Transcript Diapositiva 1 - Grupo de Shock

MANEJO DE SEPSIS SEVERA y
SHOCK SEPTICO EN EMERGENCIAS
EXPERIENCIA EN ESPAÑA
Ana Navío MD, PhD
Coordinadora del Grupo Nacional de Shock en España
CONCEPTO, DEFINICIONES,
FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA
CONCEPTOS GENERALES
El shock es un SÍNTOMA ó conjunto de síntomas
que coexisten y se agrupan simultáneamente con
bastante frecuencia y por lo general, están en
relación con un proceso fisiopatológico común.
Es dinámico y tiempo dependiente:
TIME IS TISSUE
CONCEPTOS EN ADULTOS
Se puede definir como la
situación clínica y
hemodinámica
tiempo – dependiente,
correspondiente a un
estado de disminución
general y grave de la
perfusión tisular.
Jones AE, Yiannibas V, Johnson C, et al.. Emergency department hypotension predicts sudden
unexpected in-hospital mortality: a prospective cohort study. Chest 2006;130:941–6.
CONCEPTOS GENERALES
 Se caracteriza por un flujo orgánico INADECUADO
para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno
 Es esencial el pronto reconocimiento de la
hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo
tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y
conseguir una adecuada evolución
CONCEPTOS EN ADULTOS
• SHOCK” = choque o impacto repentino.
• Describe un estado clínico grave y complejo
de pacientes
CONCEPTOS GENERALES
• El shock como inadecuación
entre demandas tisulares de O2
y aporte de O2
Durante la situación de shock las
demandas tisulares de O2 exceden al
aporte de oxígeno
FISIOPATOLOGÍA
• Causa desencadenante  fracaso circulatorio
agudo.
•
- Disminución de la perfusión sanguínea
tisular (falta O2 y nutrientes a las células).
• - Hechos fisiopatológicos que definen el shock:
- Insuficiencia circulatoria aguda.
- Hipoxia.
- Deterioro o sufrimiento celular.
CONCEPTOS EN ADULTOS
• INFECCIÓN: Fenómeno microbiano caracterizado por
respuesta inflamatoria a presencia de
microorganismos o a la invasión de tejidos estériles
del huésped por dichos organismos
• SIRS: SÍNDROME de RESPUESTA SISTÉMICA a
INFLAMACIÓN (2 o más):
– *Temperatura > 38ºC o < 36ªC
– *FC > 90 lpm
– *FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
– *Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10
% de formas inmaduras (cayados)
CONCEPTOS EN ADULTOS
• SHOCK SÉPTICO:
Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a
reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y
disfunción orgánica. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas
la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock
séptico.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein am, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ,
ACCP/SCCM Consensus Conference Committee Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus
Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine. Chest. 2009 Nov;136(5 Suppl):e28
LA VASODILATACIÓN ASOCIADA CON
EL SHOCK SÉPTICO SUCEDE DEBIDO:
 a una síntesis aumentada de óxido nítrico
 a la activación del los canales de potasio sensibles al
ATP en la musculatura lisa
 y a déficit de vasopresina
CASCADA DE ACTIVACIÓN
Otros
Traumatismos
Bacteriemia
INFECCION
Fungemia
Parasit
SEPSIS
SIRS
Quemaduras
Fallo Defensivo
Virem
Pancreatitis
Otras
Peritonitis
terciaria
Patógeno
Infección
Mediadores antiinflamatorios
Huésped
IL-10, IL-1ra receptor
antagonists
Mediadores proinflamatorios
Tumour necrosis factor, IL-1,
IL-6, IL-8,
nitric oxide
Activación de leucocitos
Inflamación
Disfunción
mitocondrial
disfunción
orgánica
Muerte
Redistribu-ción
microvascular
del flujo
Injuria endotelial
Expresión de Tissue factor
Injuria tisular
Coagulación
microvascular/
trombosis
Inhibición de
fibrinólisis
Activación de
coagulación
CONCEPTO EN NIÑOS
SHOCK SÉPTICO: sepsis grave con disfunción cardiovascular a pesar de la
administración adecuada de volumen
– HipoTA (P<5) o TAS < 2DS para la edad ó
– Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA ó
– 2 de los siguientes:
• Láctico > 2DS (4 mmol/L)
• Acidosis metabólica no explicada Déficit bases >5 mEq/L
• Oliguria (<1 ml/kg/h)
• Relleno capilar >5 seg * >2seg
ACCM (American College of Critical Care Medicine)
• Gradiente Tª> 3ºC
International Pediatric Sepsis Consensus Conference (IPSCC)
EPIDEMIOLOGIA I
•
•
•
•
Sepsis prevalencia y mortalidad elevada
Incidencia 200-300 casos/100.000 habitantes
Incremento anual del 8%
Aproximadamente el 9% de los pacientes con
sepsis progresan a sepsis grave y el 3% de estos a
shock séptico
Medicine. 2010;10(49):3282-92
EPIDEMIOLOGIA II
Epidemiología y costes de la sepsis grave en Madrid. Estudio de altas hospitalarias*
Epidemiology and costs of severe sepsis in Madrid. A hospital discharge study R. Iñigo1 ; J.M. Sendra; R. Díaz ;
C. Bouza ; A. Sarría-Santamera Med. Intensiva v.30 n.5 Madrid jun.-jul. 2006
EPIDEMIOLOGIA III
Incidencia por 10.000 habitantes de sepsis grave hospitalizada por sexo y grupo de edad.
