Transcript Trombosis Intestinal Aguda y Crònica

Definición
Déficit circulatorio total o parcial con
respecto a los requerimientos
intestinales
Evoluciona a necrosis
Es multifactorial
Sospecha clínica
Ocurre 1 a 1000 admisiones
hospitalarias
Mortalidad 60 %
Anatomía
La circulación intestinal depende de 3 vasos en la
aorta ;
•Tronco celiaco
•Arteria mesentérica superior
•Arteria mesentérica inferior .
Isquemia intestinal
La isquemia intestinal es un padecimiento de muy baja
prevalencia
La mortalidad que se presenta en isquemia aguada es de
71%
Una vez que se produce infarto en la pared intestinal la
mortalidad se eleva hasta 90 %
La alta mortalidad operatoria es explicable por el retraso
en el diagnostico y tratamiento de este problema .
El abordaje tardío se asocia al hallazgo transoperatorio de
necrosis intestinal que requiere resección como único
manejo quirúrgico posible .
Isquemia intestinal
Isquemia
intestinal aguda
Isquemia
intestinal crónica
Secundaria a
embolismo
También llamada
angina abdominal
Origen
cardiovascular
,trauma
,iatrogénica
Placas
ateroscleróticas
•Insuficiencia vascular mesentérica
•Isquemia del intestino delgado
Frecuencia < 2%.
•Infarto del intestino delgado
Importancia  mortalidad >60%
Etiologia letal de "abdomen agudo"
Incidencia 1 – 4/1000 Qx - Ux ó
9/1000 admisiones hospitalarias
Etiología
Embolo de origen
cardiaco
Embolismo aretioarterial
FA, IAM,
aneurismas
ventriculares, ICC,
estenosis mitral
En la crónica
Ateroesclerosis
Fisiopatologia
El eje celíaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y inferior (AMI), proporcionan
la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal, y juntos
representan el 20% del gasto cardíaco
•
•
•
La arteria celíaca irriga el hígado, estómago, parte del páncreas y la porción
más proximal del duodeno. Flujo basal= 800 cc/min – Postprandial= sube 30%
(1.100 cc/min)
La AMS, irriga la parte distal del duodeno, el intestino delgado íntegro y el
hemi-colon derecho, flujo basa = 500 cc ml/min, Postprandial sube 150%
(1.400 ml/min)
La AMI posee un diámetro inferior y proporciona soporte vascular al colon
distal.
En áreas donde existe abundante circulación colateral (duodeno o recto) la
isquemia intestinal es rara
En otras regiones, como el ángulo esplénico o la flexura recto-sigmoidea, la
circulación colateral es más deficiente, lo que determina que la prevalencia de
lesiones isquémicas a este nivel sea más común.
Esófago
Tronco celíaco
Aorta
Hígado
Arteria hepática
Arteria gástrica derecha
Arteria gastroepiploica der
Arteria mesentérica sup
Arteria cólica media
Arteria cólica derecha
Arteria ileocólica
Ramas yeyunales
Ramas ileales
Colon ascendente
Intestino delgado
Arteria rectal superior
Arteria gástrica izda
Arteria esplénica
Bazo
Estómago
Art gastroepiploica izda
Arteria mesentérica inf
Arteria cólica izq
Colon descendente
Arteria sigmoidea
Arteria ilíaca común
Recto
Mecanismos de la isquemia
El suministro de O2 a las células depende de una compleja interacción de
factores:
• El flujo de sangre que circula por los vasos principales
• La concentración de hemoglobina y su saturación de O2
• La distribución de sangre en la pared intestinal
• El intercambio de O2entre la capa más basal de la mucosa y la porción más
distal constituida por las vellosidades
• El balance entre las demandas metabólicas y el aporte real de O2y nutrientes
en la mucosa, y
• La capacidad de las propias células para utilizar el oxígeno
Independiente del mecanismo que desencadena la isquemia, aparece una
misma secuencia de acontecimientos. Éstos son, debidos tanto a la isquemia
propiamente dicha, como a la reperfusión del órgano cuando se restablece
el flujo vascular
• El aporte disminuido de oxígeno  depleción del ATP intracelular
• Que favorece retención de agua y electrolitos  Incremento del volumen
intracelular  estado de necrosis
• Células necróticas  respuesta inflamatoria  liberación de diversas
citoquinas
• Que modifican permeabilidad de uniones intercelulares  altera función de
barrera epitelial
• Permitiendo fuga de bacterias a los ganglios linfáticos del mesenterio
(translocación bacteriana)
• Desde allí se incorporan al torrente circulatorio, siendo causa de
bacteriemia
Cuando se restaura el flujo vascular (reperfusión), el oxígeno entra en el
tejido isquémico y es rápidamente reducido por la xantina oxidasa (XO)
en especies reactivas de oxígeno (ERO)
• Las ERO ejercen una actividad oxidativa, tanto sobre el DNA, como sobre
enzimas y fosfolípidos de la membrana. Como consecuencia de ello, la
integridad de la membrana celular se pierde apareciendo nuevos
fenómenos de necrosis.
• Por otra parte, el daño producido en el DNA por las ERO activa una serie
de enzimas reparadoras incluyendo la poli-ADP-ribosa sintetasa (PARS) y
la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP)
• La activación de estas enzimas conduce a una grave depleción de energía
que contribuye a la necrosis celular
• De este modo, el efecto de las ERO acaba siendo peor que el de la propia
isquemia, favoreciendo la expansión de la necrosis hacia zonas contiguas
Tipos e incidencia aproximada de isquemia intestinal
•
•
•
•
•
Colitis isquémica
Isquemia mesentérica aguda
Isquemia mesentérica crónica
Isquemia focal segmentaria
Trombosis venosa mesentérica 1
•
1
70-75%
25-30%
5%
5%
Incluida en la IMA
Existen formas agudas, subagudas y crónicas. La forma
aguda queda incluida en la isquemia mesentérica aguda.
