Transcript Antidepresanlar - Prof. Dr. Hakan Karadağ

Prof. Dr. Ç. Hakan Karadağ



Kısmi tutarıklar

Basit kısmi tutarıklar

Karmaşık kısmi tutarıklar

Sekonder olarak jeneralize olan kısmi tutarıklar
Jeneralize tutarıklar

Absans tutarıkları (petit mal)

Myoklonik tutarıklar

Tonik tutarıklar

Tonik-klonik tutarıklar (grand mal)

Atonik
Sınıflandırılmamış epileptik tutarıklar
Etki mekanizması

Membran stabilizasyonu yapar
(Na+ kanallarının inaktivasyondan kurtulma hızını )
Farmakokinetik

Plazma proteinlerine fazla bağlanır (% 90) (başlıca albumine).

İ.M. yolla verilmez, parenteral yolla verilişler İ.V. yolla yapılmalıdır. İ.M.
injeksiyon yerinde çöker ve buradan absorbsiyonu düzensizdir.

Terapötik plazma konsantrasyonu: 10-20 g/ml

GİS absorbsiyonu yavaş ve bazen düzensizdir. Biyoyararlanımı oral
farmasötik preparatlar arasında değişkenlikler gösterebilir.

Karaciğerde metabolize edilir.
Kullanılış

Parsiyel ve tonik klonik tutarıklara etkilidir.
(Absans’a etkisizdir,
hatta absans nöbetlerinin sıklığını artırabilir)

Trigeminus nöraljisi

Erişkin: 300-600 mg/gün, P.O.

Çocuk: 5-8 mg/kg/gün P.O.

Status epilepticus tedavisi için 150-250 mg, i.v.
yavaş injeksiyon ile (dakikada 50 mg'ı aşmayacak
şekilde)
EPANUTİN
100 mg, 100 kapsül
250 mg/5 mL, 10 ampul
EPDANTOİN
100 mg, 100 tablet
HİDANTİN
100 mg, 80 tablet
PHENYDAN
250 mg/5 mL, 5 ampul
PHENYTOIN ANTIGEN
INJECTION BP
250 mg/5 mL, 10 ampul

Serebello-vestibuler ve diğer SSS
etkileri
Nistagmus, ataksi, diplopi, vertigo;
görme bulanıklığı, midriyazis,
oftalmopleji

Davranış değişiklikleri
Hiperaktivite, konfüzyon, halusinasyon

GİS belirtileri:
B-K, epigastrik ağrı, anoreksi


Gingiva hiperplazisi
Çocuklarda ve genç erişkinlerde (% 30)
en sık görülen fenitoin toksisitesidir.
Kolajen metabolizmasının bozulmasına
bağlı aşırı doku büyümesi ile
oluşmaktadır ve irreverzibldir.
Osteomalasi
Vitamin D eksikliğine bağlıdır.
Fenitoin karaciğerde D vitaminini
inaktive eden enzimleri indükler.

Megaloblastik anemi
Genellikle 5 yıllık bir tedaviden sonra
ortaya çıkmaktadır. Folat emilimi ,
metabolizması bozulmuştur. Folat,
fenitoini karaciğerde inaktive eden (para
hidroksilasyona uğratan) enzimin
kofaktörüdür. Bu nedenle fenitoin
alanlarda folat tüketimi artmaktadır.
Folik asit tedavisine yanıt verir.

Hirsutizm

Hiperglisemi

ADH ↓

İlaç alerjisi
Cilt, karaciğer, kemik iliği bozuklukları
(morbiliform raş, Stevens-Johnson
sendromu, SLE, fatal hepatik nekroz)

Teratojenite

İ.V. verilişte (status epilepticus tedavisi için)
kardiyak aritmiler (en sık)
hipotansiyon
SSS depresyonu
50 mg/dak'dan daha yavaş bir hızda verilirse bu belirtiler minimumdur.

