Transcript C linique

INSUFFISANCE
CARDIAQUE
AIGUE
Œdème Aigue du Poumon
D E F I N I T I O N – R A P P E L S
D E F I N I T I O N
 Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel)
ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP
Cardiogénique)
 OAP = conséquence la plus fréquente d’une décompensation
d’une insuffisance cardiaque
 Inondation aigue des alvéoles par du liquide plasmatique
provenant des capillaires pulmonaires (CP)
 Urgence médicale = Pronostic vital en jeu
Les examens complémentaires ne doivent pas retarder
la mise en route du TRT
A
l’é t a t
n o r m a l
 Alvéole = Unité fonctionnelle
pulmonaire
 Échange de gaz (O2 – CO2)
avec le CP
 Dans le CP :
Pression Hydrostatique (P°H) = 10mmHg
Pression Oncotique (P°O) = 28mmHg
 La P°O et la membrane alvéolo-capillaire permettent de
retenir le plasma dans la lumière capillaire
P
A
T
H
O
G
E
N
I
E
E t a t
p a t h o l o g i q u e
L’inondation des alvéoles peut se faire
principalement par 2 mécanismes :
 Lésionnel
 Hémodynamique
O A P
L é s i o n n e l
M é c a n i s m e
Alvéole
Exsudat
P°O=28
CP
P°H=10
 Atteinte directe « physique » de la mb alvéolo-capillaire
 Passage du plasma avec tout ses constituants dans l’alvéole
 Évolution possible vers le SDRA
O A P
H é m o d y n a m i q u e
M é c a n i s m e
Transsudat
P°O
P°O=28
P°O=28
<
>
P°H
P°H=10
 La P°O n’arrive plus à maintenir le plasma dans le CP
car elle devient inférieure à la P°H :
 brusque de la P°H : OAP Cardiogénique
 Passage du plasma pauvre en protéines vers l’espace
 importante
de la P°O
dénutritions – brûlures –
interstitiel
puis vers l’alvéole
= :transsudation
hypoAlbuminémie massives…
O A P
H é m o d y n a m i q u e
Principes du TRT
La présence de plasma dans l’alvéole gène la diffusion d’O2
Oxygénothérapie à fort débit
O2
<
>
P°O=28
P°O
P°H
=
Volémie
Diurétiques
x
P°H=10
P°H
Résistances vasculaires
Vasodilatateurs veineux
E
T
I
O
L
O
G
I
E
S
O A P
C a r d i o g e n i q u e
E t i o l o g i e s
 P°H = Surcharge volémique des CP
 Le plus souvent : anomalies en aval des CP, à différents
niveaux cardiaques
Altérée
Ao
 Classiquement, on classera ces
étiologies selon la fonction du
VG : altérée (IVG) / conservée
vAo
OG
VG
 Très rarement : transfusions
massives, anurie, etc…
vM
Conservée
O A P
C a r d i o g e n i q u e
E t i o l o g i e s
Fonction VG conservée
OG
vM
Myxome de l’OG
Rétrécissement Mitral
Thrombose d’une
prothèse mitrale
O A P
C a r d i o g e n i q u e
E t i o l o g i e s
Fonction VG altérée (IVG)
Surcharge
Mécanique
RAo
CMO
HTA
Dysfonction
Volémique
Systolique
IAo
(DA-EndoC)
Ischémie
myocardique
(SCA)
IM
(rupture pilier)
IDM
(rupture septale)
Intoxication
(βB-ICColchicine)
Myocardite
Arythmies
Diastolique
CMH
Cardiopathie
Hypertensive
Cardiopathie
Ischémique
Amylose,
Hémochromatose
O A P
C a r d i o g e n i q u e
C o n s é q u e n c e s
La présence de liquide dans les alvéoles
a)
Responsable de signes cliniques, radiologiques et biologiques
- irritation des alvéoles ---> toux
- mobilisation du liquide ---> râles crépitants
- présence de qq hématies dans le transsudat
---> expectoration rose saumonée
- Épaississement des espaces interlobulaires du à
l’oedème interstitiel ---> images rectilignes au
TTX = lignes de Kerley
- Hypoxie tissulaire due à l’hypoxémie et/ou la chute
du débit cardiaque --->  métabolisme anaérobie et
donc d’Acide lactique = Acidose métabolique
O A P
