Transcript indir

Derin Ven Trombozu (DVT)
Araş. Gör. Dr. Ahmet İ. TURAN
Moderator: Doç. Dr. Suat CANBAZ
Sunum Planı:
1.Tanım
2.Epidemiyoloji
3.Etyoloji
4.Klinik
5.Tanı
6.Tedavi ve Profilaksi

TANIM:
Derin alt ekstremite venlerinin trombozudur.
Akciğer embolisi ve postrombotik kronik venöz
yetmezlik komplikasyonlarına neden olabilir.
Epidemiyoloji
􀂔Genel popülasyonda DVT insidansı 0,5/1000
􀂔65-69 yaş 1,8/1000
􀂔85-89 yaş 3,1/1000
􀂔Erkeklerde risk biraz daha fazla (1,2:1)
Fowkes FJ, Price JF, Fowkes FG. Incidence of diagnosed deep vein thrombosis in the general population:
systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003;25:1‐5.
Kniffin WD Jr, Baron JA, Barrett J, Birkmeyer JD, Anderson FA Jr. The epidemiology of diagnosed pulmonary
embolism and deep venous thrombosis in the elderly. Arch Intern Med. 1994 25;154:861‐6.
Etyoloji

1856 yılında Rudolph Virchow DVT
etiyolojisini açıklayan staz ,endotel
hasarı ve aşırı pıhtılaşma durumundan
oluşan klasik triadını tarif etmiştir.
STAZ:
Staz tek başına olmamakla beraber DVT
gelişiminde en önemli faktördür. Venöz
trombüs oluşumunda esas olay staz
bölgelerinde trombüs oluşmasıdır.
Trombüs
genelde kapakçık uçlarının arka
kısımlarında oluşur.
Bu bölgede oluşan birincil ve ikincil
girdaplar, eritrositleri kendine çekerek
trombüsün ilk nüvesini oluşturur.
Trombüs genelde dolaşımı engellemeden
ve ön belirti vermeden büyür. Ancak zaman
içinde buradan kolayca koparak akciğer
embolisine yol açabilir.

Staz nedenleri:
􀀻İmmobilizasyon
􀀻Yaşlılık
􀀻Gebelik
􀀻Postoperatif periyod
􀀻Konjestif kalp yetmezliği
ENDOTEL HASARI:
Ven
duvarının künt veya penetran travma
ile yada ameliyat sırasında direkt olarak
hasar görmesi trombüs oluşumuna neden
olur.Ameliyat sonrası gelişen DVT inin
araştırılmasında en sık hasar gören
venlerin operasyon alanından uzakta olan
venler olduğu gözlenmiştir
Endotel
hasarı total kalça protezi girişimlerinde
karın ameliyatlarına göre daha fazla olduğu
saptanmıştır.
Hasarın sebebi ise venöz genişleme olarak
saptanmıştır.DVT proflaksisinde heparin ile bir
venotonik madde olan dihidroergotaminin
beraberinde verilmesi ameliyat sırasında oluşan
ven genişlemesini azaltarak DVT sıklığını azaltığı
gösterilmiştir.
Yaşlı kişiler bu genişlemeye daha duyarlı olup
özellikle femoral venler juguler venlere göre daha
duyarlıdır.

