Transcript Sepsis y shock séptico - Blog de la Residencia de Clínica

 Sepsis
 Infección más manifestaciones sistémicas de infección.
=
Foco infeccioso + SRIS.
 Infección, documentada o sospechada, y algunos de los
siguientes:
 Variables generales
 Fiebre (> 38,3°C).
 Hipotermia (<36°C).
 Ritmo cardiaco > 90 lpm.
 Taquipnea.
 Estado mental alterado.
 Edema significativo o balance de fluidos positivo (>20 mL/kg
en 24 horas).
 Hiperglucemia (glucosa plasmática >140mg/dl) en ausencia de
diabetes.
 Variables inflamatorias
 Leucocitosis (>12000/μL)
 Leucopenia (<4000/μL)
 Recuento de GB normal con 10% de formas inmaduras.
 Proteína C reactiva >2 DS sobre el valor normal.
 Procalcitonina > 2 DS sobre el valor normal.
 Sepsis severa
 Hipoperfusión tisular:
 Hipotensión inducida por la sepsis.
 Hiperlactacidemia.
 Diuresis < 0,5 ml/kg/h.
 Relleno capilar > 2 segundos o reticulado.
 Disfunción orgánica:
 IPA con PaO2/FIO2 < 250 en ausencia de neumonía.
 IPA con PaO2/FIO2 < 200 en presencia de neumonía.
 Creatinina > 2.0 mg/dl.
 Bilirrubina > 2 mg/dl.
 Plaquetas < 100,000/ μl.
 Coagulopatía (RIN >1.5)
 Shock séptico
 Hipotensión (TAM < 60 mmHg) persistente inducida
por la sepsis pese a una adecuada resucitación con
fluidos.
 Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere:
 Dopamina > 5 ug/kg/min.
 Noradrenalina < 0,25 ug/kg/min.
 Adrenalina < 0,25 ug/kg/min.
 Shock séptico refractario
 Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere:
 Dopamina > 15 ug/kg/min.
 Noradrenalina > 0,25 ug/kg/min.
 Adrenalina > 0,25 ug/kg/min.
 SDOM
 Función orgánica alterada en un paciente agudamente
enfermo en quien la homeostasis no puede mantenerse
sin una intervención.
 El SDOM es la manifestación de máxima gravedad del
complejo SRIS/sepsis.
 Se puede evaluar con el SOFA.
1
2
3
4
PaO2/FiO2
< 400
< 300
< 200 VM
< 100 VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
TAM
< 70
DopaDobuta
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Creatinina
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
 SDOM primario
 Resultado de un insulto bien definido en el que la disfunción
orgánica es temprana y directamente atribuida a dicha
injuria.
 SDOM secundario
 La falla orgánica no es debida directamente al insulto sino a
la respuesta del huésped.
 En EEUU la incidencia aumentó desde 1970 con 164




000 casos/año a 650 000 casos/año en la actualidad.
Ocurre en 2% de los pacientes hospitalizados.
Se presenta en 75% de los pacientes de UTI.
La tasa de mortalidad varía del 20-50%.
Pese a un incremento del 8% anual en la incidencia,
los casos fatales hospitalarios disminuyeron.
Patogénesis de la sepsis
Patógeno
Infección
Huésped
disfunción
orgánica
Muerte
Injuria
tisular
Coagulación
microvascular/
trombosis
IL-10, IL-1ra receptor
antagonists
Mediadores proinflamatorios
Activación de
leucocitos
Disfunción
mitocondrial
Mediadores antiinflamatorios
Tumour necrosis factor,
IL-1, IL-6, IL-8,
nitric oxide
Inflamación
Redistribución
microvascular
del flujo
Inhibición de
fibrinólisis
Disfunción
endotelial
Expresión de Tissue factor
Activación de
coagulación
PA
140
VO2 Shock
120
Pago deuda
100
VO2 Basal
Deuda O2
80
TAM
60
40
20
TIEMPO (min.)
 ¿Qué se entiende por ello?
Son las medidas que se toman en las primeras 6 hs.
 ¿Cuándo debe iniciarse?
Tan pronto como se reconozca la hipoperfusión tisular:
- hipotensión.
- lactato >4 mmol/l.
 ¿Cuáles son los objetivos?
- PVC 8-12 mmHg.
- TAM ≥ 65 mmHg.
- Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.
- SvcO2 ≥ 70%.
 Desafío con 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de
coloides en 30 minutos.
 Más en caso de sepsis severa.
 La administración de fluidos debe disminuir si con
PVC adecuada no hay mejoría hemodinámica.
 Buscar una PVC de 12-15 mmHg en:
 Disfunción diastólica.
 Aumento de la presión intraabdominal.
 Ventilación mecánica.
 La albúmina es tan segura y eficaz como la SF.
 El hidroxietilalmidón podría incrementar el riesgo de
IReA en pacientes con sepsis.
 La resucitación agresiva debe continuar por las primeras
24 hs, debido a la venodilatación y a la extravasación
desde el lecho capilar.
 Los inotrópicos de elección son la dopamina y la
noradrenalina administrados por CVC.
 La adrenalina es la primera elección en el shock séptico
sin respuesta a los anteriores.
 Noradrenalina
 Ampollas de 4 mg.
 Diluir 4 ampollas (16 mg) en 250 ml de SD5% (64ug/ml).
 Dosis 0,03-3 ug/kg/min.
 Iniciar a 10 ml/h.
 Dopamina
 Ampollas de 200 mg.
 Diluir 2 ampollas (400 mg) en 400 ml de SF (1000ug/ml).
 Dosis 5-20 ug/kg/min.
 Iniciar a 21 ml/h.
 Adrenalina
 Ampollas de 1 mg.
 Diluir 10 ampollas (10 mg) en 100 ml de SD5% (100ug/ml).
 Dosis 0,03-3 ug/kg/min.
 Iniciar a 4 ml/h.
 Es un indicador de la perfusión renal.
 Junto con otros parámetros –como el lactato- es un
indicador de la perfusión global.
 Objetivo: diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.
 Es la obtenida en la aurícula derecha a través de un
CVC.
 ¿De qué variables depende?
• ¿Qué hacemos si el objetivo de SvcO2 no se alcanza?
- Considerar necesidad de más fluidos.
- Transfundir USG persiguiendo un Hto ≥ 30%.
- Iniciar infusión de dobutamina.
 Dobutamina
 En pacientes con disfunción miocárdica:
 PVC normal o elevada.
 Bajo gasto cardíaco.
 Ampollas de 250 mg.
 Diluir 1 ampolla en 250 ml de SD5% (1000ug/ml).
 Dosis 2-20 ug/kg/min.
 Iniciar a 10 ml/h.
 ¿En qué se sustenta?
 Obtener cultivos apropiados antes de iniciar ATB:
 Hc x 2 o más.
 Rc por cada acceso vascular colocado por > 48 hs.
 Otros cultivos según clínica.
 Realizar imágenes para confirmar la fuente y guiar la
toma de muestra.
 Iniciar ATB ev durante la primera hora de reconocida la