EPIDEMIOLOGIA IV
Mortalidad de sepsis grave hospitalizada por sexo y grupo de edad
EPIDEMIOLOGIA V
Sepsis y shock séptico. M.C. Fariñas. M.A. Ballesteros. E. Miñambres. G. Saravia.Medicine.2010; 10(49) :3282-92
EPIDEMIOLOGIA VI
51,4% se registró un cultivo positivo y. Los microorganismos más identificados Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp., Escherichia coli y Candida sp. Las estancias medias más prolongadas infecciones por
Staphylococcus sp. (55,8 días) y Pseudomonas sp. (63,9 días), siendo las menores aquellas que se observan
en infecciones por Neisseria meningitidis (16,9 días).
MANEJO DEL PACIENTE SHOCK SEPTICO
1. Identificación del paciente
2. Estratificar el riesgo
3. Documentar el foco de la infeccion
4. Iniciar antibioticoterapia
5. Resucitación hemodinámica
6. Control adicional
7. Solicitar valoración por UCI
Early Goal-directed
Therapy in Septic
Shock
[refining]
Sospecha de infección – cultivos en 2 h
TA< 90 mmHg post
20-40 ml/kg de vol o láctico > 4 mmol/l
AB en la primera hora
< 8 mmHg
PVC
Cristaloides
< 65 o
TAM
Menor VO2
> 90 mmHg
> 65-90 mmHg
SCvO2
concentrado para Hto > 30
Inotropo(s)
NO
Objetivo alcanzado
Rivers 2005
< 70 %
Agentes vasoactivos
AB en la 1ª hora-cultivos
Indices de respuesta
a líquidos
Cristaloides
negativo
TAM
Menor VO2
SCvO2
NO
NO
Kipnis 2009
Agentes vasoactivos
concentrado para Hto > 30
Inotropo(s)
P(cv-a)CO2
Objetivo alcanzado
Protocolo de retirada
de
inotropos
Identificación del paciente
¿Tiene historia de infección aguda?
si
¿Tiene el paciente dos o más signos o síntomas de
infección? SRIS
si
Sepsis
Obtención de lactato
¿Hay evidencia de disfunción orgánica o hipo perfusión
tisular durante la infección?
si
Sepsis Grave
Hipoperfusión tisular no
Hipoperfusión tisular
presente
presente*
Shock Séptico
* TAS ≤ 90 mm Hg, TAM ≤ 65 mm Hg ó Lactato ≥ 3 mmol/l
BUNDLES-PAQUETES: 6 hs
1.- Determinación de lactatos
2.- Hemocultivos previos a antibióticos (!)
3.- ANTIBIÓTICOS de amplio espectro en menos de 1
hora en pacientes de Urgencias
En presencia de hipotensión:
4.- Iniciar aporte de volumen (Cristaloides=Coloides)
5.- Vasopresores, según respuesta
Si HipoTA refractaria a volumen o lactacidemia > 36
mg/dl (shock séptico):
6.- Presión Venosa Central ≥ 8 mmHg.
7.- SvO2 ≥ 70% (SvcO2 ≥ 65%):
-In y/o transfusión Hts (si Htc < 30%) si SatVCO2 <
70% después volumen.
8. Inicio de Esteroides en pacientes que necesiten Vs.
Estratificar el riesgo
• Toma de Ctes (TA, FC, FR, Tª)
• Examen físico completo
• Medir Saturación O2 y diuresis horaria
• Hemograma
• Bioquímica básica
• Estudio de coagulación
• Gasometría con niveles de lactato y ACLARAMIENTO DE
LACTATO (4HORAS)
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Proteína C reactiva y procalcitonina
Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized
clinical trial.Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA; Emergency Medicine Shock
Research Network (EMShockNet) Investigators. 2010 Feb 24;303(8):739-46.Department of Emergency
Medicine, 1000 Blythe Blvd, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC 28203, USA.