Tipos de isquemia mesentérica aguda
IMA de origen arterial
Embolia de la AMS (EAMS), representa 50% de los episodios de
IMA
La > parte originan en la AI o VI, o una lesión valvular
Las arritmias son el factor precipitante más común y, con < frec
cardioversión y cateterismo
Un dolor abdominal, de comienzo súbito, en estos contextos
debe despertar la sospecha de EAMS. A menudoexiste una
historia previa o concomitante de embolismos en otras
localizaciones
Cuando el émbolo se aloja por encima
de la bifurcación de la arteria
ileocólica se utiliza el término
«embolia mayor ».
Si el émbolo se aloja por debajo de
esta bifurcación o en cualquiera de
las ramas distales, es «embolia
menor».
Esta distinción es importante en la
estrategia terapéutica.
Cuando el émbolo queda impactado
muy cerca del origen de la AMS
(15%) la afectación intestinal
puede ser extensa
Pieza de exéresis masiva del intestino
delgado afectado por un infarto
extenso debido a una trombosis
mesentérica aguda de origen arterial
Trombosis AMS (TAMS)
Representa el 15% de los casos de IMA
Afecta Px de edad avanzada con marcada arterioesclerosis
Es común que el enfermo refiera historia de angina intestinal en las
semanas o meses que preceden al episodio
De hecho, hasta en un 50% de los casos, la TAMS representa la
culminación de una isquemia mesentérica crónica
La vasculitis, las enfermedades trombogénicas y el aneurisma de
aorta constituyen también factores de riesgo.
La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una
rama arterial importante y sus efectos suelen ser devastadores al
afectar extensas áreas del intestino, desde el duodeno hasta el
colon transverso
Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO)
Responsable del 20-30% de los episodios de IMA
•
Surge como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica debida al efecto de
sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situación de bajo gasto
•
Puede aparecer en el curso evolutivo del shock, insuficiencia cardíaca, sepsis,
arritmias, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal y cirugía cardíaca o
abdominal mayor
•
En todas estas circunstancias, el organismo libera sustancias vasoactivas, como la
endotelina ,que provocan una intensa vasoconstricción en el territorio
esplácnico, con el propósito de desviar la sangre hacia otros órganos vitales como
el corazón, el cerebro o el riñón
•
Esta «autotransfusión» deja al intestino transitoriamente privado del flujo
vascular ocasionando hipoxia tisular e incluso infarto
•
El clínico debe conocer que esta complicación puede no ser inmediata y aparecer
horas, o incluso días, después de haber desaparecido el factor causal
•
Es importante diferenciarla de otras causas de IMA dado que su reconocimiento
precoz puede evitar una laparotomía```
IMA de origen venoso
Trombosis venosa mesentérica (TVM) y incluye tres variantes:
Aguda
Subaguda
Crónica
Sólo Aguda comporta como una IMA y representa el 10% de casos
Las formas subagudas cursan con dolor abdominal, pero la velocidad con
que se forma el trombo permite el desarrollo de colaterales que evitan el
infarto intestinal
Las formas crónicas suelen ser indoloras y a menudo se descubren,
accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva por varices
esofagogástricas
La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un trastorno de
coagulación (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos,
incluyendo la trombosis, que complica el curso de un proceso
inflamatorio intraabdominal por pileflebitis (apendicitis, diverticulitis,
pancreatitis) o la propia hipertensión portal que, por sí sola, constituye
un factor de riesgo de trombosis portal
Cuadro clínico
• Isquemia mesentérica aguda:
Dolor abdominal de
repentina
instalación
Náuseas y vómito
Dolor se refiere
hacia la pared
anterior de
abdomen
Gran intensidad
Distensión abominal
Daño transmural (612 hrs): irritación
peritoneal, rebote y
dolor localizado
Ruidos intestinales
aumentados en frecuencia e
intensidad inicialmente,
posteriormente disminuyen.
Cuadro clínico
• Isquemia mesentérica crónica:
Dolor tipo cólico
de predominio
postprandial
Soplos a la
auscultación
Rara la presencia
de irritación
peritoneal
DX
• ANGIOGRAFIA
Trombosis aguda mesentérica
Tratamiento
Estabilización hemodinámica
Normalizar hipovolemia
Antibióticos
Descompresión intestinal
Cateterismo arterial percutáneo
Obtener una visión angiográfica del territorio
esplácnico
• Confirmar Dx
• Delinear estrategia operatoria
• Perfusión vasodilatadores (papaverina)
Tratamiento quirúrgico
Repermeabiliar la luz del vaso y extirpar
tejido necrótico
•Mantener perfusión papaverina
•Revascularizar antes de resecar
•Extirpar únicamente el tejido necrótico, dar
lapso de 12-24h
Tratamiento específico
Embolia
arterial
Peritonitis: Qx
Vasodilatación, trombólisis
local con uroquinasa,
descoagulación con
heparina
Trombosis
arterial
Peritonitis:
laparotomía para
revascularizar y la
exéresis del tejido
necrótico
Perfusión de agentes
trombolíticos,
angioplastía
percutánea con o sin
stent
Isquemia
arterial no
oclusiva
Corrección del
factor
precipitante
Vasodilatadores
Trombosis
venosa
mesentérica
Descoagluación
sistémica con heparina
7-14 días
Cumarínicos durante 6
meses
Peritonitis: laparotomía
Tratamiento
• Cirugía de revascularización
• Bypass
• Moralidad -10%
• Recidiva -10%
• Angioplastía con/sin stent
• Alivio sintomático 63-100%