Infections respirato..
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INFECTIONS
BRONCHOPULMONAIRES
PHYSIOPATHOLOGIE
• L’air inspiré est chargé en agents infectieux
• Les voies respiratoires hautes sont colonisées par plusieurs
millions de bactéries par ml de salive
• Les germes peuvent gagner l’appareil respiratoire par :
• Les voies respiratoires, véhiculés par l’air
(le + fréquent)
• La voie sanguine ( septicémie ou bactériémie)
• Contiguïté à partir d’une lésion d’organe voisin
(œsophage, infection sous diaphragmatique)
PHYSIOPATHOLOGIE
• Mécanismes de défense locaux :
• Conformation anatomique des voies respiratoires
hautes (bon isolement lors de la déglutition)
• Des anticorps spécifiques ( IgA avec pièce
sécrétoire)
• Le tapis (escalator) mucociliaire trachéobronchique, assurant une épuration des particules
inhalées
• Les macrophages alvéolaires ( phagocytes et
présentateurs d’antigènes aux lymphocytes)
PHYSIOPATHOLOGIE
• Mécanismes de défense non locaux:
• Les globules blancs (polynucléaires neutrophiles,
lymphocytes)…
• Des anticorps circulants IgG, IgM…
• Le complément (C3,C4, CH50…)
BRONCHITES
INFECTIEUSES
BRONCHITES INFECTIEUSES
• Inflammation aigüe des bronches
• L’origine infectieuse est le plus souvent virale (ou bactérienne)
• Infections saisonnières touchant des millions de personnes /an
(épidémie)
• Surinfection bactérienne secondaire à l’altération de la
muqueuse par le virus
• Evolution bénigne
BRONCHITES INFECTIEUSES
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Syndrôme grippal (fièvre, myalgie…)
• Catarrhe des voies respiratoires supérieures
- Phase sèche : toux quinteuse, douleureuse, brulûres
rétrosternales, fièvre modérée (38°c), céphalées,
courbatures, auscultation normale
- Phase humide (3 à 4 j après) : toux productive,
expectorations séro-muqueuses, ronchi et sibilants à
l’auscultation.
BRONCHITES INFECTIEUSES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
BIOLOGIQUES
- prise de sang
- crachat (ECBC)
BRONCHITES INFECTIEUSES
RADIO THORACIQUE
• le plus souvent normale
• épaississement bronchique (images en rails)
BRONCHITES INFECTIEUSES
ETIOLOGIE
• Virus +++ (virus influenzae et parainfluenzae )
• Bactéries
BRONCHITES INFECTIEUSES
EVOLUTION (1)
• Favorable en 10 -15 j
• Toux persistante possible
• Surinfection bronchique bactérienne fréquente
(expectorations muco-purulentes)
• Evolution grave (bronchiolite du nourrisson, insuffisance
respiratoire chronique, asthmatique)
BRONCHITES INFECTIEUSES
EVOLUTION (2)
• Evolution favorable spontannée
• Traitement symptomatique (aspirine, Vitamine C,
antitussifs, fluidifiants bronchiques)
• Antibiothérapie en cas de surinfection bronchique et selon
le terrain
• Kinésithérapie respiratoire (si encombrement bronchique)
BRONCHITES INFECTIEUSES
EVOLUTION (3)
• Toux sèche persistante (d’hyper -réactivité bronchique)
• Douleurs thoraciques liées aux efforts de toux
• Vomissements liés à des quintes de toux
• Décompensation de bronchite chronique / insuffisance
respiratoire chronique ou autre pathologie chronique
(coeur…)
• infection pulmonaire...
PNEUMOPATHIES
INFECTIEUSES
=
PNEUMONIES
PNEUMOPATHIES
INFECTIEUSES
- Aigues / chroniques
- Bactériennes / virales / autres
*VIRALES (contage, épidémie, syndrome grippal …)
*BACTERIENNES (pas de contage, pas d’épidémie…)
Existe-t-il un contexte permettant de suspecter
l’agent infectieux ?
OUI
- épidémiologie (terrain...)
- clinique
- radiologie
- évolution
PNEUMOPATHIES AIGUES
VIRALES
PNEUMOPATHIES AIGUES
VIRALES
• retenue devant un contexte évocateur (épidémie,
contage...)
