PIR 2014 CASO CLÍNICO

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Transcript PIR 2014 CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO
Patricia Rueda, Aida Acin, Susana Gomez
Hospital Universitario de Cruces
Varón de 83 años que acude a urgencias por dolor
torácico y disnea
ANTECEDENTES PERSONALES:
- Alergia a Penicilina. IABVD
- HTA, DLP. No DM. No hábitos tóxicos.
- EPOC leve en control por Neumología. 2007 episodio de
neumotórax izqdo. Dic 2011 Enfisema bulloso y neumotórax a
tensión realizándose resección de bullas y talcaje por
neumotórax dcho. Disnea en SBF 2-3/4 con SATO2 habitual 9093%
- Glaucoma
* H. Cardiológica: en estudio por cardiólogo ambulatorio por
disnea y alteraciones en el ECG ( BRIHH). Se solicito ETT.
* Tto habitual: Atorvastatina 10mg 0-0-1, Onbrez 150mcg 1-0-0,
Timolol 0.1% colirio 0-0-1, Lorazepam 1mg 0-0-1.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Acude a por presentar por
la noche varios episodios
de dolores torácicos de
características anginosas
en reposo que ceden
espontáneamente en
minutos acompañándose
de disnea.
Durante los 3 días previos
dolores similares con
pequeños esfuerzos.
A su llegada persiste disnea
importante, sin dolor
torácico.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 130/80 FC 90 SAT 89% (con ventimask)
Consciente y orientado. BNH, Normocoloreado,
- CyC: No IY. LCRS.
- AC: Rítmico a 90lpm . Soplo sistólico en borde esternal
izquierdo y punta
- AP: Hipoventilación global con roncus dispersos y crepitantes
bilaterales al ingreso .
- ABDOMEN: blando, depresible , no doloroso a la palpación, no
masas, ni megalias.
- EEII: leves edemas maleolares al ingreso. PPPS.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
* ECG: Ritmo sinusal 100 lpm, P ancha mellada. Eje 30. BRIHH
(ya conocido) con alteraciones secundarias de la repolarización.
• Rx Tórax:
• Analítica
- Gasometria arterial: pH 7.39,pCO2 * 34 mm Hg pO2 92 mm
Hg, Bicarbonato * 21 mmol/L, Exceso de bases * -3.7 mmol/L ,
Sat. de O2 97 %
- BQ: Glucosa * 135 mg/dL, Urea * 55 mg/dL, Creatininina 0.98
mg/dL , Sodio 142 mEq/L, Potasio 4.3 mEq/L, Proteina C reactiva
0.50 mg/dL
- MDM: CK 108 U/L , Troponina I * 1320 ng/L ………… CK 307,
CK-MB masa 45.8, RATIO mb 15%, TnI 3654
- HT: Hematies *6.24 10^6, MCHC 32.9 g/dl, Hemoglobina *19.5
g/dL,RDW 14.8 %, Hematocrito *59.3 %, MCH 31.2 pg , MCV
95.1 fL, VPM 8.3, Plaquetas 226 10^3/, Leucocitos 9.7 10^3/¿ÊL
- Coagulación normal
ID: IAMSEST KILLIP III
INGRESO EN UC:
HD estable, sin dolor torácico pero con importante trabajo respiratorio
y Sat 89% con ventimask 50%, con datos de EAP y buena respuesta
inicial a tto diurético.
Escalas de riesgo:
- TIMI 4
- GRACE 158 (alto riesgo)
- CRUSADE 44
TRATAMIENTO: Doble antiagregante (adiro + clopidogrel 300 mg) +
anticoagulante + oxigenoterapia + diurético + vasodilatadores con
balance hídirico negativo con mejoria clinica y radiologica.
* Cateteterismo cardíaco en primeras 24h del ingreso en la U C
• ETT:
TRANSPOSICIÓN CORREGIDA
DE GRANDES VASOS
VI en el lado derecho de tamaño normal, con
FEVI conservada, conectado a arteria pulmonar
que se halla severamente dilatada.
VD colocado en el lado izquierdo ligeramente
dilatado, con hipertrofia concéntrica moderada
y función sistólica normal (FE 60%). Está
conectado a la Aorta que es de tamaño noirmal
y está anterior a la arteria pulmonar
La válvula Aortica es trivalva y
normal, insuficiencia aórtica ligera
Válvula tricúspide colocada al lado
izquierdo de aspecto normal y con
insuficiencia tricúspide moderadasevera
• Cateterismo:
• Tronco: Corto y normal, desde la aorta que queda a la
izquierda (L-TGV) nace desde el seno colocado a la derecha, se
sonda con cateter TIG 5F y JL3.5
• DA: Presenta un trayecto buscando el surco interventricular
anterior, presentando una estenosis medial del 70-80%, con
lecho distal pontable.
• CX: De escaso desarrollo presenta una estenosis en su origen
del 90%, aunque es un vaso secundario no favorable para
revascularización.
• CD: Muy dominante, con importante desarrollo y muchas
ramas, nace desde la aorta desde el seno coronario izquierdo
y ocupa el lado izquierdo del corazón, da irrigación al
ventriculo derecho sistémico, se sonda con cateter TIG y JL3.5.
