Transcript Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz

Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit,
Asit-Baz
Prof. Dr. Reha Erkoç
YYÜ Tıp Fakültesi,
İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD,
Van
Hiperpotasemi
Bazen böbrek yetersizliğinden beklenmeyen
derecede şiddetli olabilir
Genelde 7 mEq/l üzerinde semptomatik olur
En belirgin şikayet kas güçsüzlüğüdür,
Alt ekstremitelerden başlar, gövde ve kollara
yayılır-flask paraliziolur!
Solunum kasları işin içine girince alveolar
hipoventilasyon ve mekanik ventilasyon desteği
gerekebilir.
Nörolojik muayenede: Sfinkterler sağlam ve kafa
çiftleri normaldir
• İlk olarak sivri T ve kısa QT
• Sonra PR ve QRS genişler
• Sonuçta sine dalgası oluşur
Hasta asemptomatik ve K<6.5 ise
(EKG bulgusu yok ise) sadece Ca
Polystrene Sulfonate (antipotasyum
toz) yeterli olur.
K<6 mEq/l ise:
Sadece düşük potasyumlu diyet, K atıcı
diüretikler- loop thiazide,
K içeren serumların (Kadaleks, İsolyte vb)
ACEi, AT2 bloker, NSAID, spironolaktone,
triamterene, amiloride, potasyum içeren
hazır tuzların-SelDiyet vb- kesilmesi yeterli
olur.
• .K>7 ise şiddetli kas güçsüzlüğü veya
EKG değişiklikleri varsa acil tedavi gerekir
Tedavi: Ca Gluconate iv.
• Potasyumun hücre membranındaki
etkilerinin antagonize edilmesi:
• Sadece şiddetli hiperkalemide EKG de
QRS genişlemesi veya p dalga kaybı
varsa yapılmalı!
Kalsiyum glukonat amp 1 amp min 2-3 dk da
iv verilir
İğne damarda iken EKG düzelir
Etki süresi 30 dk
İnsulin-dextrose
• İv 10 Ü insulin ve 100 cc %20 dextroz
• ve daha sonra da 500 ml %20 dextroz
yavaşça gidecek şekilde verilir.
• Alternatif olarak sadece yukarıdaki
glukoz
• Veya %20 dextroz içinde 5-10 ü insulin
verilebilir.
• Bu tedavi ile K 0.5-1.5 düşer
• Etki 15 dakikada başlar, 60. dakikada max
olur
• Saatlerce devam eder.
• Albuterol 10-20 mg 4 ml izotonikle nebul
10 dk da
• 0.5 mg iv infüzyon
• Sc terbutalin de kullanılmöış
• Anginayı presipite edebilir, ritim bozukluğu
yapabilir.
Antipotasyum
15 g şase Ca polystrene sulfonat
• 4x1 po yemeklerle
• Lavman 60-120 g
• Geç ama güçlü etki
Ca polystrene Sulfonate
• Klasik olarak sorbitolle kullanılıyor
ülkemizde oral sorbitol yok ancak
lavmanla da kullanımı riskli
• Post op hasta ve renal transplanlılarda
kullanılmamalı
• 4x5-10 g po sorbitolsüz kullanılabilir
toleransı daha iyi.
• 150 ml su ve 60 g antipotasyum (4 poşet)
kolonda en az 30-60 dk (tercihan 2-3
saat) kalacak şekilde
• 2-4 saatte bir tekrarlanabilir.
Bikarbonat
• 5 ampul mediflekste min 5 dakikada verilir.
Etkisi zayıftır ama asidotik hastada faydalı
olur.
• Ca ile aynı şişede olmamalıdır.
Hiponatremi Na <135 meq/L
•
•
•
•
•
•
Renal Yetersizlik
Uygunsuz ADH
Hipovolemik durumlar
Hiperglisemi
Sürrenal yetmezlik
Hipotiroidi
Anemnez, fm
• Sıvıkaybı öyküsü,bulgusu
• Ödem veya asit
• Uygunsuz ADH sendromuna neden
olabilecek hastalık
• Sürrenal yetersizliği veya hipotiroidi
bulguları
lab
• Plazma ozmolaritesi
• İdrar ozmolaritesi
• İdrar Sodyumu
Plazma ozmolal GAP
Hiponatremi ve normal plazma
ozmolaritesi-pseudohiponatremi
• Hiperglisemi
• Mannitol
• Böbrek yetersizliği: Ozmolarite yüksektir
ancak üre efektif bir ozmolar değildir
• İyon selektif elektrotla dilusyonsuz
ölçülürse hiperlipidemi veya
hiperproteinemi pseudohiponatremiye yol
açmaz
İdrar ozmolaritesi
• Primer polidipsiyi ayırmada kullanılır
• Primer polidipside idrar dansitesi<1003
yani osmol<100 olur, idrar maximal
dilüedir.