Endotel hasarı nedenleri:
􀀻Travmalar
􀀻Yanıklar
􀀻Alt ekstremite ortopedik cerrahileri
􀀻Septisemi
􀀻inflamatuar ve dejeneratif
hastalıklar
HİPERKOAGULABİLİTE:
Plazmada varolan pıhtılaşma inibitörleri;
Antitrombin III A
FVIII hariç diğerlerini
Protein C
FV ve VII’ yi inaktive eder.
Protein S
Protein C’yi güçlendirir
Doku faktörü inhibitörü (TFPI)
Aktive olmuş FVII’yi
antogonize eder.
A) ANTİTROMBİN III BOZUKLUGU:
Kalıtsal bir hastalıktır.Edinilmiş form ise
DIC, karaciğer hastalığı, nefrotik sendrom,
oral kontraseptif kullanımı ve nadirende
heparin tedavisi sonrasında ortaya çıkar.
En sık sebeb DIC gelişimidir.
B.) PROTEİN C EKSİKLİĞİ:
Otozomal dominanttır.Olguların %75 inde
geçirilmiş bir trombotik olay öyküsü
mevcuttur.Bu trombotik olayların %70 i
kendiliğinden iyileşir.Protein C eksikliği olan
olgularda en sık DVT 2. sıklıkla ise Akciğer
embolisi görülmektedir.Genellikle tesadüfen
saptanırlar.Ayrıca Warfarin tedavisi başlanan
olgularda cilt nekrozu gelişirse protein C
yetersizliği akla gelmelidir.
C.) PROTEİN S EKSİKLİĞİ:
Faktör 5 ve 8 in inaktivasyonunda etkindir. 45
yaş altında gelişen DVT olgularının %10 undan
sorumludur. Warfarin kullanımna bağlı cilt
nekrozu durumunda akla gelmelidir.
D.) FAKTOR 5 LEİDEN MUTASYONU
DVT için en önemli risk faktörüdür.Faktör 5
gen mutasyonuna bağlıdır. Beyaz ırkta %15
civarında oldukça yüksek bir oranda
görülmektedir. Hamilelik, oral kontraseptif ve
ameliyat tablonun ortaya çıkmasını provake eder.
Hiperkoagulasyon nedenleri:
􀂔 Konjenital hiperkoagulasyon
􀂔Antitrombin III eksikliği
􀂔Faktör V Leiden mutasyonu
􀂔Protein C ve S eksikliği
􀂔Akkiz hiperkoagulasyon
􀂔OKS, gebelik
􀂔Maligniteler
􀂔Nefrotik sendrom
􀂔SLE
KLİNİK:
Akut DVT predispozan faktörleri
�Hospitalizasyon
􀀻Cerrahi
􀀻Pelvis ya da alt ekstremite travma ve fraktürleri
􀀻İmmobilizasyon
􀀻Uzun mesafe yolculuklar
􀀻Son 1 hafta içerisinde östrojen tedavisi
􀀻İntravasküler girişimler (Venöz kataterizasyonlar)
Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, Eikelboom JW. Venous thromboembolism: diagnosis and management of
deep
venous thrombosis. Med J Aust. 2005;182:476‐81
DVT %85 bacak ve pelvik venlerden, %5-6 üst
extremitelerden kaynaklanır.
Distal DVT pulmoner emboli açısından proksimal
DVT kadar önemli bir risk yaratmamaktadır.

Distal DVT:
Çoğu DVT’ler baldırda başlar. DVT’lerin en sık
görüldüğü bölgelerdir.
Hastaların yaklaşık yarısında 72 saat içerisinde
spontan geriler. Altıda birinde proksimal venlere
ilerler.
İzole distal DVT genellikle asemptomatiktir.
PE’ye pek yol açmazlar.

Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, Eikelboom JW. Venous thromboembolism: diagnosis and management
of deep venous thrombosis. Med J Aust. 2005;182:476‐81
Sunum Planı:
Proksimal DVT:
DVT semptomları (Ağrı, şişme, hassasiyet, renk
değişikliği) daha belirgindir.
Proksimal DVT tanısı konduğu anda hastaların
yaklaşık yarısında sessiz PE mevcuttur, %10 olgu
ise semptomatik PE’dir.

Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, Eikelboom JW. Venous thromboembolism: diagnosis and management
of deep venous thrombosis. Med J Aust. 2005;182:476‐81
Venöz trombozların en çok görülen
semptomu addüktör loj ve baldırdaki basınç
hassasiyetidir.

Ağrı
,ödem , siyanoz DVT için ilk
bulgulardır.
Bacaktaki tek taraflı şişme en iyi
bulgulardan biridir. Ayak bileğinde gode
bırakan ödem gözlenir. Bacak eleve
edildiğinde sıklıkla ödem azalır. Ödem ile
trombozun boyutu birbirine paralel
seyreder.
DVT de 3 ayrı birbirini takip eden
klinik tablo olabilir.
1)Phlegmasia alba dolens: (şiş beyaz ağrılı
bacak)
Tüm ekstremitelerde yaygın şişme soğukluk ve
ağrı vardır. 18 yy.da hekimler tarafından
yanlışlıkla laktasyon baskılanmasına ve
damarlarda süt birikimine bağlı olduğu
düşünülmüş ve süt bacak ismi verilmiştir.
2)Phlegmasia cerulea dolens (şiş mavi ağrılı
bacak)
Ekstremite şiş ağrılı ve siyoneze
görünümlüdür. Venöz trombozun ilerlemesine
bağlı olarak bacak siyoneze bir görünüm
almıştır. Etkilenen ekstremitede 3-5 litre sıvı
toplanmasna bağlı olarak hipovolemik şok
tablosu görülebilir. Periferik nabızlar
alınmayabilir.
3)Gangren:
İskemik bulguların gelişiminden 4-8 gün
sonra görülür.Lezyonlar genelde ayak
parmaklarınada sınırlıdır. Akciğer embolisi
gelişme riski oldukça yüksektir. Olguların %25
inde malignensi sorumludur.
Posttrombotik sendrom
Akut DVT’li hastaların 25-65%’ında gelişir (ortalama
2 yıl sonra).
 Derin ven valvüler bozukluk ve hasarı ile ilişkilidir,
valvüler hasar venöz yetmezliğe yol açar
Kronik bacak ağrısı, şişme, venöz staz,
pigmentasyon,
endurasyon ve bacak ülserleri gözlemlenir.
 Hastalarda rekürren akut DVT gelişebilir (US ile
tanımak çok zordur).

