Transcript скачать, ptt

Шок
(часть вторая)
Заведующая
кафедрой
семейной
медицины
Профессор
О.Ю.Кузнецова
2014г.
Клинический случай
• В отделение реанимации доставлен подросток 17 лет
• Из анамнеза известно: болел ОРВИ, на 3-й день
участковым терапевтом был назначен амоксициллин
в связи с подозрением на пневмонию
• Спустя час после приема препарата почувствовал
себя хуже, появилась одышка, гипотония
• Мать вызвала скорую помощь, на догоспитальном
этапе начата инфузия раствора Рингера с
допамином, что позволило стабилизировать
гемодинамику на уровне ЧСС 100 в 1 мин, АД 90/60
мм рт ст
Клинический случай. Продолжение
• При осмотре в ОРИТ – больной в сознании,
жалуется на слабость. Субтильного
телосложения (Масса тела 60 кг при росте
178 см)
• Кожные покровы и слизистые бледные, ЧСС
100 в 1 мин, АД – 80/50 мм рт ст, ЧД – 22 в 1
мин. При аускультации жесткое дыхание,
при перкуссии притупления нет
• На коже живота редкие высыпания по типу
крапивницы
• Ваша тактика?
Классификация шока
• Шок, обусловленный дефицитом ОЦК
(травматический, гиповолемический,
геморрагический)
• Шок, обусловленный снижением
производительности сердца (истинный
кардиогенный, аритмический,
тампонада сердца, ТЭЛА)
• Шок, обусловленный нарушением
сосудистой регуляции (нейрогенный,
анафилактический, септический)
Кардиогенный шок
МКБ-10 – R 57.0
Кардиогенный шок
• Истинный (падение сердечного выброса
вследствие непосредственного поражения
миокарда при вовлечении в патологический
процесс до 40-50% его массы)
• Болевой (рефлекторная реакция на
ноципетивную импульсацию)
• Аритмогенный шок – результат тяжелой
аритмии или брадикардии
Механизмы развития
истинного кардиогенного шока
Повреждение миокарда
• Резкое снижение сердечного выброса
приводит к снижению системного кровотока.
• Стимуляция симпатико–адреналовой
системы.
• Увеличение ЧСС, периферическая
вазоконстрикция приводят к возрастанию
постнагрузки.
• Увеличение потребности миокарда в
кислороде при нарушении его доставки
Нарушения периферического
кровообращения
• Болевой синдром усугубляет имеющиеся
нарушения кровообращения
• Резкое повышение периферического
сопротивления не способно компенсировать
значительное падение сердечного выброса
• Нарушение диастолического расслабления
левого желудочка ведет к повышению
давления в левом предсердии, что
способствует формированию венозного
полнокровия легких и развитию их отека
Кардиогенный шок
Клинические проявления
• Боль (интенсивность, локализация,
психо-эмоциональные реакции)
• Снижение уровня АД
• Одышка
• Нарушения микроциркуляции
Боль при кардиогенном шоке
• Высокой интенсивности
(сердце оплетено 6
нервными сплетениями)
• Широко иррадиирует
(афферентная
импульсация проходит
через симпатические
ганглии)
Характер боли
•
•
•
•
Сжимающая
Жгучая
Давящая
Кинжальная (при
медленно текущем
разрыве миокарда
Локализация боли
Безболевая ишемия и кардиогенный
шок
•
•
•
•
Пол
Возраст
Сахарный диабет
Нарушения
мозгового
кровообращения в
анамнезе
Клинические проявления
•
•
•
•
•
•
Резкая слабость
Чувство нехватки воздуха
Тошнота, нередко возникает рвота\
Кожные покровы бледные и влажные
Акроцианоз
Пульс частый, 100–120 ударов в 1 мин, малого
наполнения
• Возможно развитие брадикардии с частотой
менее 60 ударов в 1 мин.
Симптомы ухудшения перфузии
тканей и органов
•
•
•
•
•
•
Кожа влажная, мраморный рисунок
Периферические вены спавшиеся
Холодные конечности
Положительный симптом белого пятна
Снижение диуреза
Нередко появление нарушений сознания
(заторможенность, психо-моторное
возбуждение, развитие комы)
Клинические проявления
• ЧД - до 35 в 1 мин.
