Transcript UE2.7S4 10-05

Diabète
IFSI
Dr Sylvia LORIC
Plan

Cours 1
– Diabètes de type 1 et de type 2
– Définition, physiopathologie, traitements

Cours 2
– Complications du diabète

Cours 3
– Thyroïde
Diabète :
définition, physiopathologie,
traitements

Définition

Rappel anatomique et physiologique


Diabète de type 1
Diabète de type 2
–
–
–
–
–
Epidémiologie
Physiopathologie
Signes cliniques
Évolution
Traitements
Diabète
Définition - Diagnostic

Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l
Hyperglycémie modérée à jeun si :
1,10 g/l > glycémie > 1,26 g/l

= seuil d’augmentation du risque vasculaire
Diabète sucré si :
glycémie à jeun > 1.26 g/l (à 2 reprises)

= seuil d’apparition de la rétinopathie
ou glycémie aléatoire > 2 g/l et signes cliniques
d’hyperglycémie
Rappels d’anatomie

Le glucose est le substrat énergétique du corps

L’insuline permet au glucose de rentrer dans les cellules

Le pancréas sécrète:
– Des enzymes pancréatiques (sécrétion exocrine) dans le tube
digestif
– Des hormones (sécrétion endocrines) dans le sang: insuline,
glucagon

L’insuline est sécrétée par les cellules béta des ilôts de
Langerhans pancréatiques.
Rappels d’anatomie
Pancréas
Sécrétion exocrine
= enzymes pancréatiques
Sécrétion endocrine
= Insuline
Ilot de Langherans
Îlots de Langherans
Rappels d’anatomie

L’insuline permet au glucose de rentrer dans les cellules
L’insuline fait baisser le taux de glucose plasmatique
(= la glycémie)


L’insuline est une hormone hypoglycémiante
Diabète de type 1
Epidémiologie

Prévalence en France :
200 000 cas soit 15 % des diabétiques
Prévalence en augmentation depuis 10 ans

Survient habituellement avant 35 ans (pic à
l’adolescence) mais peut survenir à tous âges

Sex ratio = 1

Absence de tout antécédent familial dans 95% des cas
Le diabète de type 1
est auto-immun


Carence absolue en insuline par destruction des cellules
β pancréatiques.
Insulite puis destruction des cellules β par des
lymphocytes T cytotoxiques

Processus étalé sur plusieurs années avant et après
l’apparition du diabète

Auto-anticorps témoins circulants détectables dans 85 %
des cas : anticorps anti-îlots (ICA), anti-GAD, anti-IA2

Fréquence des autres maladies auto-immunes associées
avec Ac spécifiques (15 %): maladie de Basedow,
thyroïdite d'Hashimoto, maladie d'Addison, vitiligo,
maladie de Biermer.
Prédisposition génétique

Présente même si dans 95 % des cas n’existent pas
d’antécédents familiaux

Liaison avec HLA, DR3, DR4

Beaucoup d’ autres gènes/maladie multigénique
Risque dans la population générale
0,4 %
Apparenté de 1er degré
5%
Deux parents diabétiques
30 %
Jumeaux
50 %
Facteurs environnementaux

Expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie, puisque
50 % de paires de jumeaux sont non concordants

Facteurs déclenchant la réaction auto-immune.
Nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun
prouvé (Coxsackie B4, rubéole, oreillons...)

A ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe,
stress).
Présentation clinique initiale habituelle

Début rapide (< quelques semaines)
Syndrome cardinal =
polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie +
asthénie

+ troubles visuels transitoires

Diagnostic par mesure de :
– la glycémie (souvent > à 3 g/l)
– La glycosurie massive (> ++++)
– La cétonurie (> ++) ou la cétonémie (> 1 mmol/l)

Révélation possible par une acido-cétose
Relation
physiologie / signes cliniques
Syndrome cardinal + cétose
= carence insulinique


Carence profonde en insuline responsable :
–  de l'utilisation périphérique du glucose
 hyperglycémie
– quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1.8 g/l)
 glycosurie  perte calorique  amaigrissement et
asthénie
 polyurie osmotique  polydipsie
– ↑ lipolyse (utilisation d’autre substrat)  cétonurie
Mesure de la
glycémie (1)
Autopiqueur
Auto-piqueur
Mesure de la
glycémie (ou de la cétonémie) (2)
Glucomètre
4.5 mmol
20 : 01
9.10
M
Bandelettes
Lecteur d’auto-surveillance
glycémique
Mesure de la glycosurie ou de la
cétonurie
Bandelettes urinaires
Évolution
Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des
cas
Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce
= Lune de miel.


Rechute inéluctable après 6 à 12 mois.
Prise en charge thérapeutique
Principes généraux

Les objectifs du traitement sont :
– de corriger la carence en insuline et d'éviter les complications
métaboliques
– d'obtenir un bon équilibre glycémique afin de prévenir les
complications dégénératives
– d'assurer une bonne qualité de vie (Importance de l’éducation
thérapeutique du patient).

