Transcript Cardiopatía isquémica Dr. Ricardo Molina Urra Anatomopatólogo BCM II; USS

Cardiopatía isquémica
Dr. Ricardo Molina Urra
Anatomopatólogo
BCM II; USS
Puerto Montt, Septiembre 2010
Generalidades (nacional)
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Mortalidad cardiovascular isquémica ha descendido en
el período 1998-2003 de 53,8 a 50,9 por 100.000 habs.
Mortalidad cerebrovascular se ha mantenido en 50,1 por
100.000.
Tasa de egresos hospitalarios por enfermedad
isquémica cardíaca: 127,9 por 100.000 habs
Tasa de egresos cerebrovasculares: 124,7 por
100.000 habs
Tasas HTA población adulta son elevadas (33,7% de
tamizaje positivo), especialmente en el hombre
joven. Se estima que la prevalencia real de hipertensión
es cercana al 26%
Generalidades (nacional)
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12,8% de los adultos refiere dolor torácico de esfuerzo y
a la vez presenta más de dos factores de riesgo
cardiovascular
Prevalencia de colesterol total elevado (>200mg/dl) o
colesterol HDL disminuido (<40mg/dl)  a 63% de la
población general adulta mayor de 17 años.
Dislipidemia específica más prevalente es el HDL bajo
(39,3%).
Sd metabólico está presente en 28% de los adultos en la
población general
Generalidades (nacional)
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Más de la mitad de los adultos presenta dos o más de
cinco factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo,
edad, antecedentes familiares, HDL<40mg/dl e
hipertensión).
6,6% de los adultos mayores de 17 años se encuentra
en situación de riesgo cardiovascular máximo en base a
la evaluación de factores de riesgo (tabaco, sexo, edad,
presión sistólica, HDL y colesterol total); es decir,
presenta una probabilidad Framingham (sin considerar
diabetes) mayor de 20% de riesgo de evento coronario
en un período de 10 años.
Lesión precursora de
enfermedadcardiovascular y
cerebrovascular  ateroesclerosis
Ateroesclerosis
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Lesión de arterias musculares y elástica principalmente
PLACA ATEROSCLEROTICA
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Compromiso de la íntima y túnica media
Porción central  depósito de sustancia grasas  ateroma
Periferia  colágeno (pseudocápsula)  esclerosis
Calcificación distrófica
Atrofia del tejido que lo circunda
Pseudocápsula de colágeno puede exponerse al lumen 
ruptura  complicaciones
Ateroesclerosis
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Placa ateroesclerótica
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Aorta abdominal (más fcte afectada) en orificios de ramas
Coronarias
Popliteas
Aorta descendente
Carótidas
Polígono de Willis
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Placa ateromatosa
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Nódulo blanquecino amarillento
0,3 – 1,5 cm
Ateroesclerosis
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Placa ateroesclerótica
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Tres componentes
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Celular
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Matriz
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Musculares lisas
Linfocitos
Macrófagos
Leucocitos
Colágeno
Fibras elásticas
Proteoglucanos
Lipídico
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Intra o extracelular
Colesterol
Esteres de colesterol
Ateroesclerosis
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Placa ateroesclerótica
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Pseudocápsula
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Conectivo denso
Musculo liso
Células inflamatorias
Núcleo necrótico
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Lípidos
Cristales aciculares de colesterol
Macrófagos espumosos
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Vasos de neoformación
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Placas predominantemente ateromatosas
Placas predominantemente escleróticas
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Ateroesclerosis
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Complicación de la placa
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Calcificación
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Ulceración
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Sustrato  ulcera
Asociadas a estenosis y oclusión luminal
Se pueden incorporar a la placa  organización del trombo
Hemorragia
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Exposición de sustancias que desencadenan trombosis
Microembolías de colesterol
Trombosis
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Lesiones antiguas
Placa en coronarias
Secundario a rotura de la pseudocápsula
Hematomas de la placa  rotura de la placa
Aneurisma
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Reemplazo de componentes normal de la pared  vaso de mala calidad 
dilatación permanente de un segmento de la misma
Ateroesclerosis
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Estrías lipoideas
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Lesiones lineales/maculares amarillentas de la íntima
Predominantemente en aorta
Perpendiculares al eje del vaso (aorta ascendente)
Paralelas al eje del vaso (aorta torácica)
Disposición irregular (aorta lumbar)
Depósitos lipídicos de la íntima
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Intersticiales
Contenidas en macrófagos espumosos
Aparentemente precursoras de las placas
Ateroesclerosis
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Patogenia
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Disfunción endotelial, sin denudación obligada
Aumento de la permeabilidad para elementos plasmáticos
Lípidos
Adhesión monocitaria y plaquetaria endotelial
Penetración de monocitos a la íntima  macrófagos 
acumulación de lípidos  células espumosas
Factores liberados por plaquetas adheridas al endotelio 
migración de células musculares de la media a la íntima
Células musculares  proliferan + síntesis de matriz 
colágeno y proteoglucanos
Ateroesclerosis
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Lesión endotelial
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Células endoteliales  receptores que favorecen adhesión de
monocitos (VCAM-1)
Se agrega aumento de niveles de molécula de adhesión intercelular
(ICAM-1) en las placas
Tabaco, HTA  lesión endotelial
Macrófagos y mecanismos inflamatorios
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Migración dependiente de factores quimiotácticos producidos por la
íntima
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Lípidos oxidados
Fragmentos de proteínas de matriz
Citoquinas (proteína-1 quimiotáctica de monocitos o MCP-1 y factor
estimulante de colonias macrofágicas o M-CSF)
IL-1, TNF-b producidos por macrofagos  reclutamiento de otros leucocitos