• Возможно появление влажных хрипов в
нижних отделах лёгких
Диагностика на догоспитальном
этапе
• Основана на клинических проявлениях
• Результатах ЭКГ исследования
• Необходимо определить механизм
развития: истинный, либо рефлекторный
или аритмический
• При шоке, вызванном тяжелой аритмией
показана ЭИТ
• При болевом – особенно важно
болеутоление
Какие состояния надо исключить?
•
•
•
•
•
Гиповолемия
Тампонада сердца
Напряженный пневмоторакс
ТЭЛА
Внутреннее кровотечение из эрозий или
язв желудочно-кишечного тракта
Кардиогенный шок. Лечение.
• Правило золотого получаса! Выживаемость
достоверно выше, если период от начала
появления первых симптомов ОКС до оказания
специализированной помощи занимает не более
30 мин
• На догоспитальном этапе – вызов скорой
помощи
• В стационаре – вызов реаниматолога
• Перевод больного в кардиореанимационное
отделение в сопровождении врача
Основные направления лечения
• Стабилизация параметров
кровообращения;
• Купирование болевого синдрома;
• Коррекция нарушений газообмена;
• Медикаментозная терапия
Стабилизация параметров
кровообращения
При отсутствии отека легких
 Больного уложить горизонтально приподняв
конечности на 15 – 20 градусов
 Инфузионная терапия (при ЦВД ниже 5 мм рт
ст)
 Внутривенно медленно вводится 200 мл
реополюглюкина или кристаллоидных
растворов под контролем АД, ЧСС, ЧД,
данных аускультации легких
Когда следует прекратить
инфузионную терапию?
Появление в процессе инфузионной
терапии влажных хрипов в лёгких
является абсолютным показанием для
прекращения инфузионной терапии,
независимо от уровня АД
Медикаментозная терапия, направленная
на стабилизацию параметров
кровообращения
• При АД в пределах 80–90 мм рт. ст.) показан
добутамин – препарат с преимущественно 1–
адреномиметическим действием
• Повышает сердечный выброс, не вызывая
усугубления периферической вазоконстрикции.
• Стартовая скорость введения препарата составляет 5
мкг/ (кг×мин)
Расчет скорости введения добутамина
• При разведении 250 мг добутамина в 250
мл 5% р–ра глюкозы в 1 мл смеси (20
каплях) содержится 1 мг (1000 мкг)
добутамина
• Скорость введния 5 мкг/(кг×мин)
• Больному с массой 80 кг необходимо
ввести 400 мкг добутамина в минуту или
0,4 мл/мин., т.е. 8 капель в минуту.
Медикаментозная терапия, направленная
на стабилизацию параметров
кровообращения
• При систолическом АД в пределах от 70
до 80 мм рт. ст. показан допамин
• Оказывает воздействие на –, –
адренорецепторы.
• Реализация того или иного эффекта
препарата зависит от темпов введения.
Расчет дозы допамина
• Стартовая скорость введения допамина
составляет 2,5 мкг/(кг×мин), т.е. 8 - 10
кап/мин.
• У больного массой 80 кг при разведении 200
мг допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы
скорость составляет 8 – 10 кап/мин
• Выбирается темп введения, необходимый
для поддержания систолического АД на
уровне 80–90 мм рт. ст.
Тактика при брадикардии
• При снижении ЧСС менее 60 в 1 мин
показано введение атропина в дозе 0,5мг
• При необходимости препарат можно
вводить повторно, но суммарная доза не
должна превышать 0,04 мг/кг.
Лечение болевого синдрома
•
Морфина сульфат – 10 мг внутривенно
дробно. Вводить осторожно на фоне
применения адреномиметиков
• Развести в 10 мл раствора 0,9% натрия
хлорида, вводить по 3 мг
• Фентанил внутривенно в дозе 0,05 мг в
разведении медленно (стандарт
оказания скорой медицинской помощи,
утвержден приказом МЗ, 2012 г.)
