Pathologie infectieuse

Bronchite Pneumopathie Abcès

Prélèvements à visée infectieuse

  Les VA sous glottiques sont »normalement »stériles 1.ECBC:conscient,coopèrent;efforts de toux(induit?).Evaluation de la qualité:présence de moins de 10 cell épithéliales squameuses ET plus de 25 PMN/champ. Quantitative:10 7  2.Tubage gastrique:aspiration du contenu de l’estomac;réalisé le matin tôt(BK!)

Prélèvements à visée infectieuse

    3.Aspiration trachéale:cathéter par voie nasale;peu invasive;troubles de la vigilance. Quantitative:10 6 4.Ponction transtracheale 5.Brosse télescopique protégée :fibroscope. Quantitatives:10 3 6.Lavage broncho-alveolaire(LBA):examen de base pour le diagnostique des pneumopathies chez le malade immunodéprimé et en particulier au cours du SIDA .Quantitative:10 4

Prélèvements à visée infectieuse

  7.Prelevements pulmonaires directs:ponction transparietale,biopsie transbronchique,thoracoscopie,biopsie pulmonaire à thorax ouvert 8.Ponction pleurale:souvent négative    AUTRES moyens Hémocultures:+ en 20-30% Recherche d’antigènes solubles

Bronchites aigues

 Def:inflammation aigues des bronches vis à vis d’un agresseur inhalé,en règle d’origine virale;bacteriennes sont plus rares  Evolution grave pour:  -bronchiolite aigue chez le jeune enfant ou chez le sujet age  -asthmatique  -IRCO,IC

Bronchite aigue

    Clinique:débute par un catarrhe des VA sup. L’atteinte bronchique secondaire,évolue en 2 phases: 1.seche:toux sèche,quinteuse,douloureuse,brûlure retrosternale;temp.de 38 °;céphalée,courbatures possibles;auscultation normale 2.humide(3-4jours plus tard):dimin.de la doul.retrosternale;toux productive,expectoration sero-muqeuse,parfois muco-purulente;auscultation: ronchi et sibilantes RP:normale. non indiquée chez le sujet sain

Bronchites aigues

  Evolution immédiate:habituellement favorable en 10-15jours;mais la toux peut persister plusieurs semaines;une surinfection bronchique est fréquente Evolution à distance:-les bronchites aigues récidivantes de l’enfance peuvent être à l’origine de DDB,emphysème;-HRB séquellaire peut persister jusqu’à 2 mois

Bronchites aigues

  TTT chez le sujet sain:symptomatique(antitussif,antipyrétique).

ATB si l’expectoration est purulente pdt.plus de 7 jours+râles bronchiques+fumeur. Penicilline A ou Macrolides TTT chez l’IRC et asthmatique:ATB obligatoire. Augmentin,ou céphalosporine orale ou fluoroquinolone

Pneumopathies aigues bactériennes communautaires

       Definition:infections touchant tout ou une partie du lobule pulmonaire) Dg:-toux,expectoration purulente,douleur thoracique; temp.sup.à 38°;-opacités alvéolaires.

Signes de gravité: 1.Clinique(un seul parmi:respiratoires,hemodynamiques,neuropsychiatriques,temp 2.RP:pneumopathie extensive bilatérale 3.Gazometriques:acidose(PH inf.à 7,3) et hypoxie majeure 4.Biologie:GB inf.à 4000 ou sup.à 30000,insuffisance renal

Pneumopathies aigues bactériennes communautaires critères de gravité

        Gravité liée au terrain: sujet âgé avec perte d’autonomie terrain fragilisée:éthylique,dénutri,diabétique immunodéprimé ANTC respiratoires sévères:IRCO,séquelles de BK,BPCO On distingue: pneumopathies communautaires(extrahospitalières) -pneumopathies nosocomiales

Pneumopathies orientation étiologique

     

Pneumopathies communitaires non excavées

-pneumocoque -mycoplasme -legionelle,chlamydia anaérobies -hemophilus influenzae    

Pneumopathies communitaires excavées

anaérobies -klebsiella pneumoniae -staphylocoque

Pneumonie à pneumocoque(PFLA)

     Due à Streptococcus pneumoniae,commensal des VA sup.

Terrains prédisposés(vaccin): éthyliques splénectomisés drépanocytaires,hypogammaglobulinemie

Pneumonie à pneumocoque

   Clinique:début brutal,fiévre 39 40 °,frissons,doul.basithoracique,expectoratio n rouillée Exam.clinique:matité,augmentation des vibrations vocales,râles crépitantes,souffle tubaire au centre de la matité,souvent un herpes labial différé RP:opacité alvéolaire en foyer,bien systématisé;parfois une réaction pleurale

Pneumopathie à pneumocoque

   Biologie:GB aug.avec prédominance de PMN;la CRP aug.