Akut oral aşırı dozaj
Serebellum ve vestibuler sistem belirtileri
F-HiDANTOİn
İndüksiyon
Osteomalasi
Teratojen
Nistagmus (ataksi ve diplopi)
ADH↓, aritmi, alerji
Diş eti hiperplazisi, Diyabetojen,
Davranış Bozuklukları
Hirsutizm, Hipotansiyon
Folat metabolizması bozukluğu
(megaloblastik anemi)

Fenitoin’in metabolizmasını yavaşlatanlar
kloramfenikol
dikumarol

disulfiram
isoniazid
simetidin
valproik asit
fenilbutazon
Fenobarbital
1. Metabolize eden enzimleri
indükler
2. Metabolize eden enzimlere
karşı yarışmaya girer

Fenitoin’in metabolizmasını hızlandıranlar
karbamazepin

Fenitoin’in plazma proteinlerine bağlanmasını
azaltanlar
valproik asit
fenilbutazon

Vücutta demetilasyon ile fenilhidantoin'e
dönüşür.

Fenitoin'e göre bir üstünlüğü yoktur.

Belirgin sedatif etki yapar.

Toksisitesinin fazlalığı nedeniyle tercih
edilmez.

Yapı ve etki bakımından mefenitoin'e
benzer.

Fenitoin'e göre bir üstünlüğü yoktur.
Etki mekanizması

GABA mimetik (GABAA).

Bütün barbitüratlar
antikonvülsan etkili olmakla
birlikte bazıları bu etkiyi
hipnotik dozlarının altında
oluştururlar ve bu
endikasyonda kullanılırlar.

Bunlardan uzun süreli olanlar
ve en çok da fenobarbital
kullanılır (diğerleri primidon,
mefobarbital, metarbitaldir).
Farmakokinetik

Mide barsak kanalından tamamen
fakat yavaş bir şekilde emilir.

Plazma proteinlerine fazla
bağlanmaz.

Büyük bir kısmı karaciğerde
metabolize edilir, % 10-25'i
böbreklerden değişmeden atılır.

Etkin plazma konsantrasyonu 2040 g/ml

Sedasyon (en sık) (tolerans gelişir)

Nistagmus, ataksi

İlaç alerjisi (% 1-2)
Cilt döküntüleri
lenfadenopati
lökopeni, trombopeni
SLE

Diğer
Megaloblastik anemi (folata yanıt verir)
Raşitizm, osteomalasi (D vitaminine yanıt verir)
K avitaminozuna bağlı kanamalar

Valproik asit, fenobarbitalin kan düzeyini %40 artırır.
(metabolizmasını inhibe ederek)

Fenitoin, fenobarbital düzeyini artırır.
Kullanılış

Parsiyel tutarıklar

Tonik klonik tutarıklar
Tonik tutarıklar
Myoklonik tutarıklar

Absans’a etkisiz

Febril tutarıkları önlemede en tercih edilen ilaçtır.

Bebek ve çocuklarda fenitoine daha fazla tercih edilir.
Erişkinlerde, fenitoin fenobarbitale tercih edilir.
LUMİNAL
100 mg, 10 tablet
LUMİNALETTEN
15 mg, 10 tablet
Doz




Erişkin: 150-250 mg/gün (1 kezde verilir)
Çocuk: 4-6 mg/kg/gün (2'ye bölünerek)
Bebeklerde febril tutarıkları önlemek için 8 mg/kg/gün
Status epilepticus fenobarbital sodyum 150-400 mg i.v. (25-50 mg/dak hızla)
(gerekirse 20 dakikada bir 100 mg daha yapılır. Günlük doz 1 g'ı aşmamalıdır)

N-metilfenobarbital'dir.

Karaciğerde N-demetilasyon ile fenobarbital'e
dönüşür.

Etkileri fenobarbital gibidir.

Ona bir üstünlüğü yoktur.

N-metilbarbital'dir.

Karaciğerde N-demetilasyon ile barbital'e
dönüşerek etkinlik kazanır.

Sedatif etkisi fenobarbital'den daha güçlü,
antiepileptik etkisi daha zayıftır.

Vücutta büyük bir kısmı fenobarbital'e dönüşür.

Diğer bir metaboliti olan feniletilmalonamid de
antiepileptik etkinlik gösterir.

Etkileri ve kullanılış yeri fenobarbital gibidir.

Fenobarbitale göre daha fazla sedasyon yapar.

Dozu 750-1500 mg/gün (2'ye bölünerek)
(çocuklarda 10-20 mg/kg/gün)
MYSOLİNE
250 mg, 30 tablet
Etki mekanizması
 Membran stabilizasyonu yapar
(Na+ kanallarının inaktivasyondan
kurtulma hızını )
 Karbamazepin'in metaboliti olan
10,11-epoksikarbamazepin de
bu etkiye sahiptir.
Farmakokinetik

Plazma proteinlerine % 75 oranında
bağlanır.

