L’APPAREIL DIGESTIF

Reflux gastr œsophagien (RGE)

DÉF:

reflux du contenu d’acide gastrique dans l’œsophage, conséquence de l’incapacité du sphincter œsophagien inférieur (SEI) d’assurer le mécanisme anti reflux.

SIGNES CLINIQUES:

Digestives: régurgitations vomissements: alimentaires sanguinolents hématémèse Conséquences - nutritionnelles: retard pondéral retard statural anémie hypochrome - respiratoires: broncho pneumopathies récidivantes wheezing récurent crises nocturnes de suffocation

METHODES DE DIAGNOSTIC:

1).Transite œsophagien avec substances de contraste 2).PH métrie œsophagienne: > 5%, Ph<4

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2 épisodes de reflux/heure 3). Endoscopie digestive supérieure-classification Savary: gr.I érosions non confluentes gr.II érosions longitudinales non circonférentielles

gr. III érosions longitudinale circonférentielles confluentes sans sténose gr.IV ulcérations avec sténose ou métaplasie gr.V sténose sans ulcérations ou métaplasie 4).Manométrie œsophagienne 5).Scintigraphie avec Tc

TRAITEMENT:

Traitement postural à 30-45º Régime diététique avec des déjeuners fractionnés et gros -Inhibiteurs de pompe de protons: Losec mups Inhibiteurs H2 récepteurs: Quamatel Prokinétiques: Motilium -Traitement chirurgical: fundoplicature Nissen

STOMATITES

DÉF:

représente des inflammations de la muqueuse ayant des causes infectieuses, toxiques, carentielles, mycotiques.

CAUSES FAVORISANTES:

locales: éruption dentaire caries dentaires malformation dentaires facteurs mécaniques générales: intoxications hypovitaminoses

FORMES CLINIQUES:

STOMATITE (à Candidas) ALBICANS agent étiologique – Candida albicans favorisantes: déficiences nutritionnelles perturbations de la flore locale acidité élevée muqueuse sèche évolution: 3 stades – érythème points, évolution blanchâtre isolée dépôts confluents avec le diam.-1-2 mm clinique: afébrile vomissements excréments modifiés diagnostic: aspect clinique – muguet traitement: local – bleu de méthylène 1% violet de gentiane1% glycérine borax 10% général – Diflucan

2.STOMATITE ÉRYTHÈMATEUSE 3.STOMATITE ÉRYTHÈMATO-PULTACÉE

érythème, exsudat, adénopathie

4.STOMATITE IMPÉTIGINEUSE

érythème, tuméfaction, ulcérations, exsudat traitement avec la Pénicilline G

5.STOMATITE ULCÉREUSE

fuso-spirilles anorexie, fièvre, soif douleurs, ulcérations adénopathie

6.STOMATITE HÉRPETIQUE

virus herpétique fièvre 39-40º congestion, vésicules érosions, adénopathie évolution 5-10 jours

7. STOMATITE APHTEUSE

lait de vache ulcérations avec fausses membranes douleurs, sialorrhée

GASTRITE

DÉF:

affections inflammatoires aiguës ou chroniques de la muqueuse gastrique avec des modifications histologiques spécifiques: épithéliales, glandulaires Ce sont des affections fréquentes risque évolutif → ulcère cancer

ÉTIOLOGIE:

irritants physico-chimiques: substances corrosives AINS CORTISONE processus auto-immunes H. Pylori ENDOSCOPIQUE

aspectes lésionnels, macroscopiques: érythème œdème friabilité de la muqueuse

HISTOLOGIQUE

morphologie: variables gradées: inflammation atrophie métaplasie H. pylori variables non gradées topographie étiologie

FORMES CLINIQUES:

Aigues: H. Pylori Staphylocoques – aspect phlegmoneux Streptocoques – contexte infectieux ( septicémie) E. coli Chroniques: H. Pylori Granulomatose – b.Crohn

Éosinophilique – allergies Lymphocytaire – érosions, aspect vésiculaire Atrophique + Anémie mégaloblastique→ risque d’évolution vers le cancer

TABLEAU CLINIQUE:

douleurs: épigastriques rythmées / non-rythmées autres emplacements abdominaux vomissements: alimentaires bilieux sanguinolentes nausées anorexie pyrosis méléna

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

DÉF:

maladie plurifactorielle, ayant comme résultat la destruction de l’équilibre entre les mécanismes de protection de la muqueuse et l’action de l’acidité et de la pepsine

CLASSIFICATION:

-primaire -secondaire

ULCÈRE PEPTIQUE PRIMAIRE

Fréquence:

faible à 3-5 ans plus élevée après 10-12 ans

Symptomatologie:

2 grands symptômes: douleur diffuse périombilicale épigastrique vomissements alimentaires hématémèse autres symptômes: méléna nausées pyrosis

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES:

-radiologique endoscopie digestive supérieure: érythème érosions bactériologique: test rapide d’urine aspect nodulaire friabilité muqueuse examen direct culture sérologique: ELISA IgG Western-Blot -histopathologique test respiratoire avec urée marquée de ³C

TRAITEMENT:

régime alimentaire libre éradiquer l’infection H. pylori triple thérapie avec IPP/anti H2 Amoxiciline Claritromicine

Examen radiologique:

signes directes: niche sur la petite courbure /au niveau du bulbe signes indirectes: convergence des plis déformations bulbaires troubles de motilité liquide de stase sténose pylorique

Fibroscopie:

met en évidence l’ulcère forme, dimensions, siège hémorragie

Indications:

hématémèse / méléna douleurs abdominales récurrentes: rythmiques nocturnes et matinales associées aux vomissements antécédentes familiales anémie associée adolescent

