Transcript CARDIOPATIA ISQUEMICA

CARDIOPATIA ISQUEMICA
DR DENIS ESPINAL GUILLEN
CIRCULACIÓN CORONARIA.
ISQUEMIA E INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO.
ASPECTOS ANATOMICOS
• El corazón es un órgano aerobio.
• Para obtener energía depende de la
oxidación de sustratos.
• La irrigación sanguínea del miocardio
depende principalmente del flujo a través de
las arterias coronarias, que son las primeras
ramas de la Aorta.
ARTERIA AORTA
TRONCO DE LA ARTERIA
CORONARIA DERECHA
TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA
ARTERIA CIRCUNFLEJA
ARTERIA MARGINAL
ARTERIA DESCENDENTE
POSTERIOR
ARTERIA DIAGONAL
ARETRIA DESCENDENTE
ANTERIOR
LAS TRES ARTERIAS CORONARIAS PRINCIPALES:
• la arteria coronaria descendente anterior
(ada) y la arteria circunfleja (cx), se originan
de un vaso común llamado tronco de la
coronaria izquierda (tci).
• la coronaria derecha (cd) nace de un ostium
independiente en el seno de valsalva
derecho.
El Flujo Sanguíneo Coronario
• Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido.
• Puede disminuir a la mitad cuando los
requerimientos metabólicos disminuyen.
Ej. Hipotermia.
Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.
Factores que influyen en el flujo
sanguíneo coronario
• Presión aórtica: la nutrición del corazón
ocurre en diástole.
• Depende del gradiente entre la PAM y los
capilares miocárdicos.
• La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro
determinante en el que la actividad
metabólica es la principal influencia.
Efecto de la contractilidad Miocárdica en
los vasos intramiocárdicos
• Es la compresión extravascular o resistencia
extracoronaria que ocurre en la sístole
cardiaca.
• El flujo coronario es nulo y hasta puede ser
retrógrado.
• Durante la sístole los ostium coronarios están
ocluídos por la apertura de las valvas
aórticas.
Flujo sanguíneo subendocárdico y
subepicárdico
• En condiciones fisiológicas hay un equilibrio entre
ambos.
• Las presiones intramiocárdicas subendocárdicas son
mayores que las subepicárdicas, debido a la
contracción ventricular, lo que disminuye
relativamente el flujo a estas.
• El flujo sanguíneo diastólico es derivado con
preferencia a estas regiones subendocárdicas
debido a la isquemia relativa en sístole que provoca
una disminución de la resistencia coronaria por
vasodilatación en ese nivel.
Influencia Neurohumoral sobre el tono
vasomotor coronario
• Tiene menor significación que la regulación local
ejercida por la Adenosina que es un producto del
metabolismo celular.
• La estimulación de los nervios simpáticos a través
de los receptores Beta, incrementa el flujo
coronario por aumento de la actividad metabólica
secundaria a aumento de la frecuencia cardiaca y la
contractilidad que aumentan el consumo de O2.
• Además existe efecto vasoconstrictor coronario en
respuesta a la actividad simpática, mediado por
receptores Alfa 1 de menor importancia.
Mediador de la vasodilatación coronaria
• Adenosina es el fundamental. Actúa a través
de un receptor específico que produce
VASODILATACION.
• Protones.
• CO2.
• Lactato
• Tensión de O2 reducida
• Potasio liberado por miocitos isquémicos
Utilización de sustratos por el miocardio
• En reposo: consume glucosa y lactato .
• La insulina estimula al consumo de glucosa.
• La hipoxia estimula a la utilización de O2 y
glucosa.
• El miocardio hipóxico no consume lactato del
cual es un fuerte productor.
Miocardio
Calcio y contracción - relajación
Interacción actina - miosina
Isquemia Miocárdica.
• Implica deprivación de O2 al miocardio,
acompañado de una remoción inadecuada de
productos metabólicos secundarios a la
disminución de la perfusión.
• La isquemia puede ser reversible o
irreversible, con diferentes consecuencias
funcionales, histopatológicas y clínicas.
CAUSA PRINCIPAL DE CI
ATEROSCLEROSIS
OTRAS CAUSAS:
Espasmo coronario
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Enfermedad microvascular
FACTORES DE RIESGO CV
•
•
•
•
•
Colesterol LDL elevado
Colesterol HDL reducido
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus




Edad
Sexo
Obesidad
Sedentarismo
Todos ellos alteran:
- las funciones normales del endotelio vascular
- la conservación de una superficie anticoagulante
- la defensa contra las células inflamatorias
Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario
• En obstrucciones coronarias moderadas a
severas, cualquier estímulo que aumente la
demanda de O2 del miocardio podrá
desencadenar isquemia miocárdica.
• Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden
aumentar la demanda de O2.
Miocardio Hibernado.
• Cuando el flujo coronario se reduce de forma
significativa y prolongada, la actividad
metabólica del miocardio disminuye, lo que
afecta las funciones sistólica y diastólica.
• Esta regulación en menos o Down Regulation,
de la actividad metabólica es un mecanismo
adaptativo para preservar la viabilidad
miocárdica.
Causas de la isquemia miocárdica
• El vasoespasmo coronario
• La placa ateromatosa que disminuye la luz
arterial.
• La trombosis coronaria por agregación
plaquetaria.
Espasmo Coronario
• El tono de los vasos coronarios desempeña un papel
fundamental en la isquemia miocárdica.
• No se sabe hasta que punto la vasoconstricción es
un fenómeno primario, secundario o ambos.
• En endotelio sano tiene propiedades
vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas.
• La placa aterosclerótica reduce la relajación
dependiente del endotelio y promueve
vasoconstricción.
Placa ateromatosa
Cascada inflamatoria desencadenada por
la placa complicada
• Cúmulos plaquetarios.
• PAF y Tromboxano A2 potente vasoconstrictor .
• El endotelio también produce Adenosina con efecto
vasodilatador, antiagregante, inhibidor del
Tromboxano A2.
• La adenosina es la primera línea de defensa ante la
isquemia, y además tiene poder antioxidante que
protege a los vasos de la lesión por reperfusión
miocárdica.
Vaso normal
ruptuta
Estrechamieno
de la luz
Bloqueo
por
coagulo
Eventos en
aterosclerosis
Trombosis Coronaria y Agregación
Plaquetaria.
• Después de la ruptura de la placa se activa la
cascada de la coagulación.
• Resultado: formación de un trombo
intracoronario.
• El trombo puede organizarse e incorporarse a
la placa para su crecimiento.
• O el trombo puede ocluir el vaso
• Esto estimula la agregación plaquetaria que
genera o prolonga la isquemia miocárdica.
Mecanismos de Isquemia Miocárdica.
• Se presenta cuando el aporte es insuficiente
en relación a las demandas de O2.
• Provoca depresión de la contractilidad y
disminución de la distensibilidad ventricular,
con aumento de las presiones de llenado y
descenso de la fracción de eyección.
De que depende la severidad de la
isquemia miocárdica?
• Del número de vasos involucrados en el
proceso estenótico.
• De la severidad de las lesiones.
• De su longitud.
• De la cantidad de vasos que irriguen el
miocardio distal a la estenosis.
• Arteria coronaria
derecha
• lesión crítica en su
tercio medio con
imagen de trombo
en su interior
Consecuencias Funcionales de la Isquemia
Miocárdica
• La disfunción contrácil es uno de los
fenómenos precoces de la isquemia
• Ocurre por reducción de fosfatos de alta
energía y aparición de acidosis celular
miocárdica.
• Esto altera los flujos iónicos de membrana y
la unión del calcio a las miofibrillas.
• Hay una alteración del acoplamiento
excitocontráctil y de la contractilidad.
La isquemia miocárdica también afecta las
propiedades diastólicas
• Dificulta la relajación
• Aumenta la resistencia al llenado ventricular.
• Queda más volumen residual en las cámaras
cardiacas
• Va a existir mayor presión de fin de diástole.
• Aparece MIOCARDIO ATONTADO: por
isquemia prolongada como para producir
disfunción mecánica pero no tan severa como
para causar necrosis.
Alteraciones de la motilidad segmentaria
• Las anormalidades de la función se
acompañan de alteraciones segmentarias de
la motilidad, que resulta localizadora de la
arteria comprometida.
• Además aparecen anormalidades ECG.
• Manifiestan clínicamente: Angina.
Angina Estable
• Dolor precordial que recurre bajo
circunstancias similares con frecuencia
similar en el tiempo.
• Síntomas usualmente comienzan con baja
intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos
hasta un total de < de 15 minutos(episodios
de > de 30 minutos sugieren IAM)
ANGINA INESTABLE
• Reducción del flujo sanguíneo miocárdico
causado la mayoría de las veces por un
trombo generado en un accidente de placa.
• Rara vez puede ser causado por espasmos
coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre,
anemia, feocromocitoma etc.)