Terapötik plazma konsantrasyonu: 612 g/ml

GİS absorbsiyonu yavaş ve
düzensizdir.

Karaciğerde 10,11- epoksi türevine
(aktif) dönüştürülür. Bu metabolit de
inaktif türevlere çevirilir.
Diğer etkileri

Antikonvülsan etkisine ek olarak antimanik ve antidepresan etkileri de vardır.

ADH düzeyi düşük olan hastalarda antidiüretik etki gösterir (ADH salgılanmasını artırır).

Trigeminus nöraljisine karşı da etkilidir (bu endikasyonda fenitoinden daha etkilidir).

GİS belirtileri:
B-K, epigastrik ağrı, diyare (bazen konstipasyon)

Nörolojik bozukluklar:
Uyuşukluk, ataksi, diplopi, nistagmus

Antikolinerjik etkiler:
ağız kuruluğu, midriyazis, yakın görmede bozulma, idrar
retansiyonu

Alerjik reaksiyonlar:
eritroderma, eksfoliyatif dermatit, Stevens-Johnson sendromu,
toksik epidermal dermoliz, SLE

Kemik iliği depresyonu:
lökopeni, trombositopeni, agranülositoz, aplastik anemi

Dilüsyonel hiponatremi
(uzun süreli kullanımda aşırı ADH salgılanmasına bağlı olarak,
özellikle yaşlılarda)

Teratojenite
Karbamazepin
K2A6
Antimanik
Antidepresan
Antikolinerjik
Ataksi, diplopi, nistagmus
Alerji
ADH↑
Kemik iliği inhibisyonu
Karaciğer mikrozomal enzim indüksiyonu

A-V ileti bozukluğu olanlar

Porfirialı hastalar
Kullanılış
 Parsiyel ve tonik klonik tutarıklara etkilidir.
KARAZEPİN
(Absans’a karşı etkisizdir)
200 mg, 25 ve 160 tablet
 Erişkin: 600-1200 mg/gün, P.O.
400 mg, 30 tablet
 Çocuk: 20-30 mg/kg/gün P.O.
KARBALEX
300 mg ve 600 mg, 50 retard
tablet
KARBASİF
200 mg, 24 tablet
KARBEROL
200 mg, 20 ve 160 tablet
KAZEPİN
200 mg, 24 ve 160 tablet
TEGROTOL
100 mg/5 mL, 100 mL şurup
200 mg, 24 ve 160 tablet
200 mg ve 400 mg, 20 CR tablet

Karbamazepin’in karaciğer mikrozomal enzimlerini fazla
indüklemeyen bir türevidir.

Hiponatremi yapma potansiyeli daha fazladır.

Günde 600-1200 mg dozunda kullanılır.
TRİLEPTAL
150, 300 ve 600 mg, 50 tablet
Farmakokinetik
Etki mekanizması
 Talamus nöronlarında düşük eşikli  Plazma proteinlerine önemli ölçüde
Ca2+ akımını (T akımı) azaltır.
bağlanmaz.
 Talamus, tipik absans
 Terapötik plazma konsantrasyonu: 40-100
nöbetlerindeki
g/ml
3 Hz diken-dalga (spike-wave)
 GİS absorbsiyonu tamdır.
ritminin oluşmasında önemli rol
oynamaktadır.
 % 75'i karaciğerde metabolize edilir, % 25'i
Kullanılış
böbreklerden değişmeden atılır.
 Absans tutarıklarının tedavisinde
 Doz
Erişkin: 750-2000 mg/gün, P.O.
PETİMİD
Çocuk: 15-35 mg/kg/gün, P.O.
250 mg, 50 kapsül

FENSÜKSİMİD ve METSÜKSİMİD'in antiepileptik etkinlikleri daha zayıftır,
etosüksimid'e bir üstünlükleri yoktur ve üretilmemektedirler.

GİS belirtileri:
(en sık) B-K, anoreksi

SSS belirtileri:
Uyuşukluk, letarji, öfori, başağrısı, Parkinson benzeri belirtiler,
fotofobi

Alerjik reaksiyonlar:
değişik (ürtikerden Stevens-Johnson sendromuna değişen) cilt
döküntüleri, SLE, eozinofili, lökopeni, trombositopeni, pansitopeni,
aplastik anemi
Etki mekanizması

Talamus nöronlarında düşük
eşikli Ca2+ akımını (T akımı) azaltır.
Farmakokinetik

Plazma proteinlerine önemli ölçüde
bağlanmaz.

