilation spontanée avec PEP (VS – PEP) : pouvant être appliquée chez un patient
intubé ou simplement à l’aide d’un masque facial en l’absence de trouble de la conscience.
- ventilation mécanique avec PEP (VM – PEP) en cas de trouble de la conscience ou en
cas d’inefficacité du premier mode.
Les inconvénients de la PEP :
- le barotraumatisme : pneumothorax, pneumo médiastin, emphysème sous cutané
(notamment chez les BPCO).
- altération des conditions hémodynamiques du fait de la baisse du retour veineux et par
conséquent du débit cardiaque induits par l’augmentation de la pression intra-thoracique.
Pour déterminer le meilleur niveau de la PEP (qui se situe généralement entre 5 et 15 cm
d’eau) c'est-à-dire celui qui :
- corrige le mieux la PaO2.
- permet de diminuer le plus possible la FiO2.
- fait chuter le moins possible le débit cardiaque.
On se base sur :
- la mesure des paramètres d’oxygénation tissulaire.
- la mesure du shunt intra-pulmonaire.
- la mesure de la compliance pulmonaire (lorsque le patient est sous ventilation
mécanique).
2/ AUTRES MESURES THERAPEUTIQUES :
- élimination du CO2 et oxygénation par voie extra-corporelle.
- déshydratation thérapeutique.
- corticothérapie.
- antibiothérapie.
- le traitement de la maladie causale +++ : éradication d’un foyer septique intrapéritonéal, traitement antibiotique d’une pneumopathie sévère, fixation d’un foyer de fracture
responsable d’une embolie graisseuse…).
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