Шок

(

часть первая)

Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014г.

Клинический случай

• Вы дежурите в приемном отделении, куда пришел молодой человек 19 лет, обратившийся за помощью в связи с тем, что на него напали двое неизвестных с целью ограбления. Во время потасовки он получил удар острым предметом в грудь, но успел вскочить в машину и доехать до больницы.

• При осмотре : в сознании, несколько возбужден, жалуется на небольшую боль в области раны, расположенной в 4-м межреберьи слева по среднеаксиллярной линии

Данные объективного обследования • Кожные покровы бледные, цианоза нет. Дыхание свободно, при аускультации ослабления нет. ЧСС 140 в 1 мин, АД – 80/60 мм рт ст, ЧД – 20 в 1 мин., температура – 36,1 , сатурация кислорода 98 при дыхании воздухом.

• При осмотре никаких повреждений кроме маленькой раны в области 4 межреберья слева по среднеаксиллярной линии, Вы не обнаружили. Кровь из раны подтекает совсем незначительно .

Лечение

• Учитывая гипотонию, Вы устанавливаете катетер в вену и назначаете внутривенную инфузию Рингер-Локка в объеме 2 л. На фоне инфузионной терапии у пациента быстро поднимается АД до 115/80 мм рт ст, но появляется одышка • При рентгенографии грудной клетки выявляется массивный гемоторакс, АД снижается до 75/55 мм рт ст.

• Вы понимаете, что сделали что-то не так….

Шок Определение понятия

Шок – это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризуется прогрессирующими нарушениями всех систем жизнеобеспечения организма и сопровождается гипоксией тканей

Классификация шока

• Шок, обусловленный дефицитом ОЦК (травматический, гиповолемический, геморрагический) • Шок, обусловленный снижением производительности сердца (истинный кардиогенный, аритмический, тампонада сердца, ТЭЛА) • Шок, обусловленный нарушением сосудистой регуляции (нейрогенный, анафилактический, септический)

Травматический шок

Классификация по МКБ 10 – Т 79.4

Травматический шок – лидер среди причин смертности в молодом возрасте

• В США ежегодно погибает от тяжелой травмы 100000 человек • Шок составляет 41% от всех причин смерти в возрасте 1-4 года • 46% в возрасте 5-14 лет • 73%в возрасте 15-24 лет • В РФ – ежегодно погибает 35 000 чел. (А.А.Божьев, 2009)

Механизм развития травматического шока

Дефицит ОЦК



Снижение венозного возврата



Снижение ударного объема



Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторов сердца



Стимуляция симпатико-адреналовой системы



Централизация кровообращения



Снижение капиллярного кровотока



Снижение гидростатического давления в капиллярах



Переход интерстициальной жидкости в просвет капилляров



Шунтирование крови



Гипоксия клеток



Выделение цитокинов



Релаксация гладкой мускулатуры сосудов, повышение тромбообразования, расширение капиллярной сети, депонирование крови

Причины развития шока при тяжелой травме

• Массивная кровопотеря при повреждении сосудов • Ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей (боль)

Механизмы компенсации дефицита ОЦК при тяжелой травме. 1 этап • Генерализованный спазм сосудов • Веноконстрикция наступает в первую очередь (из вен поступает до 1 л крови) • Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров направлен на поддержание минимально достаточного АД и кровоснабжение жизненно важных органов и систем • Организм может компенсировать кровопотерю в объеме до 20% ОЦК

Механизмы компенсации дефицита ОЦК при тяжелой травме 2 этап • Продолжающееся кровотечение приводит к усугублению централизации кровообращения и гипоксии • Тахикардия направлена на обеспечение тканей кислородом в минимально доступных объемах и пропорциональна объему кровопотери • Спазм прекапиллярных сфинктеров в легких замедляет легочный кровоток, что увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом

Зона микроциркуляции

Последствия тяжелой травмы, сопровождающейся шоком • Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз • Деструкция клеточных мембран, отек клеток • Попадание цитокинов в кровоток приводит к параличу прекапиллярных сфинкторов • ОПСС резко снижается • При АД ниже 70 мм рт ст прекращается почечный кровоток • Нарушение микроциркуляции и гипоксия стимулируют ДВС • Множественный тромбоэмболии приводят к нарушению функции легких, печени, сердца • Развивается полиорганная недостаточность