GİS absorbsiyonu hızlı ve tamdır.

Karaciğerde aktif metaboliti olan
dimetadion'a dönüşür.
Kullanılış
 Refrakter absans olgularında
(Toksisitesinin fazlalığı nedeni ile)
 Erişkin: 900-1800 mg/gün, P.O.
 Çocuk: 20-25 mg/kg/gün, P.O.
Toksisite
 Sedasyon (en sık)
 Hemeralopi (Işıkta göz kamaşması
nedeniyle bulanık görme) (İlacın
retinadaki hücreleri etkilemesine
bağlıdır. Güneş gözlüğü belirtileri
hafifletir)
 Alerjik cilt döküntüleri
 SLE, lenfadenopati
 Hepatit
 Nefrozis (Böbrek tubuluslarının
dejenerasyonu ile karakterize
böbrek hastalığıdır)
 Nötropeni (% 20), fulminant
pansitopeni, aplastik anemi
 Teratojen
Etki mekanizması

Fenitoin ve etosüksimidin etkilerine benzer etkiler oluşturur.

Membran stabilizasyonu yapar
(Na+ kanallarının inaktivasyondan kurtulma hızını )

Talamus nöronlarında düşük eşikli Ca2+ akımını (T akımı) azaltır.

GABA sentezini yapan glutamik asit dekarboksilaz enzimi stimüle,
GABA yıkımında rol oynayan GABA transaminaz enzimini ise inhibe
ederek GABA düzeyini yükseltir (ancak, bu etkiler terapötik
konsantrasyonun üzerinde gerçekleşir).
Farmakokinetik

Plazma proteinlerine % 90 oranında bağlanır.

Terapötik plazma konsantrasyonu: 30-100 g/ml

GİS absorbsiyonu hızlı ve tamdır.

Karaciğerde metabolize edilir.


Parsiyel ve jeneralize tutarıklar
30-60 mg/kg/gün, P.O.
CONVULEX
150, 300 ve 500 mg, 60 kapsül
150, 300 ve 500 mg, 50 CR tablet
250 mg/5 mL, 100 mL şurup
DEPAKİN
200 mg/mL, 40 mL %20 oral solüsyon
500 mg, 30 chrono BT tablet
200 ve 500 mg, 40 enterik tablet

GİS belirtileri:
(en sık, % 16) B-K, anoreksi

SSS belirtileri:
Sedasyon, ataksi, tremor

Raş, alopesi, iştah artışı

Hepatotoksisite, nadiren fatal hepatit
(doz bağımlı değildir, idiyosinkratiktir)

Teratojenite

Diazepamın status epilepticus ve
zayıf derecede olmak üzere
postanoksik myoklonik tutarıklar ve
absansdaki terapötik etkisi dışında
benzodiazepinlerin antiepileptik
etkinliği fazla değildir.

Klonazepam, sedasyon yapması
bakımından diğer benzodiazepinlere
benzerse de belirgin antiepileptik
etkinlik göstermesi yönünden
onlardan ayrılır.

Toksisite

sedasyon (en sık)

ataksi, nistagmus, dizartri

hiperkinezi, agresif davranış, huzursuzluk

nadiren solunum depresyonu
RİVOTRİL
2 mg, 30 tablet
2,5 mg/25 damla, 10 mL damla
Klonazepamın antidepresan ve
antipanik etkinliği de vardır.
Kullanılış (Klonazepam)

absans (etosüksimide yanıt vermeyen)

myoklonik tutarıklar

infantil spazm

atonik tutarıklar

Erişkin: Başlangıç 1.5 mg x 2 kez/gün, toplam günlük doz 20 mg'a kadar artırılabilir.

Çocuk: Başlangıç 0.01-0.03 mg/kg/gün, toplam günlük doz 0.1-0.2 mg/kg'a kadar
artırılabilir.
Etki mekanizması
Farmakokinetik

NMDA reseptörlerindeki glisin
bağlanma yerini bloke eder.

Plazma proteinlerine % 30 oranında
bağlanır.

Ayrıca nöron membranındaki
kalsiyum ve hızlı sodyum kanallarını
da bloke eder.

GİS absorbsiyonu tama yakındır (% 90).