sepsis severa y el shock séptico.
ATB de amplio espectro y de adecuada penetración en el
sitio de infección.
Los usados recientemente debieran ser evitados.
Duración: 7-10 días. Más si la respuesta es lenta o hay un
foco no drenable o ID.
Considerar terapia combinada en:
 Infecciones por Pseudomonas.
 Pacientes neutropénicos.
 La terapia combinada no debiera usarse por >3-5 días.
 Deescalar a monoterapia ni bien se conozca el perfil de
sensibilidad.
 >50% de los Hc serán negativos, muchos
corresponderán a bacterias u hongos.
 La decisión de continuar, deescalar el esquema o
suspender los ATB debe ser tomada en base al juicio
clínico y la información clínica.
 Considerar los ATB previos, comorbilidades, origen de
la infección, la OD y los patrones locales de
resistencia.
 Si el foco infeccioso y el patógeno no son evidentes,
cubrir Gram positivos y negativos.
 Si Pseudomonas no es un agente probable:
 Vancomicina +
 C3 o βL/IBL o carbapenem.
 Si Pseudomonas es un agente probable:
 Vancomicina + 2 de:
 C3 o C4 o βL/IBL o carbapenem o FQ o AMG o
monobactam.
 El sitio de infección debe establecerse dentro de las 6
primeras horas.
 Implementar medidas de control de la infección con la
máxima eficacia y el mínimo insulto a la fisiología del
paciente:
 Drenaje de abscesos.
 Desbridamiento de tejidos.
 Remover accesos vasculares si están potencialmente
infectados.
 Oxigenoterapia
 Administrar O2 suplementario y monitorizar la SaO2.
 GC
 Hidrocortisona ev ≤ 300 mg/d en shock séptico que
responde inadecuadamente a la resucitación con fluidos y a
los vasopresores.
 Deescalar cuando los vasopresores se suspenden.
 PCArh
 En pacientes con disfunción orgánica inducida por la sepsis
con alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 o SDOM).
 USG
 Hb < 7 g/dl con un objetivo de Hb 7-9 g/dl.
 Un nivel mayor se requiere:
 Enfermedad coronaria.
 Hipoxemia severa.
 Hemorragia aguda.
 Cardiopatía congénita cianótica.
 Acidosis láctica.
 Plaquetas
 < 5000/mm3.
 e/ 5000-30000/mm3 con riesgo elevado de sangrado.
 ≥ 50000/mm3 para procedimientos invasivos o cirugía.
 PFC
 No ante alteraciones de laboratorio sino ante sangrado o
procedimientos invasivos.
 Control de la glucemia
 Usar insulina ev para corregir la hiperglucemia.
 Buscar una glucemia < 150 mg/dl.
 Proveer un fuente de calorías (HdC).
 Monitorear la glucemia c/1-2 hs (c/4 hs cuando se
estabiliza).
 Bicarbonato
 No usar para tratar la acidosis láctica con pH ≥ 7,15 con el
fin de mejorar la hemodinamia y reducir los
requerimientos de vasopresores.
 Profilaxis de TVP
 Usar HNF o HBPM, a menos que estén C/I.
 En pacientes de muy alto riesgo usar HBPM.
 Profilaxis de úlceras de estrés
 Bloqueantes H2.
 IBP
 Explicar a los pacientes y a los familiares el plan de
cuidados intensivos.
 Describir los probables resultados.
 Establecer expectativas reales.