• Examen clinique pauvre / richesse des signes fonctionnels
•
Virus Influenzae (grippe ), Myxovirus, Parainfluenzae,
Adénovirus, VRS (virus respiratoire syncitial)…
• Bonne évolution sous traitement symptomatique
PNEUMOPATHIES AIGUES
VIRALES
EVOLUTION
- Favorable
- Traitement symptomatique
- Grave chez l’immunodéprimé
PNEUMOPATHIES AIGUES
BACTERIENNES
PNEUMOPATHIES AIGUES
BACTERIENNES
• Dans la majorité des cas, le diagnostic est retenu devant un
contexte évocateur et l’efficacité de l’antibiothérapie le
plus souvent probabiliste (apyrexie < 48h)
• La preuve bactérienne est faite par l’isolement du germe
(crachat, hémocultures, prélèvements endoscopiques et /ou
l’étude sérologique).
PNEUMOPATHIES AIGUES
BACTERIENNES
DIAGNOSTIC
• Signes fonctionnels respiratoires : toux, expectorations
purulentes, dyspnée
• Fièvre > > à 38,5°c, +/- frissons
• Foyer clinique à l’auscultation ( râles crépitants, sibilants)
• Foyer radiologique
Existe-t-il un contexte permettant de suspecter
l’agent infectieux ?
OUI
- épidémiologie (terrain...)
- clinique
- radiologie
- évolution
PNEUMOPATHIES
COMMUNAUTAIRES
= DE VILLE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Stréptococcus pneumoniae ( Pneumocoque )
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
(germes atypiques)
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Légionella pneumophila
Staphylococcus aureus
Anaérobies
Autres
PNEUMOPATHIES
NOSOCOMIALES
= DE L’HOPITAL
• Pseudomonas
• Staphylocoque
• Autres
MULTI RESISTANTS
EX : PNEUMOPATHIE A
PNEUMOCOQUE
• La plus fréquente
• Début brutal, fièvre à 39-40°c, frissons, douleur basithoracique, expectoration rouillée..…
• Herpes labiale
• Foyers clinique (crépitants) et radiologique systématisés
• Absence de signes extra-respiratoires
EX : PNEUMOPATHIE A
MYCOPLASME
• Sujet jeune
• Début progressif, fièvre peu élevée (38-38.5°c)
• Rhinopharyngite, toux sèche tenace invalidante…
• Syndrome interstitiel radiologique
EX : PNEUMOPATHIE A
LEGIONNELLE
• Patient agé hospitalisé ou hospitalisation récente ou en
institution
• Début progressif
• Fièvre élevée > à 39°c
• Signes respiratoires
• Signes cliniques extra-respiratoires +++ ( troubles
digestifs, signes neurologiques...)
• Perturbations biologiques ( ionique, hépatique...)
PNEUMOPATHIES
INFECTIEUSES
AUTRES
Autres pneumopathies bactériennes
(ex :Tuberculose)
Pneumopathies mycotiques = champignons (Candida,
Aspergillus, …) et parasitaires
( toxoplasmose, Pneumocystis Carinii …)
Abcés : germes anaérobies +++ ( rechercher des foyers ORL et
dentaires ), penser à l’endocardite +++
SIGNES DE GRAVITE
• Cliniques
- Respiratoires (desaturation, polypnée, cyanose,tirage...)
- Hémodynamiques (tachycardie, hypotension artérielle,
marbrures...)
- Neuro-psychiques (troubles de la conscience, coma,
agitation...)
• Radiologiques
pneumopathie extensive, bilatérale, poumon pathologique sous
jacent.
• Gazométriques : hypoxie, hypercapnie, acidose
GRAVITE liée au terrain
• Terrain fragile ( patient agé, éthylique, dénutri,
diabétique...)
• Sujets immunodeprimmés (VIH, cancer, chimiothérapie,
corticoides...)
• ATCD respiratoires sevères (IRC, BPCO...)
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
biologiques à visée infectieuse (1)
•
•
•
•
•
NFS, CRP
Hémocultures +++
ECBC / BK crachats
Sérologies = anticorps dans le sang
Antigènes (urine, sang)
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
non biologiques à visée infectieuse (2)
•
•
•
•
•
•
Radiographie thoracique
Scanner thoracique (avant Fibro +++)
Fibroscopie bronchique
ponction pleurale
Radiographie ou scanner des sinus
Panoramique dentaire
TRAITEMENTS (1)
• Evolution favorable sous antibiothérapie (intra-veineuse
initialement avec un relai per os après 48h d’apyréxie)
• Mono antibiothérapie probabiliste, adaptée secondairement
au germe et l’antibiogramme
• Bi-antibiothérapie (terrain fragile, facteurs de gravité...)