Механизм развития клеточного отека

Особенности травматического шока при ЧМТ • Первичное или вторичное (отек и дислокация) повреждение структур межуточного мозга и стволовых структур • В них расположены центры регуляции жизненно важных функций организма • Результат – невозможность развития защиты организма в условиях тяжелой травмы и кровопотери

Особенности травматического шока при ЧМТ • Отсутствие централизации кровообращения и тахикардии • Уровень обмена веществ не снижается • Утрата сознания до коматозного • Гипертензия и брадикардия • Нарушения дыхания (центрального генеза и по периферическому типу)

Клинические проявления шока

Ранние

Холодная, бледная, влажная кожа Симптом белого пятна Тахикардия (выражена не всегда) Возбуждение

Поздние

Снижение АД Снижение диуреза Заторможенность

Классификация шока по тяжести состояния. 1 степень

• 1 степень (легкий шок). Пострадавший заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» положителен, дыхание учащено. ЧСС до 100 в 1 мин, систолическое АД - 100 – 90 мм рт ст • Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет стабилизировать состояние пациента на догоспитальном этапе

Классификация шока по тяжести состояния. 2 степень

• 2 степень (шок средней тяжести). Больной адинамичен и заторможен. Кожные покровы бледные, могут иметь мраморный рисунок. ЧСС – 110-120 в 1 мин. Систолическое АД снижается до 80 – 75 мм рт ст, диурез снижен.

• Стабилизация состояния на догоспитальном этапе достигается с трудом

Классификация шока по тяжести состояния. 3 степень

• 3 степень (тяжелый шок). Больной резко заторможен, кожа землистого оттенка. ЧСС до 130-140 в 1 мин, систолическое АД снижается до 60 - 50 мм рт ст. Диастолическое давление может не определяться, развивается анурия.

• Стабилизация состояния возможна только в условиях реанимационного отделения стационара

Классификация шока по тяжести состояния. 4 степень

• Состояние пострадавшего крайне тяжелое. Кожные покровы землистого оттенка. • АД снижается ниже 50 мм рт ст • Быстро развивается терминальное состояние и остановка кровообращения

Прогноз при травматическом шоке

• На прогноз влияют: - механизм травмы - сочетание с ЧМТ - возраст

Смертность среди пожилых пациентов с травматическим шоком при АД с 120 мм рт ст. при поступлении в стационар составила 12% (Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF et.al., 2010)

Роль ведущего повреждения. Кровотечение

• Снижение пульсового давления • Уменьшение наружного кровотечения при отсутствии вмешательства • Кожные покровы влажные и холодные

Травма груди. Напряженный пневмоторакс • Смещение трахеи • Отсутствие дыхания на противоположной стороне • Расширение вен шеи • Снижение пульсового давления

Травма груди. Тампонада перикарда • Расширенные вены шеи • Приглушены тоны сердца • Изменение на ЭКГ • Повышение ферментов (КФК, тропонин)

Травма груди. Контузия миокарда

• Расширение вен шеи • Тахикардия не пропорциональна объему кровопотери • Повышение уровня ферментов (КФК, тропонин) • Изменения на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента ST, нарушения ритма)

Спинальная травма. Нейрогенный шок

• Повреждение спинного мозга выше T 6 • Брадикардия • Отсутствие спазма сосудов на периферии – теплые конечности • Отсутствие положительного симптома «белого пятна» • Нарушение чувствительности и движения в конечностях

Правила организации помощи пострадавшим с травмой, сопровождающейся шоком • Для тяжело больных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение • Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после травмы («золотой час»), выживаемость наиболее высока • «Золотой час» начинается с момента получения травмы • Оказание помощи должно проводиться специализированной бригадой, интенсивная терапия не должна задерживать транспортировку пострадавшего в стационар