Роль ацетилсалициловой кислоты
• Раннее назначение аспирина приводит к
снижению летальности
• Ингибиция продукции тромбоксана А2
• Предотвращает реокклюзию коронарных
сосудов после проведения тромболизиса
Другие НПВС для обезболивания
• Другие препараты этой группы,
независимо от того к какой группе ЦОГ
ингибиторов они относятся
противопоказаны
• Их прием должен быть прекращен
• Повышают риск повторных ИМ, АГ,
СН, разрыва миокарда
При признаках отека легких
• Оксигенотерапия
• Пеногашение (кислород пропускается
через пары спирта)
• Стабилизация гемодинамики
• Нитраты (спрей 1,25 мг изосорбида
динитрата) – контроль АД!
• Введение диуретиков – фуросемид 40 мг
(только на фоне стабилизации
гемодинамики)
Септический шок
МКБ-10 – А 41.9
Септический шок. Эпидемиология
• В США отмечается 300 000-500 000
случаев сепсиса в год, что влечет за
собой более 100 000 летальных исходов.
Примерно 2/3 из них происходят в
стационарах. У 30-60 % больных
сепсисом и у 60-80 % больных с
септическим шоком выявляют рост
культуры возбудителя из крови.
• По РФ точных данных нет
Наиболее вероятная этиология
внебольничной формы СШ
Локализация первичного очага
Вероятные
микроорганизмы
Ротоглотка
Streptococcus spp.,
патогенные
Staphylococcus spp., Anaerobes
Cредостение
Enterobacteriaceae, Anaerobes
Легкие (внебольничная
S. pneumoniae, К. pneumoniae,
пневмония)
Legionella
Брюшная полость
Enterobacteriaceae,
Enterococcus spp., Bacteroides
Почки
Enterobacteriaceae, чаще E. coli
Кожа и мягкие ткани
S. aureus, Enterobacteriaceaе
Матка
Enterobacteriaceae,
Streptococcus spp., Anaerobes,
Staphylococcus spp.
Эндокард, сосуды
S. aureus
Какие патогенные микроорганизмы
чаще всего вызывают септический
шок?
• 75 % - грамотрицательные бактерии,
• 10-20% - грамположительные кокки
• 2-5 % - грибы
Роль макроорганизма в развитии
септического шока
Возраст- (1-я или 6 – 8-я декады жизни)
• Тяжелые хронические заболевания сердца,
легких, печени или почек, эндокринная
патология
• Пол - более устойчивы женщины,
летальность ниже в сравнении по сравнению с
мужчинами
• Связь с более высоким выбросом TNF и IL-6 у
лиц мужского пола
Факторы риска различны для
разных возбудителей
• Грамотрицательная бактериемия:
сахарный диабет,
лимфопролиферативные заболевания,
цирроз печени, ожоги, инвазивные
процедуры и нейтропению.
• Грамположительная бактериемия:
внутрисосудистые катетеры, процедуры,
ожоги, внутривенное введение лекарств.
