Transcript Aterosclerosis iam aneurismas

ATEROSCLEROSIS
• “Endurecimiento de
las arterias”
• Lesión a nivel de la
íntima llamada
“ATEROMA” ó placas
fibroadiposas que
sobresalen a la luz,
debilitan a la media
subyacente y sufren
complicaciones
• Cualquier tejido puede ser afectado, pero
las formas sintomáticas mas frecuentes se
localizan en
CORAZON (Cardiopatía isquémica)
CEREBRO (ACV- AIT)
RIÑONES
MIEMBROS INFERIORES (claudicación
intermitente)
INTESTINO DELGADO
Afecta principalmente a las arterias elásticas
(aorta, carótidas, ilíacas) y a las
musculares de tamaño mediano y grueso
(coronarias, poplíteas)
Comienzan a desarrollarse en la infancia
evolucionando desde estrías fibrosas a
placas
• Los ateromas son capaces de ocluir las
luces de los vasos (provocando lesiones
“isquémicas”) ó pueden romperse
provocando la formación de trombos.
• Las complicaciones son: rotura de la
placa, trombosis, hemorragia,
debilitamiento de la pared, calcificación
Clasificación
• Tipo I) inicial. Puntos grasos(macrófagos
espumosos aislados)
• Tipo II) estrías grasas (acumulación
intracelular de lípidos)
• Tipo III) intermedias (tipo II + depósitos
extracelulares de lípidos)
• Tipo IV) ateroma
• Tipo V) fibroateroma
• Tipo VI) complicación
Envoltura fibrosa (células musculares, macrófagos, células espumosas, linfocitos,
colágeno, elastina, proteoglucanos, noevascularización)
Centro necrótico ( restos celulares, cristales de colesterol, células espumosas, calcio)
• Engrosamiento de la
íntima con
proliferación y
emigración de las
fibras musculares
lisas y formación de
matriz extracelular en
la íntima con la
posterior acumulación
de lípidos
Placas de color blanco ó
blanco-amarillento que
invaden la luz arterial.
Su tamaño varía entre
0.3-1.5 cm pero pueden
confluir formando
grandes placas. Al corte
superficie blanca y firme
(capa fibrosa) con un
centro de aspecto
grumoso,amarillento
Afección aterosclerótica por orden
de frecuencia:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Aorta abdominal inferior
Arterias coronarias
Poplíteas
Porción descendenta aorta torácica
Carótidas internas
Arterias de polígono de Willis
• La placa de ateroma puede ser
concéntrica ó excéntrica
• Su composición puede ser fibroadiposa
(colágeno y lípidos) ó fibrosas (mayor
cantidad de colágeno)
•
Lesión complicada
• Calcificación focal ó masiva
• Rotura focal, ulceración (que dejan
expuestos sustancias de gran poder
trombogéno)
• Hemorragia intraplaca
• Trombosis
• Dilatación aneurismática (por debilidad de
la capa media)
Factores de riesgo
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•
Edad
Sexo masculino
Antecedentes familiares
Dislipemia
HTA
TBQ
DBT
Obesidad
Sedentarismo
Estrés
Alcohol
Chlamydia pneumoniae..
ANEURISMAS
• Dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo
• Pueden ser:
Verdaderos: formado por todos los elementos de la pared arterial.
Ejemplos. Ateroscleróticos, sifilíticos, congénitos
Falsos (pseudoaneurisma): es un hematoma extravascular que comunica
con el intravascular formando un “hematoma pulsátil”. La pared vascular
está rota y la pared externa está formada por las capas externas de la
arteria, tejido perivascular ó el coágulo de sangre
• Saculares: esféricos, afectan sólo a una
parte de la pared, su tamaño varia entre 520cm a menudo llenos total ó
parcialmente por un trmbo
• Fusiforme: dilatación progresiva y gradual
de toda la circunferencia del vaso
• Los mas frecuentes son de localización
aórtica y sus 2 causas principales son la
aterosclerosis y la degeneración quística
de la media.
