Transcript ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL

ALTERACIONES DEL
CRECIMIENTO FETAL
DEFINICIONES Y ETIOLOGIA
• 5 al 10% PEG
• 20 al 30% son RCIU  insuficiencia de la
placenta.
• 10 al 20% fetos pequeños para la edad
gestacional anormales  no
placentarios….. TORCH, genéticos,
tóxicos, congénitos.
• 50 a 70% constitucionalmente pequeños.
Medicina Fetal. E. Gratacos, R. Gomez, K Nikolaides, R.Romero. 2007, E.M.P .
DIAGNOSTICO
• El riesgo de complicación perinatal 4 veces
mayor en no diagnosticado.
• Anamnesis
• Fx de riesgo
• Altura uterina S: 30%.
• Ecografía.  simetria y asimetria.
• Velocidad de crecimiento
• 20% ovulaciones tardías.
• Corrección FUR.
IMPORTANCIA CLINICA
• RCIU  resultado perinatal adverso.
• Perdida intraparto y acidosis metabólica
 Encefalopatia hipóxica, parálisis
cerebral, desarrollo psicomotor anormal.
• Enterocolitis necrotizante y SDR…. 50%
mortalidad pretermino y 20% en termino.
• Parto pretermino
• HTA, DMII, ECV, IAM  BARKER.
Fetal nutrition and cardiovascular disease. Barker. Lancet. 1993
FISIOPATOLOGIA
• Vasoconstricción crónica vellosidades terciarias por
implantación superficial en las arterias espirales
maternas.
• Feto se adapta modificando conducta y tamaño 
hipoxia  policitemia.
• Centralización  oligoamnios.
• Redistribución cardiaca.
• Anaerobiosis  hidrogeniones  anemia,
trombocitopenia, neutropenia.
• Necrosis  fibrosis  alt distensibilidad cardiaca.
• Muerte.
FISIOPATOLOGIA
Captura más eficiente de O2
Disminución de la velocidad de crecimiento
Disminución de la actividad
Mantenimiento del balance energético
Liberación de hormonas de estrés
Redistribución del flujo
Metabolismo anaerobio en los
tejidos periféricos
Mantenimiento del balance
Ácido-básico en órganos
centrales
HIPOXIA
HIPOXEMIA
Mantenimiento anaeróbico
en órganos centrales
Muerte fetal
ACIDOSIS
DIAS-SEMANAS
HORAS
MINUTOS
CRIBADO
• Doppler Arteria Uterina.
• S: 15% RCIU.
• S: 60% RCIU sin preeclampsia y
pretermino.
• S: 90% RCIU con preeclampsia y
pretermino.
• En el I trimestre  30%
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
Reposo
Hiperoxigenación materna
B- miméticos
Heparina, anticoagulantes
ASA
Oxido nítrico
CONTROL BIENESTAR FETAL
• Interrumpir  riesgo in utero supere
prematurez.
• Pruebas de bienestar fetal
• Pruebas crónicas ( hipoxemia e hipoxia), y
agudas (acidosis).
• Secuencia no siempre fija.
CRONICOS UMBILICAL
• La alteración de la AU son secundarias a
la vasoconstricción crónica en las
vellosidades terciarias.
• Flujo ausente a reverso.
• Resistencia creciente  deterioro fetal,
80% ausente dos semanas antes de
marcadores agudos.
Ultrasound Obstet gynecol 2003,21(5) 419.
Ultrasound Obstet gynecol 2002;19(2) 140.
AU
• Flujo reverso  40% presentan acidosis,
que aparece de ½ a 1 semana antes de
marcadores agudos.
• Marcador subagudo.
• Flujo reverso  acidosis  mal resultado
perinatal (S 60%) concomitante con otros
marcadores y con prematurez extrema
Ultrasound Obstet Gynecol 2005; 25(6) 260.
AU
• Manejo espectante en flujo reverso y
ausencia de marcadores agudos es
controvertido.
• Aleatorizado  no diferencias 
espectante vs interrupción  morbilidad
neurológica o muerte.
Grit study, Lancet 2004; 364 (9433).
CRONICOS ACM
• Hipoxia persiste  “Centralización
hemodinámica”.
• Cerebro, corazón, suprarrenal, bazo.
• Vasodilatación cerebral  baja saturación
de O2 en la muscular.
• Aumento en el diámetro  disminución en
la impedancia  mayor velocidad en
diástole.