Alteraciones que reflejan
disfunción orgánica
•
TAS<90 mmHg o TA media <70 mmHg o TAS < 40mmHg
respecto a previa
•
pO2/FiO2 <300 e infiltrado pulmonar bilateral.
•
Oliguria (diuresis <0,5 mL/kg/h durante 2h)
•
Creatinina>2 mg/dL o más de 0,5 mg/dL respecto a la previa
•
Coagulopatía: INR > 1,5 o APTT > 60 sg
•
Trombopenia (<100.000/mm3)
•
Hiperbilirrubinemia (> 2 mg/dL)
Documentar el foco de la infección
•
Historia clínica y examen físico
•
Radiografía de tórax y sedimento orina
•
Muestras microbiológicas (hemocultivos y muestras
adicionales según el foco)
•
Otras pruebas de imagen (ECO, TAC)
Syndrome Organ Failure Assesment
SOFA
1
2
3
4
PaO2/FiO2
< 400
< 300
< 200 VM
< 100 VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A
< 70
DopaDobuta
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Creatinina
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR
 Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa, iones,
perfiles hepáticos y renales, coagulación, gases,
láctico, procalcitonina, NT-proBNP (cultivos ..)
 ECG y Rx tórax
 Sonda vesical
 Catéter arterial
 Catéter venoso central
 PiCCo
 Eco cardiaco
 Catéter de Swanz-Ganz
 Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos
(DO2)
 Aumentar GC, TA y optimizar el contenido de
oxígeno




Precarga (optimizar)
Contractilidad (mejorar)
RVS (optimizar)
Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
 Tratar: bradicardia, arritmias
 Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico
Documentar el foco de la infección
24-72 Horas
18 Horas
HEMOCULTIVO
POSITIVO
Cultivo
GRAM
5 Días
6-18 Horas
IDENTIFICACIÓN
BIOQUÍMICA
HEMOCULTIVO
NEGATIVO
SENSIBILIDAD
ANTIBIÓTICA
2 - 4 días
FRASCOS DISPONIBLES PARA
HEMOCULTIVOS
Hemocultivos adultos
VersaTREK
Frascos de uso habitual en
pacientes con tratamiento
antibiótico (BacT/ALERT)
OTRAS TECNICAS NOVEDOSAS
Identificación bacteriana mediante espectrometría de
masas (MALDI-TOF)
Se emplea un espectrometro de masas, para generar un perfil proteíco
(“huella química”) que es una representación gráfica, por orden creciente
de masa frente a la abundancia relativa de las proteínas del
microorganismo.
Característico de cada microorganismo.
a. i .
1400
1200
1000
800
600
400
200
4000
6000
8000
10000
12000
14000
m/ z
 PCR
 Amplificación secuencia 16S-23S rRNA
 Secuenciación
16S
DESARROLLO MICROARRAYS
Iniciar antibioticoterapia
Inicio de la terapia antibiótica intravenosa: en la primera hora del reconocimiento de
la sepsis.
Kumar A, Roberts D, Duration of hypotension prior to initation of effective antimicrobial therapy is the
critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589-1596.
La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir uno o más antibióticos con
actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren
en las fuentes probables de sepsis.
La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de
susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital concreto.
Iniciar antibioticoterapia
•REEVALUACIÓN del régimen antimicrobiano después de 48-72 horas con
base en datos clínicos y microbiológicos
–
Se debe usar un antibiótico de espectro reducido para :
•prevenir el desarrollo de resistencias,
•reducir la toxicidad
•reducir costes.
–
Identificado el agente causal, no hay evidencia que la terapia
combinada sea mas efectiva que la monoterapia
–
La duración de la terapia debe ser típicamente de 7-10 días y
guiada por la respuesta clínica.
Cómo plantear la elección del antibiótico
EFICACIA, EFECTIVIDAD
Ensayos clínicos
SEGURIDAD
Ensayos clínicos, estudios
compasivos
COSTES
Estudios
farmacoeconómicos
ECOPROTECCIÓN
¿qué estudios?