• Diğer durumlarda idrar osm genelde 300
veya üzeridir
• İki istisnası şunlardır:
• Malnütrisyon
• Reset ozmostat
• Hipovolemide de düşük olabilir, bunu
süratle Na un normalleşmesi izler
İdrar sodyumu
• Efektif arteriel dolumu ayırmada
kullanılabilir
• Hipovolemide Na 25 mEq/L altındadır
istisnaları: Renal tuz kaybı, adrenal yetm,
serebral tuz kaybı
• İdrar sodyumu>40 mEq/L Uygunsuz ADH,
Uygunsuz ADH
• Plazma ozmolaritesi düşlüktür
• İdrar ozmolaritesi uygunsuz şekilde
yüksektir (>100,sıklıkla >300)
• İdrar sodyumu >40 mEq/L
• BUN ve ürik asit düşüktür
• Kreatinin normal
• Asit baz K dengesi normaldir
• Adrenal ve tiroid fonksiyonu normaldir
• Çoğu olguda kronik hiponatremi vardır, Na
120 üzeridir.
Bu hafif vakalarda tedavi:
• Sıvı kısıtlaması 800ml/gün
• Serbest tuz oral alımı
• Semtomatik hastalarda daha agrezif tedavi
gerekir. (Na<110-115)
• Hipertonik NaCl verilmelidir.
Hiponatremik hastanın tedavisinde
şunlar göz önüne alınır
• Na’u yükseltecek optimum yöntem
• Sodyum açığının hesaplanması
• Düzeltme hızı
Hızlı düzelme!
• Altta yatan olay hızla düzelebilir; örnek
volüm açığı, ilaca bağlı hiponatremi,
sürrenal yetmezliği
Tedavinin etkisi:
• Na da yükselme: (İnfüzat Na-SNa) ÷ (Total
Vücut Suyu + 1)
• TVS: Ağırlık X 0.5(kadın) veya x0.6
(erkek)
Potasyumun etkisi
• Ozmotik olarak Na gibi etkili olduğundan
verilince Na u yükseltir
• Sodyum Açığı= TVSx(İstenen Na seviyesiMevcut Na)
Düzeltme hızı
• Hiponatremi akut mu kronik mi ?
• Hasta semptomatik mi ?
• Optimum düzeltme hızı nedir ?
Beyin korunma mekanizmaları
• Günler içinde maksimum olur
• Düzeltilmesi sorun olabilir
Ozmotik demyelinizasyon
sendromu
• Şiddetli ve irreverzibldir
• Premenapozal kadın özellikle risk
altındadır
• Genelde ilk gün 10-12 mmol/L den veya ilk
48 saat 18mmol den fazla artışlarda olur
• Hedef ilk 24 saatte 10 mmol yükselme
• İlk 48 saatte 18 mmol/L altında yükselme
olmalıdır
• Deneysel çalışmalar saatlik artışlardan çok
24 saatlik değişikliğin etkisini
göstermektedir.
Uygunsuz ADH da tedavi
• Sıvı kısıtlaması ve oral tuz ve idrar
ozmolaritesi plazmanın 2 katından fazla
ise loop diüretikleridir
Kalb yetersizliği ve Siroz
130!
Şiddetli semptomatik hiponatremi
• Hipertonik NaCl
• Beyin herniasyonu önlenebilir!
• 100ml %3 Na>Cl iv
• Na 2-3 mEq yükselir
• 1-2 kez daha 10 dakika aralarla
tekrarlanabilir
• Burada tedavideki sorun başlangıçtaki Na
yükselmesini daha sonra Na un böbrekle
atılması ile tekrar düşme izlemesidir.
Orta derecede semptomatik
• Konfüzyon letarji
• %3 NaCl 1ml/kg saat infüzyon
Hızlı düzelme! Özellikle
hipovolemide beklenebir
• Bu durumda dezmopressin önerilir! +Dextroz!
Hafif semptomlar
• Unutkanlık denge bozukluğu vb
• Sıvı kısıtlaması ve tuz
Asemptomatik hiponatremi
Kalb yetersizliği ve sirozda
hiponatremi tedavisi?
