Transcript Enfermedad Arterial Oclusiva. Interno Cornejo.

Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas
Dr. José Mebold
Internado De Cirugía
Escuela de Medicina
USACH
Introducción
Es cualquier proceso obstructivo arterial de tipo agudo o
crónico, cualquiera sea su localización y génesis.

Territorios comprometidos
Aorta y sus ramas viscerales
Arterias de las extremidades
Arterias del cuello
Arterias coronarias
IAM – ACV – EAP
Epidemiologia

La arteriopatía periférica afecta al 12% de la
población general y al 20% de los mayores de 70
años.

La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a
2,5%

Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP
elevan riesgo un 25% respecto a los controles.

Los factores de riesgo son los mismos que los
cardiovasculares.

Mas del 90% de las EAP’s son de evolución
cronica.
Epidemiologia

Aronow y Ann (1886): el 60% de los pacientes
con arteriopatía periférica padecen un
trastorno significativo de los territorios
cardíaco y cerebral.

Un 40% de pacientes con enfermedad
coronaria o cerebrovascular significativa
contraerán una isquemia crónica de las EEII.

De los pacientes con enfermedad
aterosclerótica sólo un 25% sufren una
progresión de la enfermedad.
Etiopatogenia

Aterosclerosis (96%)

No aterosclerótica
Traumática
Inflamatoria
Congénita
Displásica
Arteritis
Introducción

La aterosclerosis es la causa de la
arteriopatía periférica.

Pacientes consultan por claudicación
intermitente e isquemia crítica de la pierna.

El tratamiento de esta enfermedad se basa
y esta enfocado en el manejo de los
factores de riesgo.
Fisiopatología

Daño endotelial  Inflamación  Internalización de
lipoproteinas de baja densidad (LDL) a la capa
subendotelial  oxidación  Estría grasa
Fisiopatología

Células endoteliales
exponen moléculas de
adhesión a monocitos
 migración al interior
de la pared vascular 
Macrófagos activados
 atracción de LDL
oxidadas  Célula
esponja
Fisiopatología

Liberación de enzimas, citoquinas y factores de
crecimiento  atracción de mayor número de
macrófagos, linfocitos y plaquetas  crecimiento de la
placa por acúmulo de Foam Cell y células musculares
lisas  formación de trombos por agregación plaquetaria
 aparición de focos de necrosis de la placa con gran
potencial embolígeno.
Factores de riesgo
Historia natural

La progresión clínica de la claudicación suele
ser más frecuente durante el primer año del
diagnóstico.

Menos de un 5% necesitará una Cx
revascularización.

1 a 2% del total sufrirá una amputación de su
extremidad.

Factores de riesgo asociados a progresión:
Tabaquismo, Diabetes e índice T/B < 0,5
Historia natural

La enfermedad coronaria sería la causa de
muerte más frecuente (40 – 60%).

La enfermedad cerebrovascular es la
responsable del 10 al 20% de todos los
fallecimientos.

El aneurisma aórtico roto y causas no
vasculares ocasionan la muerte en un 10 y
20 a 30% respectivamente.
Índice T/B
>1,3  no compresible
 0,91 – 1,30  normal
 0,41 – 0,9 EAP leve-mod
 <0,41  EAP grave

Índice T/B

Si el índice es inferior a 0,9
la mortalidad es de un
6,9% anual, y del 1,7% si
es superior a 0,9 (1 ó 2
años de seguimiento).

Si es inferior a 0,5% se ha
asociado a un incremento
del riesgo de sufrir una
enfermedad coronaria más
grave y de fallecimiento.
Clínica
Clínica




Claudicación Intermitente: es una afección
clínica con molestias musculares en la
extremidad isquémica inducida por el ejercicio
y aliviadas por períodos cortos de reposo.
Isquemia crítica: dolor de reposo más úlceras
o necrosis
Atrofia muscular, pérdida de fanéreos, atrofia
cutánea.
Frialdad de extremidades, disminución o
ausencia de pulsos, palidez, rubor isquémico.
Clasificaciones
Diagnóstico diferencial
Estudio vascular

E.V.N.I.  estudio vascular no invasivo
Índice tobillo brazo > o = 0.9 (normal)
Medición de presiones segmentarias (>30 mmHg)
Pletismografia
Fotopletismografía
Ecotomografía Doppler arterial
EVNI
Velocimetria
Doppler
Estudio Vascular

Tomografia Computarizada: Helicoidal,
angio TC, escáneres con multidetector.

Resonancia nuclear magnética: AngioRM

Angiografía convencional
Tomografía computarizada
Tomografía computarizada
Angio RM
Angiografía
Objetivos del tratamiento

Reducción de los síntomas

Mejorar capacidad de marcha

Prevención de complicaciones coronarias y
ACV

Mejorar calidad de vida

Prolongar sobrevida
Algoritmo de manejo de la EAO
Tratamiento médico
PREVENCION

Vigilancia de los factores de progresión de
la isquemia.

Reducción del riesgo de complicaciones
cardiovasculares.

Recomendar el ejercicio físico habitual.

Tratamiento farmacológico.
Control de los factores de riego de
progresión

Control del tabaquismo.

Modificación de las alteraciones del
metabolismo de los lípidos con dieta y
estatinas  LDL< 100 mg/dL, Trigli < 150
mg/dL.

Uso de antiagregantes plaquetarios:
Clopidogrel.

Ejercicio físico
Reducción del riesgo de CCV

Control de la diabetes.

Control de la HTA: Carvedilol, Amlodipino.

Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS,
Clopidogrel.

Ejercicio físico
Tratamiento farmacológico

Pentoxifilina:
Aumenta la deformabilidad del hematíe
Reduce los niveles plasmáticos de
fibrinógeno
Disminuye la agregación plaquetaria
Mejora la distancia de claudicación
Tratamiento farmacológico

Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III
Inhibe la agregación plaquetaria, trombosis arterial
Produce vasodilatación
Incrementa la distancia de claudicación
Mejora la capacidad funcional física
Incrementa los índices T/B
Eleva la concentración sérica de colesterol HDL
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones

Respuesta inadecuada al tratamiento
conservador.

Incapacidad física grave.

Morfología arterial que augure el éxito
inicial y a largo plazo de la intervención.

Ausencia de una enfermedad asociada
que limite la actividad física
Tratamiento quirúrgico

Cirugía convencional
By pass anatómicos
By pass extra anatómicos

Cirugía endovascular

Amputaciones
Cirugía Convencional

Protesis
Dacron
PTFE
By pass aortobifemoral y
Femoropopliteo
Angioplastia con balón
Cirugía Endovascular
Amputación transmetatarsiana
Amputación infracondílea
Amputación supracondílea
Insuficiencia Arterial Aguda

Isquemia arterial aguda es toda disminución o
empeoramiento súbito en la perfusión causando
una potencial amenaza a la viabilidad del miembro
Clínica
Los signos y síntomas cardinales son los
siguientes:
· Ausencia de pulsos
· Palidez
· Frialdad distal
· Parestesias
· Parálisis
Tratamiento






Medico – Quirúrgico
Tratamiento anticoagulante
Trombolisis
Embolectomía
By pass
Amputación.
FIN