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SEPSIS
Definiciones:
 Bacteriemia.
 Síndrome de respuesta inflamatoria
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sistémica, (SRIS).
Septicemia.
Sepsis.
Sepsis grave.
Shock séptico.
Síndrome de disfunción multiorgánica
secundario a sepsis, (SDMO).
SEPSIS
Definiciones:
 Bacteriemia.
 Es la presencia de bacterias viables en la sangre; la
presencia de virus, hongos y parásitos recibe el nombre de
funguemia , viremia y parasitemia, respectivamente.
Puede ser debida a la existencia de un foco infeccioso en
algún lugar del organismo; o bién, en otras ocasiones,
diferentes circunstancias pueden provocar un paso
transitorio de microorganismos al torrente circulatorio,
(extracciones dentarias, instrumentaciones con fines
diagnósticos
o
terapéuticos).
Estas
invaciones
generalmente son transitorias y no tienen consecuencias,
excepto cuando hay implantación de microorganismos en
sitios distantes, como en las endocarditis, favorecidas por
lesiones previas en el endotelio.
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Definiciones:
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
(SRIS).
 Es una reacción inflamatoria generalizada que puede ser
de causa infecciosa, o en otros procesos como
politruamatismos, quemaduras, pancreatitis, etc. Se
manifiesta con 2 o más de los siguientes signos:
1. Temperatura central superior a 38°C o inferior a 36°C.
2. Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones x minuto
o PaCO2 inferior a 32 mm de Hg.
3. Frecuencia cardíaca mayor a 90/min.
4. Recuento leucocitario con más de 12,000 o menos de 4,000,
o más de 10% de bandas.
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Definiciones:
 Septicemia.
 Se designaba de la misma forma a la bacteriemia y la
sepsis. Por confuso se aconseja suprimirlo.
 Sepsis.
 SRIS debido a una infección. Requiere la presencia de
2 o más criterios.
 Sepsis grave.
 Sepsis que cursa con alteraciones de la perfusión
orgánica y uno o más de los siguientes signos: acidosis
láctica, oliguria (menos de 30 ml/h), alteraciones de la
conducta o la consciencia.
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Definiciones:
 Shock séptico.
 Es la sepsis grave que cursa con hipotensión y con trastornos de la
perfusión orgánica.
 Síndrome de disfunción multiorgánica por sepsis, (SDMO).
 Es la afección de diferentes órganos en un paciente con shock
séptico.
 Síndrome de respuesta antinflamatoria compensadora,
(CARS).
 Respuesta del organismo que limita la respuesta inflamatoria,
caracterizada por una disminución de la capacidad de los
monocitos de producir citocinas inflamatorias, (TNF a, IL-1 e IL-6,
y reducción de la expresión del HLADR, en la superficie de los
leucocitos.
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Incidencia:
 Los casos se han incrementados por mayor
número de manipulaciones instrumentales,
catéteres IV., intervenciones quirúrgicas
agresivas, (trasplantes de órganos, implantación
de prótesis, etc.); mayor número de pacientes
ancianos con enfermedades crónicas.
 En EEUU., se producen anualmente unos
500,000 casos de sepsis, 250,000 shock sépticos
y 200,000 muertes.
 En Europa entre 5 a 30 casos de sepsis por 1,000
ingresos, con 20% de mortalidad.
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Etiología:
 Predominio de grampositivos en la era preantibiótica,
especialmente por estafilococo.
 En los años 60 predominio de 3/1 de los gramnegativos,
supuestamente por el uso de penicilina.
 A finales de los 80 y en la década de los 90, resurgen los
grampositivos
por
el
uso
indescriminado
de
antimicrobianos de amplio espectro.
 Surgen en los 90 y persisten en los 2000, infecciones
resistentes especialmente nosocomiales: estreptococos
pneumonia resistente a penicilina, enterococos resistentes
a
vancomicina
y
ampicilina,
estafilococos
meticilinorresistentes, enterobacter, serratia, E. coli,
acinetobacter, pseudomonas, etc. multirresistentes.