•Strandness DE Jr, Langlois Y, Cramer M et al.Long‐term sequelae of acute venous thrombosis.
JAMA. 1983;250:1289‐92.
•Prandoni P, Lensing AW, Cogo A et al. The long‐term clinical course of acute deep venous
thrombosis. Ann InternMed. 1996;125:1‐7
TANI:
Ayırıcı Tanı
Adele rüptürleri
Baldır apse ve hematomları
Diz içi patolojiler
Baker kisti ve rüptürü
Lenfanjit
Lenfödem
Selülit

En önemli basamak risk faktörlerinin
sorgulandığı anamnezle DVT’den
şüphelenilmesiyle
başlar.
Fizik muayeneyle (ağrı, şişme, hassasiyet,
renk değişikliği) klinik şüphe araştırılır.
Halen şüphe mevcutsa tanının doğrulanması
amacıyla
ilave tetkik ve değerlendirmeler yapılır.

WELLS
PUANLAMA
DVT tanı yöntemlerini 3 gruba ayırabiliriz.
1. Girişimsel (invaziv)
2. Girişimsel olmayan (non-invaziv)
3. Biyokimyasal testler.
Girişimsel testler, (venografi) altın standart
kabul edilmesine ve en sensitif ve spesifik
sonuç veren yöntem olmasına karşın
uygulayan için deneyim gerektirmesi,
yöntemin bizzat tromboza neden olması, alerjik
reaksiyonlara yol açması dezavantajlarını
oluşturur.
Ultrasonografi (B mode venöz kompresyon ultrasonografisi)
ise kolay uygulanabilir olması, tekrarlanabilmesi,hasta başına
ulaşabilmesi, ekonomik olması avantajlarını oluşturur.
Proksimal venlerde tromboz saptanması açısından
%97 sensitivite ve %94 spesifiteye sahipitir. Baldır venlerinin
trombozunda ise sensitivitesi %73 düzeyindedir. Proksimal
venlerin basınçla komprese edilebilmesi esasına dayanır.
Diğer noninvasiv yöntemlere (venöz doppler ultrasonografi,
impedans pletismografi, I-125 ile işaretli fibrinojen ile tarama)
tercih edilir.
Biyokimyasal testlerin başında D-Dimer tayini gelir. D-Dimer
çapraz bağları (trombin etkisi ile) oluşmuş fibrinin plasmin ile
parçalanma ürünüdür.
Negatif olması DVT’nun ekarte edilmesinde yardımcı
olur.

Testler:
ELISA
Latex
Ayrıca venöz basıya neden olabilecek sebepler
açısından TUM BATIN ULTRASON/BT da
tanıda yardımcı olabilir.
PROFLAKSİ YÖNTEMLERİ:
MEKANİK
DVT proflaksinin mekanik yöntemleriyle hasta
genel aneztezi altındayken yada ameliyat sonrası
hareketsizlik durumunda alt ekstremitelerden
venöz dönüşün artırılması amaçlanır. Bu amaç
için basınçlı çoraplar kullanılmaktadır.
Heparin antitrombini aktive ederk fXa ve Trombin
inhibe olur.
Düşük doz heparin
Ameliyattan 2 saat önce cilt altı olarak 5000Ü
verilir. Ameliyattan sonraki ilk hafta boyunca her
8 veya 12 saatte bir tekrarlanır. Yapılan
çalışmalarda düşük doz heparinin DVT, akciğer
embolisi ve ölümcül akciğer embolisi sıklığını
belirgin azalttığı belirtilmektedir. DDH cerrahi
planlanan olgularda DVT sıklığını %25 den
%8’lere indirdiği gözlenmiştir.