• Otras causas son: infecciones (sífilis),
traumatismos, vasculitis, etc.
Aneurismas micóticos
• Puede ser verdadero ó falso
• Puede complicarse con trombosis ó rotura
• Pueden formarse en el sitio de un émbolo
séptico(complicación de una endocarditis),
constituyendo la extensión de un proceso
supurativo próximo ó por la infección de la
pared directamente por los
microorganismos
Aneurismas de aorta abdominal
• Su causa mas frecuente
es la aterosclerosis
• Suelen formarse por
debajo de las arterias
renales y por encima de
las ilíacas
• Tienen forma sacular ó
fusiforme
• Suelen medir hasta 15
cm de diámetro y 25 cm
de longitud
• Pueden complicarse con
rotura, sangrado ó
trombosis
Consecuencias clínicas
• Rotura en la cavidad peritoneal con hemorragia
masiva ó mortal (aumenta el riesgo cuando son
mayores a 5 cm)
• Oclusión de ramas vasculares por compresión
directa ó por la formación de trombos murales
• Embolias
• Compresión de estructuras vecinas (uréteres),
erosión vertebral
• Masa abdominal que simula tumor
• Si se produce afección
de la oarta torácica
puede causar:
dificultades respiratorias,
alteración de la
deglución, tos
persistente por afección
de nervios laríngeos,
dolor costal por
erosiones, afección
cardíaca si afecta la raíz
aórtica, rotura
Aneurisma sifilítico
• Afección de los vasa vasorum de la adventicia
provocando una endarteritis obliterante. Se
provoca una alteración y debilitamiento de la
capa media perdiendo el soporte elástico lo que
provoca la dilatación.
• Las abundantes cicatrices de la media provocan
pliegues ó arrugas de la íntima llamados en
“corteza de árbol”
• Se compromete la aorta y el anillo
aórtiaeurismas ateroscleróticos rara vez afectan
el cayado y la raíz aórtica)
La enfermedad cardiovascular es la
primera causa de muerte en el mundo
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Factores de riesgo
• Edad, sexo masculino
(mujeres
postmenopáusicas)
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Dislipemia
• DBT
• HTA
Manifestaciones clínicas
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•
•
•
Dolor precordial opresivo
Sudoración
Disnea
Sensación de muerte inminente
Insuficiencia cardíaca
Asintomático (ancianos y diabéticos)
Laboratorio
• Aumento de CPK – MB – Troponina T
Patogenia
• Oclusión coronaria(90%): accidente de
placa (rotura) con hemorragia intraplaca,
ulceración. Quedan al descubierto
sustancias del subendotelio que activa la
liberación de factores agregantes
plaquetarios: trombo y oclusión de la luz
• Generalmente son infartos transmurales
Otros mecanismos:
• Vasoespasmo
• Embolia: generalmente procedente de AI
(FA), embolias por endocarditis,
paradójica
• Inexplicable: alt. Pequeños vasos, alt.
Sanguineas?
Tipos de infarto
• Transmural: la necrosis isquémica afecta
a todo ó casi todo el espesor de la pared
miocárdica (siguiendo la distribución de la
arteria coronaria afectada). Asociados a
cambios bruscos de la placa ó a
trombosis. La región subendocádica suele
estar respetada por la difusión de oxigeno
desde la luz (0.1mm)
• Subendocárdico
• La oclusión arterial produce una isquemia
regional del área irrigada por esa
coronaria (área de riesgo). La gravedad
depende de la intensidad y duración de la
isquemia.
• La contractilidad miocárdica es
sumamente sensible a la falta de oxígeno,
en 60” se puede establecer IC
• Hay cambios reversibles (relajación de
miofibrillas, hinchazón mitocondrial)
• La isquemia de 20 a 40 minutos causa
necrosis de coagulación de los miocitos
(isquemia)
Frecuencia de afección
• Descendente anterior 40-50%
• Circunfleja 15-20%
• Coronaria derecha 30-40%
Qué ocurre?