Оценка состояния

• АВС – сознание, проходимость дыхательных путей, дыхание, гемодинамика • SR – обеспечение собственной безопасности при ДТП

Интенсивная терапия при травматическом шоке

• Временная остановка кровотечения • Устранение дефицита ОЦК • Прерывание шокогенной импульсации • Коррекция нарушений газообмена • Транспортная иммобилизация • Медикаментозная терапия

Временная остановка кровотечения • Давящая повязка • Наложение жгута

Устранение дефицита ОЦК

Определение объема кровопотери

• Индекс Альговера – ЧСС/АД • Норма – 0,5 (60:120 = 0,5) • увеличение до 1 – объем кровопотери – 20% ОЦК (1-1,2л) • увеличение до 1,5 – объем кровопотери около 1,5 л

Определение объема кровопотери по характеру травмы

– Лодыжка – 250 мл – Плечо – 300-500 мл – Бедро – до 1,5 л – Кости таза – до 3 л

Инфузионная терапия

• Доступ к вене • Темп введения • Кристаллоидные растворы • Производные крахмала (дигидроксиэтил крахмал (Haes-Steril) • Декстраны

Чем проводить инфузионную терапию ?

• Преимущество каких-либо растворов (раствор натрия хлорида, рингера-локка, альбумина, коллоидов) при проведении многоцентровых рандомизированных исследований в 40 странах не доказано • Раствор Рингера-Локка остается методом выбора на догоспитальном этапе • Эффективность выше при использовании замороженной плазмы и фрагментов крови

В каком объеме проводить инфузионную терапию?

• До стабилизации гемодинамики до уровня 80 мм рт ст, если у больного нет повреждения головного мозга • До нормальных значений (120/80 мм рт ст) при наличии ЧМТ • Обязательное введение 2 л раствора Рингер Локка в начале инфузионной терапии всем пациентам считается неоправданным

Лечение болевого синдрома

• Транспортная иммобилизация уменьшает болевую импульсацию • Ненаркотические анальгетики • Проводниковая анестезия • Анестезия кетамином (специализированная бригада скорой помощи)

Спинальная травма

• Иммобилизация (щит, шейный отдел) • Предотвращение дальнейшего повреждения структур спинного мозга

Медикаментозная терапия

• Устранение дефицита ОЦК • Медикаментозная коррекция нарушений кровообращения (допамин, норадреналин) • Коррекция нарушений газообмена • • Отдаленные результаты использования высокодозной гормональной терапии (спустя 10 лет) не продемонстрировали позитивного влияния на неврологические функции

Assessment of neurologic function and complications in a retrospective cohort of patients with acute spinal cord injury due to trauma treated with large-dose

methylprednisolone].Rev. ESP .Anestesiol. Reanim., 2011 Dec;58(10):583-8

Коррекция нарушений газообмена

• Дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе • Окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе

Коррекция нарушений газообмена

• Контроль свободной проходимости дыхательных путей

Ингаляция кислорода

Транспортная иммобилизация

Клинический случай. Что было сделано не так?

• Повышение АД до 115/80 мм рт ст на фоне инфузионной терапии привело к усилению кровотечения • Рентгенография была сделана с опозданием

Что надо было сделать?

• Срочно дренировать плевральную полость • Обеспечить аутогемотрансфузию

Заключение

• Залог успешного оказания помощи при травматическом шоке – быстрая доставка пострадавшего в стационар • Проведение инфузионной терапии на догоспитальном этапе следует осуществлять кристаллоидными растворами под контролем АД • Оптимальный уровень АД, обеспечивающий функционирование жизненно важных органов и систем в условиях догоспитального этапа 80 – 90 мм рт ст. При повышении АД до более высоких значений может усилить кровотечение

Литература • • •

Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF et.al., Normal presenting vital signes are anreliable in geriatric blunt trauma victims//j.Trauma, 2010, 69 (4). 813-820 Cherkas D . Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management, 2011, v.13, N 11 http//w.w.w.ebmedicine.net/media_library/files//11 Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. – Т. 2/ под ред. Акад. И.Н.Денисова и проф. О.М.Лесняк, 2013 – 888 с.