Düşük molekül ağırlıklı heparin
Düşük molekül ağırlıklı heparin ,
pıhtılaşma zamanını etkilemeden faktör Xa
aktivitesini engelleyerek etkisini gösterir.
Hastadaki risk faktörlerine ve yapılacak
cerrahi girişimin türüne göre ameliyattan 212 saat önce tek doz uygulanır. Proflaksiye
hasta mobilize olana dek devam edilir.
DEKSTRAN
Etki ve kanama komplikasyonları açısından
heparine benzerlik gösterir. Dekstran ile
uygulanan proflakside trombositopeni görülmez.
Başlıca yan etkisi sıvı yüklenmesive aşırı
duyarlılık reaksiyonlarıdır.DMHA kadar etkin
değildir.

VitK redüktazı inhibe eder.fII ,fVII, fIX, fX inhibe olur
WARFARİN
Uygulanmasından 4 gün sonra antikoagulasyon
başlar. Bu nedenle tam bir proflaksi sağlamak için
ve protrombin zamanını 2-3 saniye uzatmak için
ameliyattan yaklaşık 2 hafta önceden proflaksi
başlamalıdır.
TEDAVİ
Tedavi Hedefleri
Akciğer embolisinin önlenmesi
Tromboz ilerlemesinin durdurulması
Tromboze olan damarların reperfüzyonu ve
rekanalizasyonu
Posttrombotik sendrom, tromboz nüksleri ve
pulmoner hipertansiyon oluşumunun engellenmesi


Antikoagulan
Düsük doz heparin/ DMAH heparin
Oral Antikoagulanlar
Trombolitik
Vena Kava Filtreleri

HEPARİN
Heparin derin ven trombozunun başlangıç
tedavisinde genelde ilk kullanılan
antikoagulandır. Heparin etkisini antitrombin 3
ile kan pıhtılaşma faktörlerin engellenmesini
hızlandırarak ve damar duvarından doku
engelleyici faktörünün serbestleşmesini
gösterir.
Heparin tedavisine başlanmadan önce PTT ve
trombositler çalışılmalıdır.IV tedavi planlanmışsa
5000U ile başlanır. Sorun saptanmaz ise 4 saatte
5000U devam edilir.

Sürekli infüzyon şeklinde devam edilmesi
planlanır ise 5000-10000U bolus yükleme sonrası
olguya saatte 1000U heparin infüzyonu uygulanır.
Kiloya bağlı doz ayarlaması yapılacaksa olguya
80U /kg ile infüzyona başlanıp 18U /kg saat ile
idame tedaviye devam edilir.

DMAH’ın avantajları;
Daha kullanışlıdır (laboratuvar monitorizasyon
gerekliliği yok, hastanede yatış gerekliliği daha az)
 Daha uzun yarı ömrü var
Trombositopeni riski daha düşük
Osteoporoz riski daha düşüktür.
 Antitrombotik etkileri (anti-faktör Xa), antikoagulan
etkilerinden (anti-faktör IIa, APTT, TT) daha güçlüdür.
Bu nedenle kanama komplikasyonu daha azdır
 Evde takip edilecek olan hastalarda daha güvenli,
kullanışlı ve etkilidir.
Kyrle PA, Eichinger S. Deep vein thrombosis. Lancet 2005;365:1163‐74
Akut DVT Tedavisinde DMAH’ler
WARFARİN:
Warfarin K vitaminine bağımlı faktör
2,7,9,10 koagulasyon faktörleri ile protein C
ve S üzerinden antikoagulasyon
yapar.Kullanımına heparin ile başlanır. İlk 2
gün 10 mg /gün verilir. Takibi INR ile yapılır.
INR’yi 2-3 civarında tutulacak şekilde doz
ayarlanması benimsenmiştir. Warfarine bağlı
kanama geliştiğinde kontrol altına almak zordur.
Kanama olduğu taktirde TDP ve K vitamini
yapılmalıdır. İlk kez DVT geçiren olguda tedavi
1-3 ay tedaviye devam edilmelidir. Ömür boyu
warfarın tedavisi gereken hastalar ise 2 kereden
fazla DVT atağı geçiren gruptur.
Trombolitik ajanlar plazminojeni plazmine aktive
edrek trombüsü çözer. Kullanımda 3 trombolitik
ajan vardır. Streptokinaz, urokinaz, doku
plazminojen aktivatörü.
Streptokinaz ve urokinaz trombus için spesifik
olmayıp DPA trombus için spesifiktir. Tedavi 5 gün
sürdürülür. Trombolitik tedavi sonrası heparin
tedavisine devam edilmesi başarıyı artırır.
Dinlediğiniz için teşekkür ederim...