Miocardio Hibernado
El Hibernado es una respuesta metabólica
adaptativa a situaciones que cursan con
concentraciones crónicamente bajas de O”.
Esta respuesta tiende a preservar la viabilidad
miocárdica gracias a una disminución del
consumo. Si el flujo miocárdico es restaurado
por algún procedimiento, este miocardio
puede recuperar su función normal.
Si la isquemia persiste
• Miocardio “Atontado”: ocurre por disfunción
mecánica de causa isquémica severa pero
que no lleva aún a la muerte.
• Es patológico y no es compensatorio.
• Las bases fisiopatológicas del mismo están
relacionadas con la imposibilidad de los
miofilamentos para utilizar calcio.
Cambios electrolíticos en la isquemia.
• Como consecuencia temprana de la isquemia
aumenta el potasio extracelular por pérdida
del mismo desde las miofibrillas isquémicas.
• Ocurre salida de Potasio vinculada a la
Glucólisis anaerobia.
• El mantenimiento del gradiente electrolítico a
través de la membrana plasmática es
dependiente de energía. En la isquemia hay
depleción energética.
Cambios electrofisiológicos en la isquemia
miocárdica.
• Se registran por métodos de monitoreo
Electrocardiográficos.
• La isquemia afecta el segmento ST y la onda T
del ECG.
• Puede existir injuria subendocérdica :
manifestada por infradesnivel ST.
• Isquemia subepicárdica: manifestada por
onda T negativa.
ELECTROCARDIOGRAMA
El 50% tienen ECG normal en ausencia de dolor
El resto tienen necrosis, alteraciones ST o T
Durante el dolor suele haber alteraciones,
pero no siempre las hay
Infarto del miocardio
• Infarto al miocardio se define como la
oclusion trombotica de las arterias
coronarias, con el resultante daño del
musculo cardiaco y perdida o limitacion de su
funcion.
• Corresponde a la manifestacion mas severa
de la enfermedad coronaria.
Infarto Agudo de Miocardio.
• Cuando la isquemia miocárdica es transitoria
los cambios bioquímicos y fisiológicos
pueden ser reversibles.
• Si la isquemia es prolongada, el daño se
vuelve irreversible.
• El infarto es la necrosis o muerte isquémica
aguda de las células miocárdicas y en general
suele estar asociado a enfermedad coronaria,
aunque también a espasmo coronario.
Diagnóstico de IAM
• 1. Clínica : Angina ( + de 30 min, c/ síntomas
adrenérgicos) (15% asintomáticos)
• 2. ECG: SDST 2 derivaciones de igual cara
SDST= Injuria; Q patológica = necrosis;
T (-) = Isquemia.
• 3- Enzimas cardíacas elevadas.
Con 2 de 3 : diagnóstico.
Ejemplos de elevaciones del segmento ST asociado
(arriba) y no asociado (abajo) a distorsión
importante del QRS terminal en derivaciones con
onda S u onda R predominantes
EKG
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el
segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS
por necrosis miocárdica.
Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento
ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras
derivaciones.
Un infarto clínicamente establecido se puede definir como
cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q
mayor de 0,03 segundos en las derivaciones
I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.
Laboratorio
• Enzimas cardiacas
Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y
especificidad del 95%. Elevadas durante las
primeras 24-36 horas, se comienzan a elevar
a las 3-12 horas asociada a dolor, alcanza su
maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-72
hrs.
Laboratorio
• Troponinas cardicas:
TI y TT, poseen mayor especificidad y
sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona
directamente al riesgo de muerte, aumentan
entre las 3-12 hrs, maximo 24-48 hrs,
disminuye entre 5-14 dias.
• Lactato deshidrogenasa(LDH): Aumenta a las
12 hrs de dolor toracico.
El miocardio infartado
• El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde
propiedades contráctiles y de motilidad.
• La localización del infarto suele
correlacionarse con la oclusión de una de las
arterias mayores.
• Si la oclusión es total y no hay circulación
colateral el infarto es transmural, o sea que
comprende toda la pared miocárdica.
Complicaciones del IAM
• Ruptura cardiaca con hemopericardio y taponamiento
cardiaco.
• Ruptura de septum interventricular con comunicación
interventricular.
• Compromiso de músculos papilares con Insuficiencia
Mitral aguda.
• Arritmias letales.
• Insuficiencia Cardiaca aguda.
Complicaciones del IAM
Extension / Isquemia
Expansion / Aneurisma
Mecánica
Arritmia
Pericarditis
IAM
Fallo Cardiaco
Infarto VD
Trombo Mural
Colocación de Stent Coronario