Ateroesclerosis
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Proliferación de células musculares
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PDGF liberado por plaquetas adheridas  acción mitógena de
estas células
También pueden almacenar lípidos  cel espumosas
Hiperlipidemia
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Asocidos a ateromatosis en pacientes mas jóvenes
Enf. genéticas
Aumento de concentración plasmática de LDL asociada a
aumento de penetración lipídica
Alteración de LDL favorece depósito  LDL oxidada
LDL  alteración función endotelial (incluso muerte celular
focal)  aumento permeabilidad
INFARTO MIOCARDICO
Infarto miocárdico
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Necrosis secundaria a isquemia
Isquemia absoluta secundaria a oclusión trombótica
coronaria
Existe infartos no oclusivos
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Demanda de trabajo cardíaco excede a la reserva coronaria
Reducción de la reverva
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Estenosis coronaria
Hipertrofia cardíaca
Ambas
Shock, arritmias, anemia aguda
Infarto miocárdico
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Trombosis coronaria  accidente de placa
ateroesclerótica  ulceración
Localización más frecuente de las placas
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Tronco coronaria izquierda
Segmento proximal de la descendente anterior
Segmento proximal de la circunfleja
Segmento proximal de la coronaria derecha
Segmento distal de la coronaria derecha
Esta distribución se corresponde con los territorios de infarto más
frecuentes
Infarto miocárdico
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Topografía
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Localización se explica desde punto de vista general en relación a los
territorios que presentan un mayor riesgo de que su propia irrigación se
vuelva insuficiente
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Ventrículo izquierdo
Punta
Territorio subendocárdico
Zonas de circulación terminal  punta
Relación de irrigación : superficie > en V.I (1:3 v/s ½ V.D)
Infartos puros del V.D son excepcionales
Localización
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Anteroseptal 50%
Posteroseptal 30%
Lateral 15%
Circunferencial y septal puro infrecuentes
Infarto miocárdico
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Tamaño
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Depende de tres factores
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Vaso (calibre) comprometido
Presencia de circulación colateral
Sobrecarga ventricular (hipertrofia)
Infartos de mayor tamaño en hipertrofia
Capa subendocárdica generalmente viable  aporte
directamente de la sangre contenida en las cámaras
Cuneiforme  base subendocárdica
A veces transmurales (endo-mio-pericardio)  pericarditis
epitenocárdica (30%)
Infarto miocárdico
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Macroscopía
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Anémico
24 hrs  evidencia macroscópica  área mal delimitada, pálida,
grisácea, microfocos hemorrágicos en forma variable
1ª semana  bien delimitado, bordes cartográficos, tumofacto,
amarillento, halo de aspecto hemorrágico
2ª semana  friable, deprimido, pardusco (hemosiderina)
3ª semana  blando, elástico, rojizo (vasos de neoformación)
4ª semana en adelante  firme, gris blanquecino (cicatriz)
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Hemorrágico
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Raro
Presencia de circulación colateral, que permite flujo de sangre a
zona infartada  extravasación
Infarto miocárdico
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Microscopía
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6-8 hrs  sin alteraciones al M.O
24 hrs  infiltrado inflamatorio leucocitario
4-5 día  infiltrado leucocitario de mayor cuantía
1º semana  maceófagos, hemosiderina, esbozo de vasos de
neoformación
2º semana  gran desarrollo de tejido granulatorio, macrófagos
removiendo detritus, eosinófilos
3º semana  infiltrado inflamatorio “cronico” (Ly, plasmocitos),
vasos de lúmenes amplios, ectásicos
4º semana  sin evidencias de inflamación leucocitaria,
colágeno denso
Infarto miocárdico
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Complicaciones
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Trombosis
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30%
En cavidades cardíacas, adyacente a pared infartada
Embolías  SNC
Organización del trombo  engrosamiento hialino endocárdico
Aneurismas
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5-10%
Dilatación aneurismal ventricular
Puede asociarse a trombosis
Infarto miocárdico
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Complicaciones
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Ruptura
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Necropsias por infarto  10%
Ruptura precoz
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Ruptura tardía
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4º-5º día post IAM
Infiltración leucocitaria máxima
10-12º día post IAM
Tejido granulatorio de mayor friabilidad
Tipos
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Ruptura externa  taponamiento cardíaco (7%)
Ruptura tabique ventricular  CIV (2%)
Ruptura músculo papilar  insuficiencia mitral aguda (1%)
Infarto miocárdico
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Complicaciones
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Bloqueo aurículoventricular (bloqueo AV)
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5%
Infarto con compromiso del nódulo auriculoventricular
Más frecuente en infartos de cara posterior
Infarto miocárdico
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Lesiones asociadas a isquemia relativa
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Asociadas a múltiples estenosis, no oclusivas de la circulación
coronaria
Focos de necrosis electiva parenquimatosa  INFARTOS
SUBENDOCARDICOS
Asociados a trombosis
Infarto miocárdico
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Modificación del infarto por trombolisis
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Uso de fibrinolíticos  deshacer el trombo oclusivo
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Estreptoquinasa
Activador del plasminógeno tisular (tPA)
Reperfusión miocárdica precoz (15-20 min post evento) 
puede evitar necrosis, posterior a eso es posible salvar a parte
de las fibras
Daño por reperfusión
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Necrosis con bandas de contracción  bandas transversas
intensamente eosinofílicas que atraviesan las fibrillas afectadas
Hipercontracción de las células despues de exponer a las misma al
Ca++ plasmático