Yaklaşık yarısı karaciğerde metabolize
edilerek ve diğer yarısı böbreklerden
değişmeden atılır.
Toksisite
Kullanılış
 İştah azalması, kilo kaybı, B-K, diyare
 Kısmi tutarıkların tedavisinde
 lökopeni (hafif)
 Erişkin: 15-45 mg/kg/gün, P.O.
 Aplastik anemi
(maksimum günlük doz 3600 mg)
 Karaciğer yetmezliği
Farmakokinetik
Etki mekanizması


Bir GABA analoğu olmakla birlikte
GABAA reseptörüne bağlanmaz.
Etki mekanizması henüz
aydınlatılamamıştır.
Toksisite
 uyuklama
 baş dönmesi
 yorgunluk
 nistagmus

Plazma proteinlerine bağlanmaz.

GİS'den % 60 oranında absorbe edilir.

Karaciğerde metabolize edilmez,
böbreklerden değişmeden atılır.

Diğer ilaçlarla etkileşme göstermez.
NEURONTİN
100 mg, 20 kapsül
300 ve 400 mg, 50 kapsül
Kullanılış
 Kısmi tutarıkların tedavisinde
 Erişkin: 900-1800 mg/gün, P.O.
 Çocuk: P.O. 45 mg/kg/gün'e kadar verilebilir.
Etki mekanizması

GABA yıkımında rol oynayan GABA
transaminaz (GABA-T) enzimini
inhibe (irreverzibl) ederek GABA
düzeyini yükseltir.
Farmakokinetik

Plazma proteinlerine bağlanmaz.

GİS absorbsiyonu iyidir.

Karaciğerde metabolize edilmez,
böbreklerden değişmeden atılır.

Diğer ilaçlarla etkileşme göstermez.
Toksisite
 uyuşukluk
SABRİL
 ataksi
500 mg, 100 tablet
500 mg, 50 saşe
 başdönmesi, başağrısı
 ajitasyon
 erişkinlerde psikoz (% 2)
 çocuklarda uykusuzluk, hiperkinezi Kullanılış
 kilo alma
 Kısmi tutarıkların tedavisinde
 granülositopeni (seyrek)
 50-100 mg/kg/gün, P.O.
Etki mekanizması

Membran stabilizasyonu yapar
(Na+ kanallarının inaktivasyondan
kurtulma hızını )
Toksisite
 cilt döküntüleri (en sık, % 3)
 başdönmesi, başağrısı
 ataksi
 B-K
 görme bulanıklığı, diplopi
Farmakokinetik

Plazma proteinlerine % 55 oranında
bağlanır.

GİS absorbsiyonu tamdır.

Karaciğerde glukurokonjugasyon ile
inaktive edilir. Karaciğer enzimlerini
indüklemez.
LAMİCTAL
2, 5, 25, 50, 100 ve 200 mg, 30 D/C tablet
(çözünür çiğnenir tablet)
Kullanılış
 Kısmi tutarıkların tedavisinde
 Erişkin: 50-400 mg/gün, P.O.
 Çocuk: 5-15 mg/kg/gün, P.O.

Membran stabilizasyonu yapar.
(Na+ kanallarının inaktivasyondan
kurtulma hızını )

GABA etkinliğini artırır.

AMPA ve kainat reseptörleri üzerinde
antagonistik etkisi vardır.

Kısmi nöbetlerin tedavisinde kullanılır.
TOPAMAX
25, 50, 100 ve 200 mg, 60 tablet
Toksisite
 Çeşitli psişik ve nörolojik pozukluklar
 Akut miyopluk ve dar-açılı glokom
koroid tabakasında ödem ve
ona bağlı olarak iris ve lenste öne
kayma
 Böbrek taşları

GABA uptake’ini inhibe eder.

Kısmi nöbetlerin ek tedavisinde kullanılır.

Farmakokinetik:
Absorbsiyonu tama yakındır.
Plazma proteinlerine yüksek oranda bağlanır.
CYP3A ile metabolize edilir.
Enzim indüksiyonu veya inhibisyonu yapmaz.

Yan etkiler:
konfüzyon
uykuya meyil
ataksi
nadiren psikoz
seyrek olarak raş

Etki mekanizması bilinmemektedir.
Veziküler depolanma düzeyinde Glutamat ve GABA salıverilmesini etkilemesi olasıdır.