TRAITEMENTS (2)
• Oxygénothérapie (débit adapté à saturation )
• Kinésithérapie respiratoire +++++++++
• Aérosols
EVOLUTION
• Evolution favorable (apyréxie <48h, baisse du débit en
O2...)
• Evolution non favorable (persistance de la fièvre après 48h
d’antibiothérapie, augmentation des besoins en O2, signes
de détresse respiratoire, aggravation radiologique...)
COMPLICATIONS
• Décompensation respiratoire d’une pathologie respiratoire
sous jacente (BPCO /IRC…)
• Détresse respiratoire
• Choc septique
• Pleurésie purulente...
PIEGES
• Une pneumopathie fébrile n’est pas toujours d’origine
infectieuse (cancer, pneumopathie médicamenteuse,
pneumopathie de maladie de système, pneumopathie
d’hypersensibitité…)
• Une fièvre persistante n’est pas toujours d’origine infectieuse
(allergie aux médicaments, phlébite, perfusion…)
• Clinique avant tout (retard clinico-radiologique…)
ATTENTES DU MEDECIN (1)
• Surveillance des constantes : Température +++, FR, SAT…
• Prélèvements infectieux : Hémocultures +++
• Prélevements infectieux avant toute antibiothérapie (mais ne doit pas
retarder l’antibiothérapie)
• Dépister : signes de gravité
ATTENTES DU MEDECIN (2)
• Hémocultures (combien et ou ?)
• Prevenir et Anticiper : si fièvre et/ou frissons ou hypothermie
(prélevements infectieux = 2 hémocultures), si desaturation
(prévenir et en attendant le médecin augmenter le débit d’O2
pour Sat > 90 % ), demander une radiographie au lit, perfuser
si signes de gravité...
La Tuberculose
pulmonaire commune
HISTOIRE NATURELLE DE LA
TUBERCULOSE
BK
Contamination
aérienne
Individu(s)
contagieux
Individus
Contact(s)
95%
Guérison
apparente
Tuberculose
infection
Tuberculose
maladie
(bactéries persistantes)
extra pulmonaire
Immunodépression
Sujets âgés
réactivation
Tuberculose
maladie
5%
Quantité importante
de BK
Âge<4 ans
Immunodépression (VIH)
Pulmonaire active
Pulmonaire active
Individus
contagieux
BK
Contamination
aérienne
TUBERCULOSE PULMONAIRE
COMMUNE
Aspects cliniques
• Signes généraux: asthénie, amaigrissement,
anorexie, fièvre, sueurs nocturnes
• Signes respiratoires: toux ± productive
(corrélée à la contagiosité), hémoptysie
• Persistance des symptômes pendant plus de
3 semaines
TUBERCULOSE PULMONAIRE
COMMUNE
Données de l’interrogatoire
• Recherche d’une source de contamination:
tuberculose-infection non traitée, contage
récent
• Recherche de facteurs de risque: conditions
socio-économiques défavorables,
immunodépression
TUBERCULOSE PULMONAIRE
COMMUNE
Aspect radiologique
• Élément clé du diagnostic
• Lésions très évocatrices:
- lobes supérieurs et segment apical des
lobes inférieurs
- Infiltrats, nodules, cavernes (corrélées
à la contagiosité)
• Apport de la tomodensitométrie thoracique
dans les cas difficiles
TUBERCULOSE PULMONAIRE
COMMUNE: diagnostic de certitude
• Présence de BAAR dans l’expectoration
BK crachats
Tubage gastrique
J1
J2
J3
BAAR BAAR +
Fibroscopie bronchique
AB ± mini LBA dirigé
Tuberculose pulmonaire
Contagion +
BK crachats X 2
ISOLEMENT RESPIRATOIRE
Modalités
• Chambre individuelle
• Porte fermée
• Déplacements du patient hors de la chambre
limités imposant port du masque
• Toute personne entrant dans la chambre doit
mettre un masque avant d ’entrer et
l ’enlever après la sortie
• Panneau « isolement respiratoire »
• Aération de la chambre suffisante
DEPISTAGE DES SUJETS CONTACTS
conduite à tenir
Dans tous les cas:
• Examen clinique
• Intradermoréaction à la tuberculine
• Radiographie de thorax
INTRADERMOREACTION (IDR) A LA
TUBERCULINE
• Tuberculine = fraction protéique polyantigénique de M tuberculosis
• Témoigne d’une réponse immunitaire
aux BK
• Injection strictement intradermique sur
la face antérieure de l’avant-bras de 0.1
mL (10 UI) de tuberculine
• Lue à la 72ème heure