Transcript Hyperparathyroidie-012 (634 Ko)

Hyperparathyroidie
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M. Laroche, CHU-Toulouse
Prolifération cellulaire
Transcription PTH RNA
Sécrétion-excrétion
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1-25 di OHD
Calcium ionisé
Phosphates
FGF23
Régulation de la sécrétion de PTH
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HPT
2% des femmes
ménopausées
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Calcémie totale
augmentée
Calcémie ionisée
augmentée
PTH inadaptée
Arguments mineurs :
hypophosphorém
ie avec
hyperphosphaturie
Calciurie normale
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La Calcémie doit être
corrigé avec les
protides si le malade
est deshydraté, avec
l’albumine s’il est
dénutri ou s’il
malabsorbe
Le Calcium ionisé est
quasi impossible à
doser en ville
Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive
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Calcémie totale : 2.55 mmol/l
Calcémie ionisée : 1.32 mmol/l ( N : 1.16-1.27)
PTH : 50 pg/ml ( N = 25-75)
C’est une d’HPT
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Tableau frustre : dosage fiable du calcium
ionisé : test de Pak ( stimulation, freination)
Hypercalciurie importante ( autre tubulopathie
ou acidose tubulaire) avec HPT secondaire
Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale
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Ne parlez pas d’HPT secondaire uniquement
devant des taux de 250HD abaissés et des taux
de PTH élevés
Si le calcium est plutôt bas , c’est probablement
une HPT secondaire , s’il est plutôt élevé , c’est
une HPT primitive associée à une carence en
vitamine D
2 travaux récents montrent que seuls 1/3 des
malades ayant un 250HD < 15 ng/ml ont un
taux élevé de PTH
Hyper parathyroidie secondaire à la carence en
Vitamine D
PTH et Vitamine D
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Hypocalcémie par malabsorption
Insuffisance rénale
Autres HPT secondaires
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Insuffisance rénale chronique
HPT secondaire devenant autonome
Biologie : I rénale, Calcémie modérément
élevée, PTH élevée
Hyper parathyroidie tertiaire
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Homme
Femme < 50 ans
Pancréas
Hypophyse
Thyroide
Surrénales
Et les NEMs
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Thiazidiques
Syndrome de Marx
Lithium
HPT para néoplasique
Pièges diagnostiques
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+ Fludex
Co Aprovel*
Co Rénitec*
Etc
Hypercalcémie modérément élevée, Phosphore
normale, calciurie très basse, PTH médiane
Contrôle 15 jours après l’arrêt
Révèlent parfois de vrais HPT
Thiazidiques
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Dysfonctionnement du Casr ( la calcémie ne
freine pas la sécrétion de PTH comme elle
devrait)
Mutation génétique
Cas familiaux
Hypercalcémie modérée
Hypocalciurie nette ( < 2 mmol/24h)
PTH modérément élevée
Pas de complications
Syndrome de Marx
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Le Lithium interfère avec le Casr
Améliorée par l’arrêt du Lithium au début
Autonome ensuite
Complications osseuse possibles
Hyperparathyroidie sous
Lithium
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Calcémie augmentée
Phosphorémie basse
Phosphaturie élevée
Calciurie peu augmentée
PTH indosable
PTHrp non dosable actuellement
Cancers pulmonaires, mammaires, ORL,
Ovariens
Hyperparathyroidie
paranéoplasique
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Adénome : 80 %, Hyperplasie : 20 %, Cancer :
0.5 %
SPECT Scan : Scintigraphie au MIBI couplée au
scanner
Echographie
Dosages étagés PTH après cathétérisme
veineux chez patients en échec de cervicotomie
Chirurgien expérimenté
La négativité des examens morphologique
n’exclue aucunement le diagnostic
HPT :diagnostic
topographique
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Efficace dans 95 % des cas
Morbidité faible
D’autant plus simple qu’il s’agit d’un adénome
et que celui-ci a été localisé
Si
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Ostéoporose
Calcémie > 2.8
Lithiase rénale ou hypercalciurie > 10 mmol/24h
Âge < 50 ans
HPT : Traitement
chirurgical
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Minpara ( Cinacalcet) : agit sur le Crs: 30 à 90
mg
Efficace sur la Calcémie, sur le taux de PTH
Efficacité non démontrée sur l’ostéoporose
Pour l’Ostéoporose : efficacité mineure
Oestrogènes, Raloxifène, Bisphosphonates,
Dénosumab ??
HPT : traitement médical