Équilibrer le diabète et réduire l’HbA1c (9 versus 7%)
retarde (de 5 ans) et réduit la gravité (de 50 à 75%) des
complications microangiopathiques
 L’objectif idéal est une HbA1C < 7%
Auto-surveillance

Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une
idée de l’équilibre moyen, gérer les situations d’urgence.
Auto-surveillance urinaire :
Par bandelettes, en cas d’hyperglycémie > 2.5 g/l

Auto-surveillance glycémique :
Glycémies capillaires au moins 3 fois par jour (pré prandial)
et de temps en temps au coucher et en post-prandiales.
Exactitude des lecteurs : ± 15 % par rapport à la glycémie
de laboratoire.


Utilité d’un carnet de surveillance du diabète bien tenu.
Objectifs glycémiques
Surveillance

Hémoglobine glycosylée = HbA1c
– Fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur toutes les
hémoglobines
– Normale 4 à 6 %, objectif : < 7%
– Reflète l’équilibre des 2 à 3 mois précédents
– Le meilleur indicateur du risque de complications
– Cause d’erreur : anémie hémolytique, hémoglobinopathie

Autres éléments de surveillance
– Consultation spécialisée au moins 1 à 3 fois par an
– Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG une fois par an
– Fond d’œil au moins une fois par an
Traitement insulinique

C’est le traitement principal du diabète de type 1

C’est un traitement vital, qui ne doit jamais être
arrêté

Le traitement est palliatif, à vie
Traitement insulinique

Différentes variétés d’insuline :
– Insulines humaines obtenues par génie génétique strictement
identique à l’insuline humaine
– Analogues de l’insuline obtenue par la biologie moléculaire
(substitution d’acides aminés)

Différentes durée d'action
– ultrarapide (analogues) : agit dès 5min pendant 2-3h, limpide
– rapide : agit dés 15min, pendant 6-8h, sous forme limpide
– intermédiaire (insulines NPH) : agit en 1h, pendant 12h, sous
forme d'une suspension blanchâtre
– lente (Lantus) : agit pendant 24h, (Lévémir) :22h
– forme biphasique avec mélanges fixes d'insulines rapides et
intermédiaires
Analogues rapides
Rapides
Humalog, Novorapid, Apidra
Actrapid, umuline
rapide, insuman rapide
15’
2h
Mélanges
Humalog mix, Novomix
5’ 60’
6h
3h
12h
15’ 2h
Intermédiaires
Insulatard, Umuline NPH,
Insuman basal
2h
6h
Lentes
Lantus, Lévémir
12h
24h
Traitement insulinique

Toujours concentrée à 100 U/ml

Différents conditionnements :
– Flacons (10ml)
– Cartouches pour stylos rechargeables à 100 unités/ml (1.5 ou 3
ml)
– Stylos jetables préremplis à 100 unités/ml (3ml)
– Pompes portables pour administration continue modulée souscutanée d’insuline Ultrarapide.
Schéma insulinique
Idéalement, schéma basal-bolus, optimisé :
3 bolus prandiaux par insuline Ultrarapide + couverture
basale par 1 insuline lente (soit 4 injections /j)

Doses :
En général environ 0,5 UI/kg/j au total
0,35 UI/kg/j de lente, fixe.
Auto adaptation des bolus en fonction des glycémies
(rétrospective ± instantanée), de l’activité physique et
de l’alimentation prévues.


Effets secondaires
– Hypoglycémies
– Lipodystrophies si piqûres en même endroit
Schémas
Traitement non insulinique
Accompagnement et soutien psychologique comme pour
toute maladie chronique
Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez
l’adolescent

 Contre attitudes à éviter : menacer le malade des complications,
banaliser les contraintes, répondre aux problèmes par une
escalade technologique, se résigner au déséquilibre.

Alimentation variée et sans interdits mais horaires et
apports glucidiques réguliers (notion d’équivalence,
d’index glycémique)
– Pas de collations systématiques

Exercice physique : à recommander, à prendre en
compte pour les doses d’insuline, risque d’hypoglycémie
A retenir…

Le diabète de type 1
– traduit un état de carence en insuline
– est secondaire à une destruction sélective des cellules béta des
ilôts de Langerhans pancréatiques
– est d'origine auto-immunitaire avec une prédiposition génétique
– survient chez l'enfant ou l'adulte jeune

Le pronostic de cette maladie dépend:
– du développement des complications dégénératives
– de la qualité du contrôle glycémique

Le traitement est l’insuline
Diabète de type 2
Epidémiologie

Prévalence en France de 3 %
= 2 millions de diabétiques en 99
+ 200 à 300 000 diabétiques traités par régime seul
+ 800 000 à 1 500 000 non diagnostiqués

Fréquence en augmentation du fait :
– de la fréquence de l’obésité (+ 37,7% entre 1997 et 2003)
– du vieillissement de la population (la prévalence augmente avec
l’âge)

âge moyen = 63 ans

sex ratio H/F = 1
Physiopathologie

Insulinorésistance
– Favorisée par l’obésité abdominale
– Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale au
niveau de ses organes cibles.
– Elle prédomine au niveau du muscle : défaut de captation
musculaire du glucose.
– Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production
hépatique de glucose à l'origine de l'hyperglycémie à jeun.