PROCESO
SEPTICO
FNT alfa + IL-1beta + IL-6 +IL8 +IFN gamma + PAF
IL-4+ IL-10 +IL-11 +IL-13
CD14-LPS+LBP-BPI
CARS
FN
IL-1-beta-fosfolipasas-tromboxano
A2prostaciclinaProstaglandina E2 y leucotrienos
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Patogenia:
 La bacteriemia se produce a partir de un foco infeccioso; de
la flora normal endógena, (traslocación de bacterias a
través del intestino); inoculaciones procedentes del
exterior.
 Factores determinantes o favorecedores: capacidad de
algunos microorganismos de producir bacteriemias tales
como brucella, meningococo, salmonella typhi, etc.
 Estructuras polisacáridas que favorecen la adherencia
bacteriana: pilis o fimbrias de E. Coli, ácido teicoico del
estafilococo, lipoteicoico del estreptococo, slime del
estafilococo epidermide.
 La endotoxina de los gramnegativos es inductora de la
inflamación y sepsis.
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Patogenia:
 Las exotoxinas TSST-1 y enterotoxina B y C1 del
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estafilococo, pueden causar shock tóxico.
Las exotoxinas A y B del estreptococo piógenes son
pirógenas y producen shock.
La cantidad del inóculo bacteriano, las colecciones
purulentas y manipulaciones en zonas sépticas son factores
predisponentes.
Alteraciones estructurales en los vasos sanguíneos y
lesiones de válvulas cardíacas, drogadictos parenterales.
Enfermos crónicos, tratamientos con corticoides e
inmunosupresores.
No se descubre puerta de entrada en el 25% de la sépsis
nosocomial.
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Anatomía patológica:
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Hipoxia tisular.
Acidosis metabólica.
Cuagulación intravascular diseminada, (CID).
Mucosa gástrica e intestinal isquémica y
ulcerada.
Necrosis tubular renal.
Trombosis capilar y necrosis tisular.
Síndrome de Dificultad Respiratoria.
Hepatitis.
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Cuadro clínico:
 Gravedad creciente si no se atiende a la
brevedad y en forma efectiva: bacteriemia,
sepsis, sepsis grave, shock séptico y falla
orgánica múltiple.
 Fiebre, escalosfríos, cefalea, taquicardia,
taquipnea, confusión, hipotermia, hipotensión,
malestar general.
 Piel marmorea, lividez, petequias, isquemia,
púrpura, necrosis de tejidos, ectima gangrenoso.
 Alteraciones de la conducta y la consciencia,
estupor y coma.
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CID y gangrena periférica por
Vibrio vulnificans
Distres Respiratorio del Adulto
Roseolas en la Fiebre Tifoidea
Meningococcemia y CID
Piel marmorea
Ectima gangrenoso por pseudomonas
Sepsis por estafilococo
Embolo séptico
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Diagnóstico:
 De las diferentes etapas referidas en el proceso en relación
a las manifestaciones clínicas.
 Leucopenia con desviación a la izquierda; leucocitosis con
desviación a la izquierda, bandemia, anemia; vacuolas
intracitoplásmicas y cuerpos de Dohle en los neutrófilos,
hiperglucemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia.
Acidosis metabólica, aumento de la PCR, procalcitonina
alta e interleucina-6.
 Diagnóstico de CID, Síndrome de Dificultad Respiratoria,
Necrosis Tubular Aguda Renal.
 Se solicitan: Rx., de tórax, gasometrías, hemocultivos,
electrolitos séricos, determinación de antígenos y
anticuerpos, etc., etc.,etc.
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Tratamiento:
 Reponer el volumen intravacular.
 Suprimir en lo posible, la enfermedad que
produjo la invasión microbiana al torrente
sanguíneo.
 Tratamiento antimicrobiano empírico.
 Corticoides en dosis bajas.
 Uso de aminas vasoactivas.
 Indicación de vasopresina.
 Indicación de Proteína C Activada, (Drotrecogin
Xigris).
 Control de la glucemia (entre 80 y 110 mgs.).