Presenta una estenosis medial del 95%, con lecho distal
pontable.
-ICP A CD MEDIAL: Se predilata con balón Pantera 2,5 x 15 y se
implanta un stent recubierto RESOLUTE INTEGRITY 3,5 x18 (45
seg, 13 atm) con buen resultado angiográfico.
-ICP A DA MEDIAL: Se predilata con balón Pantera 2,5 x15 y se
implanta un stent recubierto RESOLUTE INTEGRITY 2,75 x 22 (45
seg, 13 atm) con buen resultado angiográfico.
TRATAMIENTO AL ALTA
- Dieta sin sal y sin grasas animales.
- OMEPRAZOL 20 mg.: 1 c./desayuno.
- DUOPLAVIN: 1 c./desayuno.
- FUROSEMIDA 40 mg.: 1 c./desayuno y 1 c./comida.
- ENALAPRIL 5 mg.: medio c./desayuno.
- ATORVASTATINA 40 mg.: 1 c./cena.
- Continuará con OMBREZ, TIMOLOL Y LORAZEPAM: como hace
habitualmente.
- CAFINITRINA SUBLINGUAL: Si precisa.
* Dado que el VD sistémico tiene función sistólica conservada y
los síntomas se justifican con el diagnostico de cardiopatía
isquémica se decide seguir la evolución de la patología valvular
sin considerar corrección quirúrgica en este momento
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
CONGENITAMENTE CORREGIDA
• Retorno venoso sistémico desemboca en
la AD que está conectada a través de VM
con el ventrículo morfológicamente
izquierdo (VI), el cual conecta de modo
discordante con la AP.
•
La AI recibe el retorno venoso pulmonar
y se conecta a través de VT con el
ventrículo morfológicamente derecho
(VD), el cual soporta la aorta.
• El efecto de la inversión ventricular está
potencial y fisiológicamente corregido, al
no asociar transposición de grandes
arterias.
COMENTARIO
Lo destacable de este este caso es sin duda la edad del paciente
y que haya permanecido asintomático hasta la misma
Se trata de una enfermedad congénita cuya prevalencia es de
0,003/1000 recién nacidos vivos (0,5% de todas las
malformaciones cardiacas congénitas) y cuya etiología es
multifactorial, riesgo de recurrencia en familiares de 1er. Grado
aprox 2%.
Las Arterias Coronarias pueden tener patrones variables pero en
general predomina el patrón de concordancia arteria coronariaventrículo (como en este caso): La arteria coronaria situada a la
derecha tiene morfología de la arteria coronaria izquierda, con
un tronco principal y bifurcándose en arteria circunfleja y
descendente anterior y la arteria coronaria situada a la
izquierda va por el surco AV y da ramas infundibulares y
marginales.
Otra peculiaridad del caso es la ausencia de lesiones asociadas ya que existen
en el 90% de los casos, siendo los más frecuentes:
DEFECTOS ESTRUCTURALES:
- Defeco del TIV: CIV: 60-80%. Generalmente perimembranosa.
- Obstrucción tracto salida VI por estenosis pulmonar (30-50%):
valvular o subvalvular. Suele asociarse a CIV.
- Anomalías de la VT situada a la izquierda: la más frecuente
displasia valvular (+/- desplazamiento del velo posterior).
ANOMALÍAS CONDUCCIÓN AV:
- Sistema de conducción anormal e inestable.
- Predisposición del nodo AV a fibrosis
- 5-10% Bloqueo AV congénito
- Taquiarritmias (12-38%): por reentrada AV por vía accesoria.
En cuando a la clínica generalmente asintomáticos durante la
infancia y problemas clínicos en la edad adulta: Bradicardia
secundarias al grado de bloqueo AV, Cianosis en caso de EP, ICC.
El desarrollo de síntomas depende de las lesiones asociadas.
En el ECG podemos encontrar diferentes grados de bloqueo AV y
en la Rx de Tórax alteraciones inespecíficas por lo que el
diagnostico como en este caso se hace por ecocardiografía.
ETT:
- Desplazamiento apical de la válvula AV del VD respecto a la del
VI (de modo exagerado en presencia de anomalía de Ebstein, y
ausente en presencia de un gran defecto septal AV o CIV de
entrada perimembranosa).
- Válvula AV trivalva (tricúspide) frente a otra bivalva (mitral) y
cuerdas al septo en la válvula AV del VD.
- Banda moderadora y una superficie endocárdica irregular en el
VD frente a una superficie endocárdica lisa del VI.
- Cavidad redonda o triangular del VD, frente a una cavidad
alongada o elipsoide del VI.
El manejo médico està determinado por las lesiones asociadas y
la presencia de ICC
En cuanto al tratamiento quirúrgico existen 2 tipos de abordaje:
* Clásico o la corrección fisiológica: corregir anomalías asociados
(CIV, Ebstein, CIA, EP…), dejando el ventrículo y la válvula AV
morfológicamente derechos como sistémicos.
*Corrección anatómica: doble "switch": Una a nivel auricular y
otra a nivel de la conexión ventriculoarterial