Insulinopénie relative
– Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la
glycémie; ce trouble est évolutif, inéluctable, s'aggravant avec
l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au
diabète insulino-nécessitant.
Diagnostic et signes cliniques
Antécédents :
 ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale
 ATCD familial de diabète de type 2
 Syndrome métabolique avec :
–
–
–
–
Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)
Hypertriglycéridémie (> 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (< 0,35 g/l)
IMC (indice de masse corporelle) > 27 kg/m2
Tour de taille élevé (> 88 cm ♀, 102 cm ♂)
Signes cliniques :
Le plus souvent absents OU stade de complications OU dépistage
 Polyurie, soif
 mycoses ou infections génito-urinaires récidivantes ou traînantes
 âge > 40 ans
 Cétonurie = 0
Diagnostic

Le diabète de type 2 est longtemps asymptomatique
A la découverte 50 % des patients ont déjà des
complications

Intérêt du dépistage

Dépistage = glycémie veineuse à jeun
Aucun intérêt de l’HGPO (sauf dans le cas du diabète


gestationnel), ni de l’HbA1c pour le dépistage.
Prise en charge thérapeutique

Les objectifs du traitement sont identiques

Surveillance
– Auto-surveillance glycémique
Nécessaire en cas de diabète insulino-traité, non indispensable en
cas de traitement oral
– Bandelettes urinaires non nécessaire
– HbA1c
– Consultation spécialisée
– Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG, Fond d’œil une fois
par an

Contrôle des autres facteurs de risques cardiovasculaires
- sevrage tabagique
- équilibration HTA
- LDL-cholestérol < 1 g/l
Traitement
Activité physique

L’activité physique
– améliore l’insulinorésistance
– augmente la masse maigre, diminue la masse grasse

Intérêt de l’exercice physique régulier +++

Activités d’endurance : marche, cyclisme, natation, golf,
jogging, ski de fond...

Intensité progressive adaptée au contexte personnel de
sédentarité
Au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien), au moins
30 min

Traitement diététique

Principes généraux :
Alimentation équilibrée en 3 repas. Pas de régime hypocalorique
apport calorique adapté au poids ( > 1800 cal/jour)

glucides :
- limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons, miel,
confiture, boissons sucrées
- prendre les glucides au sein d’un repas
- privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, riz, pain complet,
légumes secs, céréales

lipides :
- privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées
- diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées

Fibres à chaque repas
Alcool :très calorique
< 2 verres de vin/jour possibles et conseillés

Anti-diabétiques oraux

Metformine +++
– ttt de 1ère intention
– Diminution de l’insulinorésistance et de la néoglucogénèse
hépatique
– Diminution de la glycémie à jeun et post-prandiale
– Pas d’hypoglycémie, douleurs abdominales et diarrhées, acidose
lactique
– Metformine, glucophage, stagid

Sulfamides
– Stimulent l’insulinosécrétion
– Hypoglycémie, allergie, prise de poids
– Glibenclamide (daonil), glipizide (glibénèse), gliclazide
(diamicron), glimépiride (amarel)
Antidiabétiques oraux

Glinides
– Aparentés sulfamides, stimulent l’insulinosécrétion
– Novonorm

Inhibiteurs de l’alpha glucosidase
–
–
–
–

Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestin
Ballonements et douleurs abdominales
Diminuent la glycémie post-prandiale
Diastabol, glucor
Glitazone
– Diminuent l’insulinorésistance
– Prise de poids, rétention hydrosodée
– Actos, avandia
Nouveaux médicaments
Incrétines

Incrétinomimétiques
–
–
–
–

GLP1 stimulent la sécrétion d’insuline et inhibe celle du glucagon
Diminuent la glycémie post-prandiale
Pas d’hypoglycémie, perte de poids
Byetta, Victoza sous cutané
Inhibiteurs de la DPP4
– Même effets mais moins puissants, neutre sur le poids
– Januvia, xélévia, Eucréas per os
Insulinothérapie

Quand ?
– lorsque l’HbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement
oral maximal, compte tenu du terrain, et lorsque la diététique,
l’activité physique ne sont pas améliorables,
– après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient,
– Transitoire : en cas d’affection intercurrente

Comment ?
– Dose minimale efficace, car entraîne une prise de poids
– Commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH) au
coucher (bed-time), à 10 UI, en adaptant progressivement la
dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : 40U/j)
– L’insulinothérapie peut avec le temps et l’efficacité incomplète de
l’injection bed-time se faire sous forme de 2, 3 voire 4 injections
quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés.
A retenir…

Le diabète de type 2 :
–
–
–
–
–

Forme la plus fréquente de diabète (8O % des cas)
concerne l’adulte des deux sexes après 50 ans
problème majeur de santé publique
caractère non indispensable à court terme de l'insulinothérapie
responsable d'un pourcentage important de complications
Alors que l'insuline reste à tort une idée de gravité, il n'y
a pas de "petit diabète".
Résumé des caractéristiques
des diabètes de type 1 et 2
Autres formes de diabètes