C a r d i o g e n i q u e
C o n s é q u e n c e s
La présence de liquide dans les alvéoles
b)
Responsable de perturbation des échanges gazeux
Si OAP
massif/prolongé
O2
Hypoxémie
Muscles
respiratoires
(Compensation)
(Épuisement)
Hyperventilation
Hypoventilation
réflexe = Polypnée
Hypocapnie
Hypercapnie
(début
OAP)
(grave)
SO2
C
L
I
N
I
Q
U
E
C l i n i q u e
Recherche d’une cause déclenchante
- Écarts de régimes sans sel
- Arrêt d’un TRT
- Poussée HTA
- Poussées ischémiques sur cardiopathies ischémiques
- Valvulopathies aigues (rupture de cordages, Endocardite)
- Troubles du rythme : TachyACFA, TV
- TRT bradycardisants, Inotropes Θ, digitaliques
- Pneumopathies, surinfections bronchiques
- Embolie pulmonaire, post chirurgie
- Insuffisance rénale d’apparition/aggravation récente
C l i n i q u e
Signes fonctionnels
 Forme typique :
Dyspnée = maître symptôme
- Polypnée, survenue brutale, le plus souvent nocturne
- Orthopnée, malade assis au bord du lit, jambes pendantes
- Angoissante, accompagnée de sueurs
- Précédée d’un grésillement laryngé
- Toux quinteuse
- Expectoration rose saumonée, ne soulage pas le malade
- Douleur angineuse peut être présente : soit une
cardiopathie ischémique est à l’origine de l’OAP ou angor
fonctionnel (hypoxémie)
C l i n i q u e
Signes fonctionnels
 Formes trompeuses :
- Dyspnée isolée ou majoration d’une dyspnée chronique
- Dyspnée asthmatiforme sifflante « asthme cardiaque »
surtout chez le sujet âgé+++ associant une bradypnée
expiratoire et des râles sibilants.
Le diagnostic est généralement aisé, il s’agit d’un sujet
âgé avec une cardiopathie connue sans ATCD d’asthme
(il n’est pas fréquent de débuter un asthme à cet âge)
avec cardiomégalie au TTX
C l i n i q u e
Signes physiques
 Pulmonaires :
- Cyanose : fréquente (liée à l’hypoxémie)
- Signes de lutte par recrutement des muscles respiratoires
accessoires : tirage sus-claviculaire, intercostal, respiration
abdominale
- L’auscultation recherche le maître symptôme : les râles
crépitants fins, inspiratoires bilatéraux et symétriques
débutant aux bases et remontant au sommets « en marée
montante », l’association de sibilants est fréquente chez le
sujet âgé
- Une diminution du murmure vésiculaire, surtout à droite,
objectivant un épanchement pleural souvent associé
C l i n i q u e
Signes physiques
 Cardiaques :
- PA  mais peut être  ou imprenable si choc cardiogénique
- Tachycardie+++ constante, sauf si le mécanisme de l’OAP
est une bradycardie,si le malade prend un TRT bradycardisant
ou bien il existe une hypothyroïdie associée.
Si OAP gravissime, il peut s’agir d’une bradycardie hypoxique
qui précède de peu l’arrêt cardio-circulatoire.
- Auscultation difficile (patient agité, polypnéique) recherche:
 Une valvulopathie (mitrale ou aortique)
 Signes d’IVG : galop protodiastolique (B3)+++, galop
presystolique (B4) ou galop de sommation (B3+B4)
 Signes d’ICD
C l i n i q u e
Signes de gravité et/ou de choc cardiogénique
 Hémodynamiques :
- PAS < 90mmHg ( ou chute de la PAS > 30mmHg)
- Tachycardie > 120 bpm
- Oligurie < 0,5ml/kg/h
- Extrémités pâles et froides, marbrures
 Respiratoires :
-
SaO2 < 85%, Cyanose
Signes d’hypercapnie : sueurs, confusion, HTA
Polypnée > 40/min, impossibilité de parler
Signes de lutte : tirage, respiration paradoxale
Signes d’épuisement : bradypnée, apnée
 Neurologiques :
- Confusion, somnolence
La suite: OAP2.ppt
 Dr. Kasdi Reda