Патогенез септического шока
• Снижение периферического сосудистого
тонуса;
• Ранняя прогрессирующая
миокардиальная дисфункция
• Снижение ОЦК вследствие повышенной
сосудистой проницаемости и
секвестрации в микроциркуляторном
русле
Патогенез нарушений кровообращения
• Прямые или опосредованные эффекты
провоспалительных цитокинов, продуцируемых
активированными лейкоцитами и эндотелиальными
клетками
• Эндотоксин,TNF, интерлейкины (IL-1, IL-6) – главные
медиаторы, инициирующие системное воспаление,
• Ведущая роль в формировании шока принадлежит
монооксиду азота (NO)
• Высокие концентрации NO вызывают падение
периферического сосудистого тонуса, сочетающееся
со снижением ответа сосудистой стенки на
центральные и гуморальные стимулы
Признаки септического шока
Показатель, функция
Патологические изм-я
Сознание
ЧД
ЧСС
АД
Спутанное
Более 20 в 1 мин
Выше 90 в 1 мин
Ниже 90 мм, либо на 40
мм ниже исходного
Олигурия (менее 30
мл/ч)
< 35 или > 39 градусов
< 2000, либо >12000
<75 мм рт ст
Дыхательный алкалоз
Диурез
Температура тела
Лейкоциты
Напряжение кислорода
КОС
Септический шок. Лечение
• Восстановление проходимости дыхательных
путей, оксигенотерапия
• Восполнение дефицита ОЦК ( взрослые - 10
мл/кг – кристаллоиды, до 1000 мл в течение 30
мин, у детей 20 мл/кг )
• Стабилизация гемодинамики (допамин 5-20
мг/кг/мин внутривенно капельно, для детей –
препарат выбора)
• При отсутствии эффекта - норадреналин
• Эффективность применения допамина в
низких дозах с целью стимуляции почечного
кровотока не доказана
Задачи инфузионной терапии
• Восстановление адекватности тканевой
перфузии
• Нормализация клеточного метаболизма
• Коррекция расстройств гомеостаза
• Снижение концентрации медиаторов
септического каскада и токсичных
метаболитов
Септический шок. Лечение
• Глюкокортикостероиды – эффективность
высоких доз не доказана (исследование
CORTICUS)
• При рефрактерном шоке рекомендован
гидрокортизон в дозе 300 мг/сутки
• Дексаметазон может спровоцировать супрессию
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы
Септический шок. Лечение
Антибактериальная терапия (при неизвестном
возбудителе) третье поколение
цефалоспоринов+аминогликозиды
+метронидазол
при менингококкемии – пенициллин 2 млн в/в,
либо цефалоспорины 3 поколения
(цефтриаксон 1 г в сутки)
Монотерапия препаратами ультраширокого
спектра действия (карбапенемы)
Антибиотики резерва
• Карбапенемы (имипенем и меропенем) относятся к
β-лактамам
• Более устойчивы к гидролизующему действию
бактериальных β-лактамаз
• Обладают широким спектром активности.
Применяются при тяжелых инфекциях различной
локализации, включая нозокомиальные
• Препараты резерва, но при угрожающих жизни
инфекциях могут быть рассмотрены в качестве
первоочередной эмпирической терапии
(www.antibiotic.ru)
Chest. 2005;127:1729-1743.)
A Multidisciplinary Community Hospital
Program
for Early and Rapid
Resuscitation of Shock in Nontrauma Patients
Мультидисциплинарная программа
районного госпиталя по раннему выявлению
и экстренной реанимации
больных с шоком нетравматической этиологии
Мультидисциплинарный подход к
лечению больных с шоком
• Сравнительное исследование показало,
что обучение всего персонала, включая
медицинских сестер и врачей первичного
звена, а также раннее начало
инфузионной терапии и госпитализации
пациентов в ОРИТ обеспечивает
достоверное снижение госпитальной
летальности при шоке ( 40.7% в
контрольной группе, 28.2% в группе
больных, лечение которых
осуществлялось по протоколу).
Протокол ведения больных с
септическим шоком
• Раннее начало инфузионной терапии (2 л до
помещения больного в ОРИТ) направлено на
предотвращение полиорганной
недостаточности
• Раннее распознавание шока на догоспитальном
этапе
• Раннее помещение больного в ОРИТ
• Раннее обследование, включая определение
сердечного выборса
Improvements in Compliance of Resuscitation Bundles
and Achievement of End Points After an Educational
Program on the Management of Severe Sepsis and Septic
Shock. Jeon Shin T. et.al..//Shock. 2012 Jan 31
• Важность обучающих программ для персонала,
оказывающего помощь при шоке. Достижение целей
лечения значительно улучшало исходы
• Госпитальная летальность зависит от достижения
целей лечения:
• Нормализация показателей сатурации кислорода в
течение первых 6 ч,
• Достижение целевых значений АД
• Адекватная инфузионная терапия
Анафилактический шок
• МКБ 10 – Т 78.2 (анафилактический шок
неуточненный,
• Т 88.6 – вызванный патологической реакцией на
адекватно назначенное и правильно примененное
ЛС)
• Т 78.0 – вызванный патологической реакцией на
пищу
• Т 80.5 – вызванный введением сыворотки
Шерсть животных, яд жалящих
насекомых
Пищевые аллергены
Лекарства
•
•
•
•
•
Антибиотики (перекрестная аллергия)
Местные анестетики
И другие лекарственные средства
Латекс (медицинские перчатки)
Исключение: кристаллоидные растворы
Механизмы развития
• Аллерген (т.е. антиген, специфически
реагирующий с особым типом IgE)
попадает в организм, осуществляется
реакция аллерген-реагин, лежащая в
основе аллергических проявлений.