Bactériologie: hémocultures + en 20-30% des cas   -ECBC la recherche d’antigènes bactériens dans le sang,la plèvre ou les urines

Pneumopathie à pneumocoque

         Evolution clinique:apyrexie obtenue rapidement (36-48h)sous amoxicilline Amélioration radiologique:dans 3-4 semaines Reaparition de la fièvre:rechercher un épanchement pleural Rare,complications: -IRA -choc septique pleurésie purulente localisations à distance(méningite,péricardite,abcès hépatique,arthrite) liées au terrain:décompensation d’un diabète,delirium tremens

Pneumopathie à pneumocoque ttt,tient compte de la modification de sa sensibilité à la pénicilline habituellement:amoxicilline 3g/24h,pdt.10-14jours

   Pneumocoque de sensibilité -amoxicilline 4-6g/24h allergie à la penicilline:Pristynamicin e(pyostacine):2g/24h ou quinolones de 3eme generation:levofloxacin e,moxifloxacine   Pneumocoque résistants céphalosporines de 3eme génération (ceftriaxone,céphotaxim e)

PNEUMONIE à LEGIONNELLE(atypique)

       Due à Legionella pneumophila,contexte épidémiologique(au contact de l’eau),souvent formes sporadiques Clinique:début rapidement progressif(qlq jours):fièvre,frisson respi:toux sèche troubles digestifs:diarrhée,doul.abdo

neurologique:confusion,agitation,céphalée rénaux:oligurie -myalgies

Pneumopathie à legionnelle

   RP:opacités alvéolaires floues,confluentes,arrondies,mal limitées,parfois bilat.,non systématisée Biologie:lymphopénie,hyponatremie,discrète cytolyse hépatique,hématurie,protéinurie,rhabdologie Bactériologie:culture sur milieux spécifique:difficile;col.Gram ne le retrouve pas;immunofluorescence directe peu intéressante. Sérologie:dg.retrospectif. Antigènes urinaires:pour serogroupe 1.

Pneumopathie à legionnelle

 Evolution compliqué chez les immunodéprimés   TTT pour 3 semaines macrolides(érythromycine,azithromycine)  -formes graves:associations IV:  -macrolide+rifampicine  -macrolide+fluoroquinolone

Pneumonies communautaires excavées Pneumonie à anaérobies

           Colonisation oro pharyngée 3 tableaux: -pneumopathie simple pneumopathie nécrosant,excavée abcès primitif Circonstances favorisantes mauvais état bucco-dentaire éthylisme -AVC troubles de déglutition neuroleptique et sédatif

Pneumonie à anaérobies

      Clinique:début insidieux;AEG et fétidité de l’haleine RP: pneumopathie simple:opacité alvéolaire +/ systématisée pneumopathie nécrosant:multiples excavations,parfois avec niveaux hydro aériques au sein d’un foyer abcès:opacité arrondie avec niveau hydro aérique,cavité unique ou multiples,volontiers dans les territoires déclives Les pleurésies purulentes fréquentes

Pneumonie à anaérobies

     Biologie:GB aug.avec prédominance PMN Bactériologie:hémocultures sont négatives en règle générale. Isolement d’une flore anaérobie. L’isolement d’une flore anaérobie est difficile.! Par fibroscopie,ponction pleurale TTT:4-6 semaines évacuation des foyers purulentes(kiné,drainage,ponction pleurale) ttt de la porte d’entrée:extraction dentaire ou drainage des sinus

Pneumonie à anaérobies

 TTT de 3-4 semaines   -pneumopathie simple:Peni G,3g/24h pneumopathie nécrosant:peni G+Métronidazole   Inactif:aminoside Allergie à la peni:la clindamycine

Pneumopathies virales du sujet sain

  très fréquentes,contagieuses,se propagent sur un mode épidémique touchent surtout l’enfant,sont sous-estimées chez l’adulte et le sujet age  Etiologie:myxovirus influenzae,parainfluenzae,adénovirus,virus syncytial respiratoire

Pneumopathies virales du sujet sain

   Clinique:frisson,fièvre sup.à 39°,catarrhe rhino pharyngé,myalgies,asthénie,toux sèche,quinteuse,douloureuse L’examen clinique est pauvre contrastant avec la richesse des signes fonctionnels RP:opacités hilifuges bilatérales non systématisées;une réaction pleurale est possible

Pneumopathies virales du sujet sain

   Biologie:la VS est très accéléré,la CRP est peu élevée;leuconeutropenie avec inversion de la formule(lymphocytose) Bilan virologique:aucun intérêt en pratique courante,car l’hospitalisation est rarement nécessaire Evolution:spontanément favorable en 4-8 jours

Pneumopathies virales

     Complications: surinfection bactérienne épanchements pleuraux,péricardite OAP lésionnel,mortel par IRA Terrains à haut risque:le vieillard,l’IRC,l’IC,diabétique

Pneumopathies virales

  TTT repos au lit,antipyrétiques,antitussives    -curatif,antivirales si surinfection bactérienne:ATB préventif:vaccination

Pneumopathie nosocomiale

  Pneumopathies acquises à l’hôpital(72 h),ou dans les jours suivant la sortie de l’hôpital.

Sévérité:touchent des patients déjà fragiles ET les germes responsables sont très fréquemment résistants aux antibiotiques

Pneumopathies des immunodéprimés

     Immunodéprimés:-neutropénie lymphopénie:Sida,greffe déficit en immunoglobulines Les infections sont bactériennes,rare mycosique TTT:céphalosporines+aminoside ou quinolone