• Necrosis isquémica de coagulación
• Inflamación
• Reparación
Macroscopía (evolución)
• 12-14 horas: coloración pardo-azulada
(sangre atrapada y estancada)
• Luego pardo amarillenta
• 10-14 dias se rodea de una zona
hiperémica (tejido de granulación
altamente vascularizado)
• Cicatriz fibrosa
Coloración negruzca en la cara antero-inferior
izquierda del Corazón
Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio:
zona amarillenta, turbia, de límites mal definidos.
• Infarto reciente del
miocardio. Focos
cuneiformes, de base
interna, amarillentos,
homogéneos, con halo
hemorrágico
• Infarto del
miocardio en
cicatrización, con
trombosis parietal.
Cicatriz de infarto del
miocardio,
circunferencial. Por
fuera de la cicatriz,
infarto circunferencial
en cicatrización
(aparentemente
hemorrágico). Por
dentro de la cicatriz,
infarto subendocárdico
reciente hemorrágico.
Microscopía (evolución)
• 4-12 horas: fibras onduladas en la periferia del infarto
(no tienen poder contráctil y son “tironeadas” por las
viables). Degeneración vacuolar ó miocitólisis (lesión
revervible en regiones subendocárdicas)
• 2-3 días: reacción inflamatoria. Los macrófagos eliminan
los miocitos necrosados. Mayor intensidad a los 5-10
días
• 2-4 semanas: región sustituida por tejido de granulación
muy vascularizado que luego se vuelve mas fibroso (6
semanas). Llegada a esta etapa no se puede saber si la
lesión tiene 8 meses ó 10 años de antigüedad
• Infarto del miocardio de cerca de 24 horas.
Zona limítrofe entre miocardio necrótico y
no necrótico
•
La falta de riego origina una necrosis
coagulativa de los miocitos, que se
identifica por una mayor ondulación de
las fibras musculares, nucleos
picnóticos o cariorréxicos y un
aumento de la eosinofilia
citoplasmática con pérdida de las
estriaciones sarcoméricas. A esta
necrosis le acompaña un infiltrado
inflamatorio agudo de leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos
Infarto del miocardio de cerca de 24 horas. Fibras necróticas y no necróticas
Infarto del miocardio de 4 días. Miocardio necrótico con profusa infiltración leucocitaria.
Factores de mal pronóstico
•
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•
•
•
Edad avanzada
DBT
Sexo femenino
IM previo
El 75% de los pacientes sufre alguna
complicación
Complicaciones:
• Arritmias: irritabilidad del miocardio secundario a
la isquemia (FV). Muerte súbita
• Shock cardiogénico (15%). Debe afectarse el
40% del miocardio
• Rotura del miocardio (por debilidad del
miocardio necrosado): pared libre, septum,
múculos papilares, rotura incompleta con
aparición de pseudoaneurismas
• Pericarditis
• Extensión del infarto
•
•
•
•
Trombo mural
Aneurismas
Disfunción de los musculos papilares
Insuficiencia cardíaca progresiva
Rotura de músculos papilares intracavitarios
Ruptura de músculo
papilar
Infarto ánteroseptal con
aneurisma
trombosado.
• El infarto parcialmente
completado y reperfundido
después es un infarto
hemorrágico porque algunos
de los vasos lesionados
durante la isquemia se vuelven
permeables al restablecerse el
flujo. Las lesiones críticas
(irreversibles) de los miocitos
durante la isquemia se
acentúan con la reperfusión y
presentan “necrosis con
bandas de contracción”
(contracción exagerada de las
miofibrillas)
• La reperfusión “salva” a las células que no
sufrieron cambios irreversibles durante la
isquemia. A pesar de esto éstos quedan
con alteración de su funcionamiento
(disfunció ventricular postisquémica
prolongada ó miocardio “conmocionado”)
si la isquemia se repite se producen
reiteradas conmociones y el miocito altera
su función contráctil: miocardio
“hibernado”
• Pero la reperfusión tiene un efecto no
beneficioso llamado “lesión por
reperfusión” que estaría mediado por la
formación de radicales libres del
oxigeno…?