Transcript Absceso cerebral de etiología infrecuente

ABSCESO CEREBRAL
DE ETIOLOGIA
INFRECUENTE
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
HOSPITAL EL BIERZO
PONFERRADA
1. ANTECEDENTES PERSONALES
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Varón de 51 años. NAMC. Bebedor moderado y
exbebedor severo desde hace un año. Fumador de 10
cigarros día desde hace dos meses, previamente 40
cigarros/día. Hipertensión arterial. Traumatismo
craneoencefálico con fractura temporal hace 20 años
que no preciso intervención quirúrgica. Sin tratamientos
actuales.
Antecedentes familiares: un hermano fallecido de
leucemia con 40 años. Un hermano con cáncer de colon
diagnosticado a los 54 años, actualmente en tratamiento
paliativo. Madre LES.
2. ENFERMEDAD ACTUAL
Acude al servicio de urgencias por presentar
episodio brusco de adormecimiento en pierna
derecha con dificultad para caminar, sufriendo
cuado sincopal con desaturación en el servicio
de urgencias, sin evidencia de crisis pero que
preciso intubación orotraqueal y traslado a la
unidad de cuidados intensivos.
En la anamnesis por aparatos destaca alteración
del hábito intestinal de un año de evolución con
episodios intermitentes de rectorragias, sin otra
clínica asociada.
3. EXPLORACIÓN
TA 140/100. FC 95 lpm. Tª 36,5º. FR 20 rpm; saturación
de O2 100% (FiO2 60%); APACHE II: 19. bien nutrido e
hidratado. Normoperfundido. Obesidad. No adenopatías
axilares, supraclaviculares, cervicales ni inguinales.
Pupilas isocoricas, normorreactivas y mióticas. No rigidez
de nuca. Bajo efectos de sedoanalgesia. Hipertrofia
parotidea. Chapetas malares y redistribución venosa de
pared abdominal. AC: tonos disminuidos, rítmico, sin
soplos. AP: roncus dispersos con hipoventilación.
Abdomen distendido, no masas, hepatomegalia. EEII: no
edemas, pulsos pedios positivos simétricos.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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Hemograma: 14100 leucocitos (90% PMN,
5%L), serie roja y plaquetas normales.
Coagulación normal
Bioquímica: función renal e iones normales,
perfil de sepsis negativo
GSV (FiO2 60%): PH 7,35; PO2 28,4 mmHg;
PCO2 49,4 mmHg; BE 1,8 mmol/L
ECG: ritmo sinusal sin alteraciones de la
repolarización.
Rx Tórax: discreta cardiomegalia.
TC craneal
RMN CRANEAL
TC CRANEAL
5. EVOLUCIÓN
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El paciente es dado de alta de la unidad de
cuidados intensivos a planta para estudio de
LOE parietal izquierda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
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Tumor primario o metastático del SNC
Empiema subdural
Meningitis bacteriana
Absceso epidural
Síndrome encefálico
HEMATOMA
EMPIEMA SUBDURAL
ABSCESO EPIDURAL
Intervención quirúrgica consistente en
craneotomía parietal posterior izquierda y
exeresis de lesión.
Se pauta tratamiento antibiótico empírico con
ceftriaxona y metronidazol.
El estudio microbiológico fue compatible con
absceso por nocardia farcinica.
Tratamiento con trimetropin-sulfametoxazol
inicialmente intravenoso y posteriormente oral y
amikacina intravenosa durante diez días.
El paciente es dado de alta a domicilio con
cotrimoxazol vía oral y estrecho seguimiento en
consultas externas.
NOCARDIA FARCINICA
AMOXI/CLAV.
2
S
CEFTRIAXONA
>32
R
IMIPENEM
1
S
LINEZOLID
1
S
CLARITROMICINA
32
R
TOBRAMICINA
128
R
AMIKACINA
1
S
CIPROFLOXACINO
1
S
COTRIMOXAZOL
0,5
S
MINOCICLINA
0,5
S
6. ESTUDIO DE
INMUNODEFICIENCIA
Enfermedades
Enfermedades
Enfermedades
Enfermedades
Enfermedades
renales
digestivas
endocrinometabólicas
hematológicas
autoinmunes (anticuerpos
antinucleares y anti músculo liso)
Tumores
NOCARDIA
1. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS
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Actinomicetos aerobios
Bacilos grampositivos, aerobios estrictos, catalasa y
ureasa positivos, resistentes a la lisozima, inmóviles y
parcialmente ácido alcohol resistentes.
Saprofito ambiental que se encuentra en el suelo, en la
materia orgánica y en el agua.