TERAPIA COMBINADA
•Paciente neutropénico
•Endocarditis
•Meningitis
•Algunos cuerpos extraños
•Infección por Pseudomonas spp
•Infección por Streptococcus pneumoniae
•Infección polimicrobiana no tratable con un solo antibiótico
EFECTOS DE LOS TRATAMIENTOS SOBRE LA MORTALIDAD
Reducción de la
mortalidad absoluta
Estudio
Antibioterapia adecuada
39%
Garnacho, JAC 08
EGDT (Early Goal-Directed Therapy
16%
Rivers, NEJM 01
9%
ARDSnet, NEJM 200
0
17%
Van den Berghe, NE
JM 01
TRATAMIENTO
Ventilación con Vt bajo
Control estrecho de glucemia en
pacientes bacteriémicos
Corticoides bajas dosis en shock
séptico refractario
10%
Proteína C activada en fracaso
multiorgánico
13%
Annane, JAMA 02
Bernard, NEJM 01
IMPACTO DEL SHOCK, TIEMPO HASTA EL DIAGNÓSTICO Y
ANTIBIOTERAPIA INADECUADA EN LA SUPERVIVENCIA
Terapia adecuada  Mejor pronóstico
Supervivencia, (%)
Sepsis & Sepsis grave +
Abco. apropiado
Sepsis & Sepsis grave +
Abco. inapropiado
Shock séptico + Abco.
apropiado
Shock séptico + Abco.
inapropiado
Días
Vallés J, et al. Chest 2003
MORTALIDAD ASOCIADA CON TRATAMIENTO INICIAL APROPIADO –VSINAPROPIADO (EN PACIENTES DE UCI CON INFECCIONES GRAVES)
Tratamiento inicial apropiado
Mortalidad (%)
Tratamiento inicial inapropiado
Estudio
Chastre J. Clin Microbiol Infect 2008; 14 (Supl. 3) 3-14.
CAUSAS Y FACTORES DEL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO INAPROPIADO
 Espectro inadecuado: muy amplio / muy estrecho
 Duración inapropiada: insuficiente / excesiva
 Dosificación incorrecta: baja / excesiva
 Vía de administración errónea o no óptima
 Intervalo de administración incorrecto: muy corto / muy alargado
 Criterio de prescripción clínico / microbiológico inadecuado
Conclusiones y direcciones futuras
•
La antibioterapia es una esencial, en el conjunto del “paquete de medidas” necesarios
en el tratamiento del shock séptico.
•
Debe ser muy precoz y adecuada, y precedida por
la toma de hemocultivos.
•
El tratamiento antibiótico tardío e inapropiado es ineficaz y puede generar daños
colaterales, como las resistencias, que obliguen a tratamientos de rescate.
RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA
- NO
existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV.
-Las pautas de fluidos deben ser AJUSTADAS a cada caso
individualmente.
- SELECCIONAR adecuadamente el fluido.
Cristaloides + Coloides
[ 3:1 – 1:2 ]
SOLUCIONES CRISTALOIDES:
Electrolíticas con /sin glucosa,
Expanden el volumen INTRAVASCULAR
Contienen Cl y Na
Precaución con edemas y
La acidosis hiperclorémica
OTRAS SOLUCIONES
• Lactato
Condiciona apoptosis pulmonar y liberación de
mediadores pro-inflamatorios (LAP-SDRA-D/FMO)
•
D-isómero del lactato
• Alternativas al Ringer Lactato:




RL con “solo” L-isómero
R con beta-hidroxibutirato
R con malato (balanceada)
R etilpiruvato (REPS)
The balanced concept of fluid resuscitation Joachim Boldt Br J Anaesth 2007;
99; 312:312-15
COLOIDES
• Podemos diferenciar dos tipos:
• 1) aquellas, como el dextrano-40 y el Hemocé, que
producen expansión del volumen intravascular
mayor que el volumen infundido, por paso de agua
intersticial hacia los vasos, aunque durante corto
espacio de tiempo;
• 2)El otro tipo, dextrano-70 y Expafusín, expanden
aproximadamente el mismo volumen infundido,
durante un tiempo más prolongado.
SUERO SALINO HIPERTONICO
•RAPIDEZ de instauración.
Solución NaCl al 7,5 %
•Un solo criterio diagnóstico: El SHOCK.
100 c.c. S.F. al 0,9%
Quitar 20 c.c.
(Purgado)
•Actuación INMEDIATA.
80 c.c. S.F.
•Mecanismo de acción MULTIORGÁNICO.
•Efectos adversos la
previsibles y evitables.
mayor
parte
Retirar el aire (vacío)
80 c.c. S.F.
Añadir 4 amp. de 10 c.c. al 20% S.F.
(40 cc)
120 c.c. S.F. al 7,3%
•Poca cantidad de volumen.
•Seguro y eficaz.
(a pasar en 10 min.)
x2
Solicitar valoración por UCI
• Dado trabajamos en equipo, cuando no tengamos
estabilizado al paciente, a pesar de los esfuerzos
terapéuticos en el Servicio de Urgencias, debemos
de solicitar una valoración por los intensivistas