• Anlamsız
Ozmotik demiyelinizasyon
• Dizartri disfaji paraparezi, quadriparezi,
davranış bozuklukları, letarji, koma
• Nadiren konvulziyonlar
• Na düzeldikten 2-6 gün sonra çıkarlar
Risk faktörleri
•
•
•
•
•
•
Hız
Alkolizm
Malnutrisyon
KC hastalığı
Hipokalemi
Na<105
• Hız günlük 20 üzerinde veya 140 ı
geçmişse risk fazla
tanı
• CT
• MR
• Bulgular 4 haftaya gecikebilir!
tedavi
• semptomatik
korunma
• Saatte 0.5 den hızlı düzelme ve su diürezi
varsa (idrar ozmolaritesi <200)
dezmopressin 2-4 mcg iv/sc
• 1.Desmopressin 6-8 saatte bir
• 10-30 ml/saat hipertonik NaCl
• Na 4-6 satte bir ölçülmeli
• Na 125-130 a kadar devam edilir
2. rejim
• Tek doz dezmopressin
• Na hızlı yukselir veya idrar çok artarsa ek
doz
• Saatlik idrar debisi takip edilmelidir
• Sık serum Na takibi
• Na 24 saatte 12 den fazla artmışsa:
• 24 satte 18 den fazla artmışsa:
• Dezmopressin ve 6 ml/kg Dextrozla
düşürme
Reset ozmostat
• Uygunsuz ADH varyantı
Serebral Tuz Kaybı
• BNP
• Azalmış santral sempatik aktivite sonucu
Na kaybı
Sıvı kaybı farkıdır
• Fark izotonik verilince düzelmesidir.
• İdrar tedaviyle dilüedir Na kaybetmez
• Ancak uygunsuz ADH ile birlikte olabilir
• Tedavide İzotonik NaCl verilir
Asit Baz Dengesi
• Güçlü İyonlar ve Stewart Yaklaşımı
• Ana tema bikarbonatın bağımlı değişken
olması ve pH yı etkilememesidir
Fark yapanlar :
• Güçlü İyon farkı
• Nonvolatil zayıf asitler veya tamponlar
• Arteriel karbondioksittir
• 6 ana asit baz denge bozukluğu tanımlar
• Belirgin Güçlü İyon Farkı:
• Güçlü anyonlarla katyonların farkıdır
•
•
•
•
Hesaplanan güçlü iyon farkı:
pH ve zayıf asit fonksiyonudur
Efektif Güçlü iyon farkı olarak adlandırılır
pH alb ve fosfattan hesaplanır
• Güçlü iyon GAP: Belirgin Güçlü İyon Farkı
ile Effektif olanın farkıdır
• Sıfır olmalıdır
• Pozitif olması serumda organik bir asit
olduğunu gösterir
• Konvansiyonel AG dan farkı işin içine
albuminin girmesidir
• AG için alb hesaplanırsa belirgin bir fark
kalmaz
• Alb de 4.4 e göre her 1 g düşüş AG ı 2.4
azaltır
Metabolik asidozda yaklaşım
• Asit üretiminde artma
• Bikarbonat kaybı
• Renal asit atılımında azalma
• Respiratuar kompansasyon
• Bikarbonattaki her 1 meq/L düşmeye karşı
pCO2 1.1-1.2mmHg düşer
• 1 satte başlar 12 24 saatte tamamlanır
AG
• Öçülen katyonlar- Ölçülen anyonlar
• AG: Na- (Cl+HCO3)
• Normali 7-13 arasındadır
• Yeni otoanalizörlerde 3-11 olabilir, yüksek
Cl den dolayı
• AG ölçülmeyen Ca ve Mg düşmesi ile
• Ölçülmeyen anyonların-albumin veya
organik asit- artması ile artabilir
Sebepleri
• Laktik asidoz
• Ketoasidoz
•
•
•
•
Renal yetersizlik
Metanol glikolat ve oxalat entox
Etilen glikol
Aspirin
• AG 25 üzerinde ise tanısal gücü artar
Tedavi genel prensipler
• pH<7.20 olmadıkça tedavi altta yatana
yönelik
• Bikarbonat defisiti :
• HCO3 10-12 hedeftir
• HCO3 eksiği:Bikarb boşluğu x bikarb
defisiti/l
• Normalde %55 vücut ağırlığı
• Bikarbonat boşluğu:
• = [0.4 + (2.6 ÷ [HCO3])] x vücut ağırlığı(
kg)
• THAM
• Carbicarb
DeltaAG/DeltaHCO3
• 1-2 arası olmalıdır
• 1 in altında ise yani AG deki değişiklik
HCO3 azalmasından az ise
• üriner keton kaybı
• İlave AG artmamış asidoz
• Oran>2 ise HCO3 AG göre çok
düşmüştür İlave metab alkaloz