Las infecciones humanas se producen por inoculación
directa en la piel, en los tejidos blandos o por inhalación.
No se han comunicado casos de transmisión de animales
a seres humanos ni trasmisión de persona a persona.
2. EPIDEMIOLOGIA
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Adquisición comunitaria
Distribución universal
Varones
20-60 años
Inmunodepresión:
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Trasplante de órganos
Neoplasias sólidas, hematológicas y quimioterapia
Sida
Enfermedades pulmonares crónicas
Otras enfermedades: LES, arteritis temporal,
enfermedad granulomatosa crónica, linfopenia
idiopática, diabetes mellitus, cirrosis hepática y
enfermedades del colágeno.
3. PATOGENIA
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Determinadas principalmente por la forma de
entrada, el tropismo tisular, la velocidad de
crecimiento in vivo, la capacidad para sobrevivir
a la fagocitosis, la naturaleza de la reacción
inmunitaria del huésped y las características de
la cepa infecciosa.
Las células T y los macrófagos activados son el
principal mecanismo de defensa.
Tiene tendencia a diseminarse por vía
hematógena.
4. NOCARDIOSIS CEREBRAL
Los abscesos suelen ser únicos en el 54% de los
casos y múltiples en el 38%.
La presentación es generalmente inespecífica.
La sospecha clínica puede verse incrementada
por la presencia de lesiones pulmonares,
cutáneas o musculares.
Las manifestaciones clínicas son el resultado de
efectos locales de los abscesos sobre el cerebro
o con menos frecuencia sobre la médula espinal
o las meninges.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico es difícil ya que no hay signos
patognomónicos
Son de gran utilidad las técnicas de imagen.
El diagnóstico definitivo consiste en la visualización, el
aislamiento e identificación del microorganismo a partir
de muestras clínicas.
Las muestras en las que se puede aislar nocardia con
más frecuencia son las secreciones respiratorias, las
biopsias cutáneas o los aspirados de muestras
profundas.
El crecimiento puede durar desde 48 horas hasta
semanas.
AP, en las lesiones cerebrales se obtiene un granuloma
con necrosis y fibrosis central.
6. TRATAMIENTO
o
o
o
o
o
o
Cotrimoxazol: la dosis inicial es de 15 mg/kg de
trimetropin y 75 mg/kg de sulfametoxazol por vía
intravenosa u oral.
Otros antibióticos son: imipenem solo o asociado a
amikacina, cefalosporinas de tercera generación,
amikacina, amoxicilina/ácido clavulánico y linezolid .
Tratamiento quirúrgico
La ausencia de respuesta puede deberse a la resistencia
al fármaco inicial, a una penetración inadecuada del
mismo en los lugares de la infección, a la presencia de
un absceso secuestrado que requiera tratamiento
quirúrgico o a la presencia de una infección oportunista
secundaria o coexistente.
Continuar con inmunosupresores
Profilaxis
7. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
La evolución terapéutica depende del lugar donde se
produce la infección y de la extensión de la enfermedad,
así como de factores subyacentes del huésped.
Las tasas de curación son próximas al 50% en abscesos
cerebrales.
La mortalidad es del 31% aunque es más elevada en
abscesos múltiples y pacientes inmunodeprimidos.
Un retraso en el diagnóstico y la interrupción precoz del
tratamiento son factores de mal pronóstico.
CONCLUSIONES
Enfermedad poco frecuente, de distribución universal y
principalmente de adquisición comunitaria.
Cuadros clínicos : infección pulmonar, de la piel y tejidos
subcutáneos y del SNC, aunque prácticamente puede
afectarse cualquier órgano.
No existen datos clínicos patognomónicos. El diagnóstico
se basa en las técnicas microbiológicas.
El tratamiento es con antibióticos durante periodos de 3
a 12 meses y en ocasiones es preciso el drenaje
quirúrgico.
Sospechar una enfermedad subyacente que cause
inmunosupresión.
Es importante conocer su existencia, elaborar una
sospecha clínica e instaurar un tratamiento precoz con el
fin de evitar sus complicaciones.
BIBLIOGRAFIA
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Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
infecciosas, principios y practica. Sexta edición.
Fernández robles, F; Zamora, A; Fernández
Martínez, J. medicine.2006;9(56):3639-3645.
Corti, M; Villafame Fioti, M. Nocardiosis: a
review. Int J infect dis. 2003;7:243-50.
Lederman E, Crum N. a case series and focused
review of nocardiosis. Clinical and
microbiological aspects. Medicine. 2004; 83:
300-13.
GRACIAS