Transcript Hypocalcémie néonatale

Hypocalcémie néonatale
C.YVENOU Puer 2008
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La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en
l ’absence de mesures préventives
Définition :
Baisse de la calcémie
• <86 mg/l (2.15 mmoles /l) chez le nouveau-né à terme
• <70 mg/l (1.75 mmoles/l) chez le prématuré
En pratique :
• hypocalcémie modérée, sans conséquence
entre 1.95 et 2.15 mmoles
• hypocalcémie importante avec risque de complication au
dessous de 1.95 mmoles/l
(78 mg/l)
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Physiologie : durant la vie foetale
Fœtus : calcium exclusivement d ’origine maternelle
Passage transplacentaire :
le calcium atteint la circulation fœtale puis se distribue aux tissus
réceptifs
Sang :
Calcémie = 1.5 mm au 4ème mois de vie IU
Augmente pendant le 3ème trimestre
>calcémie maternelle à terme (sauf chez le prématuré)
Tissus :
squelette +++, liquide amniotique, urines
le contenu en calcium augmente avec l’age du foetus
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Régulation : facteurs foetaux
Parathyroïde : PTH
pas de PTH maternelle
hypercalcémiante
rétrocontrôle
basse au cordon car hypercalcémie
Vitamine D : via le placenta
Calcitonine
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Facteurs placentaires
• Transfert bidirectionnel, > dans le sens
mère fœtus
• Transfert actif, avec un rôle de régulation
(variations maternelles importantes :
conséquences fœtales)
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Facteurs maternels : Vit D
•
Vit D fœtale dépend de vit D maternelle
•
avec une régulation placentaire
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A la naissance
La calcémie dépend
• De la réserve osseuse en calcium (et donc
de l’âge gestationnel)
• De l’apport alimentaire (absorption faible
chez le prématuré)
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Chez le nouveau-né à terme
La calcémie passe de 2.7 à 2.3 en 48 h pour remonter à un niveau stable
en une semaine
• PTH rapidement active
libération du calcium osseux
diminution de l ’excrétion rénale
augmentation de l ’absorption digestive
• Calcitonine s ’oppose à l ’action osseuse de la PTH et augmente
l ’excrétion rénale
• Vit D : activée dans le foie et le rein
absorption digestive
mobilisation du calcium osseux
inhibition de l ’excrétion rénale
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Chez le prématuré
• La calcémie au cordon est plus basse
• La chute est plus rapide et plus profonde
• Remontée plus tardive
• Régulation :
PTH non freinée
Vit D présente et active
mais résistance périphérique au système hormonal
hypercalcitoninémie
rôle négatif d ’une hyperphosphorémie
(LV, souffrance)
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Clinique
• Le plus souvent asymptomatique
• Parfois agitation, trémulations
rarement convulsions
• Signes digestifs : vomissements, refus de boire
• Signes respiratoires : stridor,apnées
• Signes cardiaques : tachycardie, cardiomégalie,
ECG : QT/RR>0.50
Signes non spécifiques
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Examens complémentaires
• Dosage de la calcémie =
calcium libre ionisé + calcium lié aux protéines
• Coupler le dosage :
– À la protidémie
– Et au pH sanguin
• Doser en même temps la magnésémie
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Étiologies
• 2 groupes :
Hypocalcémie précoce
(prématuré et NN de mère diabétique)
Hypocalcémie tardive
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HYPOCALCEMIE PRECOCE J1 - J2
• remonte entre J5 et J10
• Circonstances favorisantes :
Prématurité
Circonstances anténatales :
– carence maternelle en calcium
carence en vitamine D
Hypoparathyroïdie
Traitement anticonvulsivant
– diabète maternel (macrosomie :besoins augmentés)
• Causes pernatales : anoxie
•
Causes postnatales
transfusion de sang citraté
injection de bicarbonate
lipides IV
photothérapie (aggrave une hypocalcémie présente)
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HYPOCALCEMIE TARDIVE
•
•
•
•
plus rare
NNT
début entre J5 et 2 mois
symptomatique
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Causes des hypocalcémies tardives
• Hypoparathyroïdie
PTH basse / Calcémie
•
•
Hypoparathyroïdie transitoire
Hypoparathyroïdie congénitale : rare
– syndrome de Digeorge
absence de thymus ( immunité)
cardiopathie malformative
hypo ou aplasie des parathyroïdes
– hypoparathyroïdie primitive congénitale
• NN de mère hyperparathyroïdienne
inertie des PTH fœtales car hypercalcémie maternelle
• Hypercalcémie magnésio-dépendante
–
–
–
très rare
magnésium <0.36mmole/l (N :0.9 à 1 mmole/l)
(l ’hypomagnésémie bloque la PTH)
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Traitement
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Hypocalcémie précoce
• Surtout préventif
•
•
•
Vitamine D au 7ème mois de grossesse
alimentation précoce
gluconate de calcium IV
10 ml = 1g = 89 mg Ca
35 à 40 mg/kg/j
•
gluconate de calcium per os
•
•
70 à 100 mg/kg/j
attention car volume important
acidité gastrique augmentée
Entérocolite
• Vit D : 1000 à 2000 UI/j dès J1
• NB : hypocalcémie modérée (entre 1.75 et 2 mmoles)
– Un& : 2 fois V gouttes par jour
– pendant 48 heures
– sans arrêter la vitamine D3
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Hypocalcémie tardive
•
En urgence (signes cliniques)
•
Gluconate de calcium IV strict, lent
5 mg/kg/mn
•
puis dose d ’entretien
Perfusion continue de calcium 50 mg/kg/j
jusqu ’à ce que le calcium soit > 2 mm/l
•
1& OH D 3 : 1 à 2 microg/j
•
Quand Calcémie > 2 mm/l :
Calcium per os : 70 à 100 mg/kg/j
pendant un mois
Arrêt des dérivés OH après 3 à 10 j
Vit D : 1000 à 2000 UI:J
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Hypocalcémie magnésio-dépendante
• Hypocalcémie magnésio-dépendante
• Sulfate de Mg à 15%
12 mg =1 mEq = 0.5 mm/ml
1 ml /kg à diluer dans une perfusion
Pas d ’injection rapide
(troubles du rythme mortels)
Relais per os : éviter le sulfate
(troubles digestifs)
lactate, pyroglutamate
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