• “Brain sparing”
Medicina fetal. E. gratacos, R Gomez, K Nikolaides, R. Romero
ACM
• Predictor de resultado adverso, S:30%,
baja.
• El índice cerebro/placentario, S: 70%.
• Asociación flujos anormales con
umbilicales normales y resultado perinatal
 resultados contradictorios.
• Mecanismo adaptativo???  desarrollo
subóptimo.
Am J Obstet Gynecol. 1999; 180(3 pt 1):750
Ultraosund Obstet Gynecol 2000 ; 15 (3):209
Pediatrics. 2000; 105(2):385
ACM
• Parámetro se altera de forma progresiva
sin punto de inflexión.
• Vasodilatación cerebral dos semanas
antes de marcadores agudos, 80%.
• Perdida del deterioro en etapas finales no
se ha evidenciado en series recientes.
• Una vez alterado su valoración
longitudinal no aporta nada.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2002; 19(2): 573.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6): 564.
CRONICOS ILA
• Mecanismo fisiopatológico no claramente
definido.
• Disminución flujo renal en la centralización
hemodinámica.
• ILA < de 5  apgar patológico a los 5’ pero no
con acidosis.
• Único marcador crónico del PBF
• Alterado en el 20% de los fetos una semana
antes de marcadores agudos.
• Uso de manera independiente al PBF no se
justifica
British College Obstet Gynaecol. Guideline 31
Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6):564
Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6): 571
MARCADORES AGUDOS
FLUJOS VENOSOS
• Hipoxia persistente  metabolismo
anaerobio  acidosis metabolica.
• Acidosis  destruccion fibras miocardicas
 tejido fibroso.
• Baja distensibilidad del miocardio 
aumento de presion telediastolica  falla
de llenado.
• Disminucion de la velocidad durante la
contraccion atrial y aumento en IP.
Medicina Fetal. E Gratacos, R Gomez, K Nikolaides, R Romero
FLUJOS VENOSOS
• Asociación alt flujo venoso y mal resultado
perinatal es clara e independiente de la
edad gestacional.
• Alta correlación con acidosis por
cordocentesis.
• S: 70%, E: 50% para mortalidad
Ultrasound Obstet Gynecol. 2005; 257(6):573
Am J Obstet Gynecol. 1995; 173(1):10.
FLUJOS VENOSOS
• El mas usado es el DV.
• IP vs ausencia/reverso de onda a.
• Estudios longitudinales demuestran que
su alteración coincide con los últimos
estados de deterioro fetal.
• 50% se altera primero el DV, 50% el
registro cardiotorácico.
• 90% precede en 48/72 hrs la alteración
del PBF
Ultrasound Obstet Gynecol.2001; 18(6)564
Ultrasound Obstet Gynecol.2001; 18(6)571
REGISTRO
CARDIOTOCOGRAFICO
• Hipoxemia grave  quimio y baroreceptores
periféricos  estimulo parasimpático 
desaceleraciones.
• Acidosis  SNC y act cardiaca 
desaceleraciones y perdida de variabilidad.
• VPP es muy bajo 40%.
• Revisión sistemática en población de alto riesgo
no demuestra ningún beneficio, por lo que su
uso independiente del PBF no parece
justificado.
RCTG
• Estudios transversales con fetos RCIU
demuestran que la variabiliad a corto
plazo disminuida < de 3,5 ms  acidosis e
hipoxia grave.
• Perdida de la variabilidad coincide con
cambios de flujo venoso.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6) 571
PERFIL BIOFISICO FETAL
• Correlación con hipoxia es pobre, pero
aceptable con acidosis.
• ILA único crónico.
• Asociación con mortalidad fetal ha sido
demostrada únicamente con estudios
observacionales, aunque el numero de
casos confiere validez.
PERFIL BIOFISICO FETAL
• Sensibilidad buena para morbimortalidad,
la tasa de falsos positivos es de 50%.
• Perfil modificado mejora la especificidad.
• Revisión sistemática evaluando impacto
del PBF en la población de riesgo no
demuestra ningún beneficio.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2005.
DETERIORO FETAL
V
C
P
S
O
2
ACM
V
E
N
A
S
ILA
AU
Respuesta
Fetal
FRDAU
Tiempo
P
B
F
MANEJO FETO PEG
• Doppler. Combinado aumenta la sensibilidad.
• Ecografía detallada. 25% peso menor al
esperado
• Estudio cromosómico. 15%.
• Estudio infeccioso. TORCH 5%
• Trombofilias. Recomendación C.
• Estudio preeclampsia. 20%
• PARTO.