Аллергическая предрасположенность
• Передается от родителей к
ребенку и характеризуется
наличием большого
количества антител IgE в
крови.
• Это сенсибилизирующие
антитела, в отличие от более
распространенных антител
IgG
• Особым свойством реагинов
IgE является выраженная
склонность прикрепляться к
тучным клеткам и базофилам.
Механизмы развития
• Когда антиген (аллерген) соединяется с
несколькими антителами IgE, уже
прикрепленными к тучной клетке или
базофилу, это вызывает немедленное
изменение в мембране тучной клетки
или базофила в результате физической
деформации клеточной мембраны под
влиянием молекул антитела.
Тучные клетки и базофилы
• Выделяют гистамин, протеазу, медленно
действующую анафилактическую
субстанцию (смесь токсических
лейкотриенов), гепарин, тромбоцитарные
активирующие факторы и другие
медиаторы анафилаксии.
Клинические проявления
• Гипотония
• Одышка (бронхоспазм, либо стеноз
гортани)
• Слабость
• Боль в животе (характерно для детей)
• Высыпания по типу крапивницы(не
всегда)
Анафилактический шок. Лечение
• Стабилизация кровообращения (инфузионная терапия)
• Блокада высвобождения медиаторов анафилаксии
(адреналин 0.3-0.5 мл 0,1% р-ра, инфузия адреналина
1-4 мкг/мин, 0,1 мкг/кг/мин у детей,метилпреднизолон
60-120 мг в/в, 1-2 мг/кг у детей)
• Допускается внутримышечное введение адреналина в
дозе 0,5 мг
• Коррекция нарушения газообмена (оксигенотерапия,
устранение бронхоспазма – ингаляция cальбутамола,
при отсутствии – адреналин, эуфиллин в/в)
• Восстановление проходимости дыхательных путей
• Циметидин 300 мг в/в (5-10 мг/кг у детей)
Коникотомия
• Разрез осуществляется
между перстневидным и
щитовидным хрящами
• Одноразовые наборы
позволяют использовать
скальпель как проводник
Когда помощь бывает
неэффективной?
• Отсутствие необходимого оснащения и
лекарственных средств
• Неправильная последовательность
применения медикаментов
• Неумение восстановить проходимость
дыхательных путей
• Плохая подготовка врачебного и сестринского
персонала
Клинический случай
• У пациента анафилактический шок с выраженными
гемодинамическими проявлениями на фоне
назначения антибиотиков
• В первую очередь необходимо начать инфузионную
терапию и внутривенное введение эпинефрина
• Затем ввести глюкокортикоидные гормоны
• В первую очередь необходимо мониторирование АД,
ЧСС, ЭКГ
Литература
•
Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2008.//Crit.Care
Med. 2008 Jan;36(1):296-327
• Improvements in Compliance of Resuscitation Bundles and Achievement of
End Points After an Educational Program on the Management of Severe
Sepsis and Septic Shock. Jeon Shin T. et.al..//Shock. 2012 Jan 31
• www.antibiotic.ru
• Приказ МЗ РФ от 24.12. 2012 № 1445 н «Об утверждении стандарта скорой
медицинской помощи при шоке»
• Приказ МЗ РФ от 24.12. 2012 г. № 1444н «Об утверждении стандарта скорой
медицинской помощи детям при менингококковой инфекции неуточненной»
• http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/13027/49437/49437.pdf
• http://www.sign.ac.uk/pdf/sign102.pdf//
• Management of invasive meningococcal disease in children