ULCÈRES SECONDAIRES

1. ulcère de stress: néonatal: hypoxie détresse respiratoire septicémies traumatismes 0-1 an 2. ulcères médicamenteuses: Aspirine AINS Complications: hémorragie Cortisone perforation sténose pylorique

ULCÈRE ET HELICOBACTER PYLORI

L’ancien adagio: « il n’y a pas d’ulcère sans acide » Le nouveau adagio: « il n’y a pas d’ulcère sans Hylori » H. pylori : rôle dans la production des gastrites de type B rôle dans la genèse plurifactorielle de l’ulcère

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Chronicisation de la gastrite → métaplasie Traitement d’éradication de H. pylori →↓↓ récidives de l’ulcère peptique

Traitement:

hygiéno-diététique régime alimentaire libre médicamenteux anti sécrétoires: Famotidine - IPP: Pantoprazol - antiacides: Malucol traitement d’éradication H. pylori: Amoxiciline+Claritromicine schéma triple: Amoxi + Claritro + IPP/ anti sécrétoires -chirurgical: perfortes sténose pylorique fibroscopie interventionnelle: hémorragies sténose pylorique

DIARRHÉE AIGUË

DÉF:

malabsorption de l’eau et des électrolytes déterminant l’évacuation accélérée du contenu intestinal.

ETIOLOGIE:

I.

Causes déterminantes: 1.infections

Infections bactériennes: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Entérobactéries Campylobacter infections virales: Rotavirus Enterovirus protozoaires: Giardia fongus: Candida 2.ATB – Ampicilline 3.erreurs alimentaires: quantitatives et qualitatives 4.allergie

5.malnutrition

II. Causes

favorisantes: handicaps biologiques petit âge diathèses

PATOGENIE:

1. toxines 2. entéro-invasives ( Shigella) 3. adhérence à l’épithélium → cytolyse( E. coli)

CLINIQUE:

début: indisposition agitation anorexie vomissements état: vomissements coliques abdominales météorisme état toxique déshydratation: FA déprimée pli persistent oligurie fièvre diminution pondérale

FORMES CLINIQUS ( après la déshydratation ):

légère < 5% moyenne 5-10% grave >15%

DÉSHYDRATATION :

normonatrémie – fréquemment cellulaire hyponatrémie – œdème cérébral → convulsions hipernatrémie – déshydratation cellulaire → phénomènes neurologiques de focalisation

TRAITEMENT:

1).étiologique:

Shigella: Ampicilline, Amoxiciline Salmonella: Similair + Céftriaxon, Céfotaxim Campylobacter: Eritromicine, Ciprofloxacin Fongus: Fluconazol (Diflucan), Stamicin

2.pathogénique:

hydratation orale / parentérale correction de l’acidose métabolique: ml NaHCO3 = EBxPx0,3 P = poids EB = excès de base 0,3 = espace extracellulaire

3. symptomatique:

antithermiques antiémétisantes: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/zi Smecta, Hidrasec sédatives: Fenobarbital

4. diététique:

a. diète hydrique 12-24 heures gésol NaCl 3,5g NaHCO3 2,5g KCl 1,5g Glucose 20g b. diète de transition: supe de carottes 300%0 < 2 mois 500%0> 2 mois mucilage de riz 3-5% farine de caroubes >6 mois: bananes c. réalimentation d. retour à une alimentation normale

HÉPATITE CRONIQUE

DÉF

: inflammation chronique de la foie, à étiologie diverse, avec des manifestations cliniques, biologiques, histologiques à une durée de > 6 mois

FORMES CLINICO-BIOLOGIQUES:

1. persistantes 2. activés: activité modérée activité élevée

ÉTIOLOGIE:

1. virale: virus B, virus C, virus D 2. autres formes: métaboliques toxiques – médicamenteuses réactives nutritionnelles

VOIES DE TRANSMISSION:

parentérale: sang et ses dérivés piqures vaccins ponctions manœuvres stomatologiques

DIAGNOSTIC:

A. Clinique: 1. signes généraux: asthénie fatigue fièvre / sous fébrilité 2. troubles de nutrition: augmentation stoppée déficit pondéral 3. signes digestives: anorexie goût amer nausées vomissements météorisme diarrhée, constipation 4.douleurs abdominales Manifestations cutanées: sous jaunisse érythème palmaire petites étoiles vasculaires 6. hépatosplénomégalie 7. ascite 8. saignements

B. Préclinique: a. cytolyse: TGP, TGO b. inflammation: Timol , γ globuline c. sdr. bilio excréteur: bilirubinémie, FA ↑ d. sdr. hépatoprif: albumine ↓ TQ ↑ Fibrinogène ↓ e. sdr . immunologique: γ globuline ↑ IgG ↑ marqueurs viraux: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbe f. ponction biopsie hépatique C. Histopathologie: 1. hépatite persistante: maintien de l’architectonie dystrophie hépatocytaire < fibrose portale < 2. hépatite active: modification de l’architectonie „piece meal necrosis” “bridging necrosis”

TRAITEMENT:

Hépatite chronique persistante:

repos 8-12 heures/jour activités physiques limitées régime alimentaire

Hépatite chronique active:

repos complet 6-8 mois partiel 4-6 mois scolarité modifiée – sanatorium médicamenteux: avec marqueurs viraux + activité: Interféron 4-6 mois Immunomodulateurs sans marqueurs : Prednisone Transplant hépatique - espoir

Je vous remercie !