Kısmi nöbetlerin ek tedavisinde kullanılmak üzere onay almıştır.

Farmakokinetik:
Absorbsiyonu hızlı ve tama yakındır. Besinlerden etkilenmez.
Plazma proteinlerine bağlanma %10’dan azdır.
2/3’ü böbreklerden değişmeden atılır.
Metabolizmasında sitokrom P450 enzimleri rol oynamaz.

Yan etkiler:
uyku hali
yorgunluk
KEPPRA
250, 500 ve 1000 mg, 50 tablet
Doz
 500 mg x 2 kez, P.O ile başlanır

Sodyum kanal blokajı yapar.
Voltaj bağımlı kalsiyum kanallarını da bloke eder.

Kullanılış:
Kısmi nöbetler
Jeneralize tonik klonik nöbetler
İnfantil spazm

Diğer antiepileptiklerle etkileşime girmez.

Yan etkiler:
uyuşukluk
kognitif bozukluk
raş
Doz
 Erişkin: 100 mg/gün, P.O. başlangıç
 2 hafta ara ile doz, yanıta göre artırılır.
Etkin doz aralığı 100-400 mg/gün’dür.
Tutarık Türü
Alternatif
Karbamazepin
Fenitoin
Valproik asit
Gabapentin
Lamotrigin
Fenobarbital
Primidon
Tiagabin
Topiramat
Absans (petit mal)
Etosüksimid
Valproik asit
Trimetadion
Klonazepam
Tonik-klonik (grand mal)
Karbamazepin
Fenitoin
Valproik asit
Lamotrigin
Fenobarbital
Primidon
Myoklonik
Valproik asit
Klonazepam
Karma
(myoklonik ve tonik-klonik)
Lamotrigin
Valproik asit
Fenitoin
Primidon
Kısmi
Tutarıklar
İlk Tercih
Jeneralize Tutarıklar
Antiepileptiklerden hangisi GABA transaminaz
enzimini inhibe ederek antikonvülzan etki
gösterir? (Eylül 2002)
a) Klonazepam
b) Fenitoin
c) Karbamazepin
d) Fenobarbital
e) Vigabatrin
Valproik asidin etkisini azalttığı ilaç hangisidir?
(Eylül 2000)
a)
Kortikosteroidler
b)
Beta blokörler
c)
Estradiol
d)
Barbitürat
e)
Kinidin
(Cevap D)
(Cevap E)
Hangisi fenitoin’in metabolizmasını artırarak
serum düzeyini düşürür? (Eylül 2002)
a) Kloramfenikol
b) Fluoksetin
c) İzoniazid
d) Rifampin
e) Amiodaron
Grand mal epilepsi tedavisinde en çok kullanılan ilaç
hangisidir? (Nisan 1988)
a)
Fenitoin
b)
Karbamazepin
c)
Klonazepam
d)
Fenobarbital
e)
Etosüksimid
(Cevap A)
(Cevap D)
Uzun süreli fenitoin kullanımı hangi vitamin
eksikliğine yol açabilir? (Nisan 2002)
a) Kalsitriol
b) Pridoksin
c) B12 vitamini
d) C vitamini
e) A vitamini
(Cevap A)
Uzun süreli antiepileptik tedavisi sırasında aşağıdaki
ilaçlardan hangisi gingiva hiperplazisine neden olur?
(Eylül 1993)
a)
Fenitoin
b)
Primidon
c)
Valproik asit
d)
Trimetadion
e)
Fenobarbital
(Cevap A)
Difenilhidantoin kullanılarak sonuç
alınamamış grand mal epilepsili bir
hastada seçilecek ikinci ilaç
aşağıdakilerden hangisidir?
(Eylül 1987)
a) Klonazepam
b) Karbamazepin
c) Fenobarbital
d) Etosüksimid
e) Valproik asit
(Cevap C)
Primidon aşağıdaki hastalıklardan hangisi için
özel bir ilaçtır?
(Nisan 1993)
a) Şizofreni
b) Nevroz
c) Depresyon
d) Epilepsi
e) Kore
(Cevap D)
Petit mal epilepside aşağıdakilerden hangisi
kullanılır? (Nisan 1996)
a) Fenobarbital
b) Karbamazepin
c) Etosüksimid
d) Difenilhidantoin
e) Diazepam
(Cevap C)
www.aesnet.org American Epilepsy Society