Transcript 动脉血气分析
动脉血气分析 呼吸科 崔艳芝 目的 • 判断呼吸功能(有无缺氧/CO2潴留？) • 判断酸碱失衡类型 • 重要的重症监护参数，指导临床诊断和 治疗 • • 重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗 重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗 主要内容 动脉血气分析常用指标 动脉血气分析的临床应用 动脉血气分析常用指标 一、PH值: 动脉血中H+浓度的负对数。 1.正常值：7.35-7.45 (7.40) 2.意义： 酸 中 毒 7.35 PH 7.45 碱 中 毒 二、氧分压(PaO2)： 溶解于血液中的O2所产生的张力。 1.正常值：80-100mmHg 年龄↑ PaO2 ↓可按公式估算： 100-0.33×年龄±5mmHg 2.意义 PaO2 <60mmHg PaO2 < 40mmHg 呼 吸 衰 竭 PaO2 < 20mmHg 重 度 缺 氧 生 命 难 以 维 持 三、二氧化碳分压（PaCO2）： 物理溶解在动脉血浆中的CO2所产生 的张力。 1.正常值：35-45 mmHg(40 mmHg) 2.意义： (1)反应酸碱平衡呼吸因素的唯一指标； PaCO2 >45mmHg:呼酸或代碱代偿 PaCO2 <35mmHg:呼碱或代酸代偿 (2)结合PaO2判断呼吸衰竭的类型 四、血氧饱和度(SaO2)： 动脉血中HbO2占全部Hb的百分比。 1.正常值：95%-99% 2. SaO2与PaO2之间的关系即为氧离解曲线。 五、HCO3－ ：即实际碳酸氢盐(AB) 指隔绝空气的血液标本在实际T、SaO2、 PaCO2条件下测得的血浆HCO3－的浓度。 1.正常值：22-27mmol/L(24 mmol/L） 2.意义：反映酸碱平衡代谢因素的指标。 HCO3－ <22mmol/L:代酸或呼碱代偿 HCO3－ >27mmol/L:代碱或呼酸代偿 六、碱剩余（BE）： 标准条件下滴定全血标本至PH=7.4时所 需酸或碱的量； 1.正常值：±3 mmol/L（0 mmol/L ） 2.意义：反映酸碱失衡代谢因素的指标。 缓冲碱↓ BE= 0 mmol/L 缓冲碱↑ 七、乳酸（Lac）： 糖无氧氧化的代谢终产物。 1.正常值：0.5-1.5mmol/L 2.意义：当Lac达5-6 mmol/L时，应考虑有临床意 义的酸碱失衡存在； 乳酸酸中毒：Lac ≥5mmol/L ，PH≤7.35 血气分析的临床应用 一 、判断呼吸功能 动 脉 血 气 分 析 Ⅰ型 呼吸衰竭 Ⅱ型 PaO2<60mmHg PaCO2正常或下降 Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg PaCO2 > 50mmHg Ⅱ型呼吸衰竭 海平面 平静呼吸空气 PaO2>60mmHg PaCO2 >50mmHg Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg PaCO2<50mmHg 氧合指数 PaO2/FiO2<300mmHg 吸氧条件下 21+4×吸氧流量 呼吸衰竭 二、判断酸碱失衡 单 纯 性 酸 碱 失 衡 混 合 性 酸 碱 失 衡 （一）四种单纯型酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒： 原发的血浆HCO3－ 减少称之。 (1) 原因： •产酸过多 固定酸产生过多 外源性固定酸 摄入过多： ①酮症酸中毒（糖尿 病、饥饿、酒精中毒） ①大量使用水杨酸 类药物、氯化铵、 ②乳酸酸中毒（高热、 赖氨酸、精氨酸 外伤、严重感染与 ②大量输入生理盐 大面积烧伤、休克、 严重持续缺氧） 水 固定酸排泄障碍 慢性肾功能衰竭： 肾小管泌H＋、泌 NH3能力降低 •HCO3－丢失过多：腹泻、肠吸收不良综合症、肠 瘘及持续肠减压术 •K+与细胞内H＋交换：大量摄入钾（大量输库存 血） → H＋向细胞外转移，同时肾排K+↑ 、排H＋↓ 、NaHCO3↑ →血H＋ ↑ （2）代偿调节 呼吸代偿（主 要方式）： 刺激呼吸中枢 肾脏代偿： 过度通气 （固定酸、有机酸排出↑） CO2排出 ↑ PaCO2 ↓ （12-24小时） 细胞外液缓冲、 细胞内外K＋- H+ 交换 HCO3－原发性↓ (3)血气分析 PaCO2代偿性↓（10mmHg） PH↓ 乳酸酸中毒： Lac≥5mmol/L 举例： 患者，女性，64岁，全麻下行贲门胃底癌 切除术，次日突然出现呼吸窘迫，口唇及四肢 紫绀明显，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰 音，胸片示：双肺弥漫性密度增高影，考虑为 手术创伤后发生急性呼吸窘迫综合征 （ARDS ），行动脉血气分析示： PH7.41 PaO2 52mmHg PaCO2 22mmHg SaO2 89% HCO3- 19.9 mmol/L BE -3.6mmol/L 结论：代偿性代谢性酸中毒 2.代谢性碱中毒： 原发的血浆HCO3－升高称之。 （1）原因： •HCO3－增加 ①不恰当应用利 尿剂、糖皮质激 素、长期大量输 入葡萄糖→低钾 →细胞内外K+-H+ 交换， 肾小管泌H＋↑， HCO3－重吸收↑ ②气管切开、 机械通气/大量 使用呼吸兴奋 剂→CO2过多过 快排出→PaCO2 迅速下降过程 中，因肾代偿 调节反应慢→ 碱过剩 ③纠酸时过多给 予NaHCO3、消 化性溃疡病患者 长期服用可吸收 性碱性药物 →超过肾调节能 力 →HCO3－↑ •H+丢失：严重呕吐、幽门梗阻、持久胃管吸 引→大量含HCl的胃液丢失 （2）代偿调节 呼吸代偿： 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢 肺泡通气量↓ CO2排出↓ PaCO2↑ 肾脏代偿： 肾小管泌H＋、泌NH3↓ →H＋-Na＋交换↓ → HCO3－重吸收↓ （需3-5天） 细胞外液缓冲、 细胞内外H＋- K+ 交换 HCO3－原发性↑ (3)血气分析 PaCO2代偿性↑ （55mmHg） PH ↑ 举例： 幽门梗阻，剧烈呕吐，PH7.45，HCO332mmol/L，PaCO250mmHg 结论：代偿性代谢性碱中毒 3.呼吸性酸中毒： 原发的PaCO2升高称之。 （1）原因 呼吸中枢 抑制： 呼吸肌麻 痹： 呼吸道阻 塞： 胸廓、肺 部病变： 室颤、脑血 管意外、颅 内占位病变、 药物中毒 急性脊髓灰 质炎、严重 失钾、重症 肌无力 异物、痰 液、大咯 血、哮喘、 白喉、气 管压迫 肺炎、支 气管炎、 肺脓肿 呼吸机使 用不当 （2）代偿调节 细胞外液缓冲： 非碳酸氢盐缓 冲对 肾脏代偿： 细胞内外K+肾脏重吸性HCO3－ H＋交换 增加 PaCO2 原发性↑ （3）血气分析 HCO3－代偿性↑（45mmol/L） PH ↓ 举例： 男性，68岁，患COPD 40年，近2天感染后出现意 识障碍，进食减少，明显呼吸困难。血气分析如下： pH 7.20 PaCO2 85 mmHg HCO3- 32 mmol/L 结论：失代偿性呼吸性酸中毒 PO2 46 mmHg 4.呼吸性碱中毒： 原发的PaCO2下降称之。 （1）原因： 呼吸中枢受刺激： 中枢神经系统疾患、 精神障碍、药物刺激 人工呼吸机使用不当 肺泡过度通气，CO2排出增多 （2）代偿调节 肾脏代偿： HCO3－排出增加 细胞内外H＋- K+交换 PaCO2 原发性↓ （3）血气分析 HCO3－代偿性↓ （12mmol/L） PH ↑ 举例： 支气管哮喘急性发作的患者，PH 7.47， PaCO228mmHg，HCO3-18mmol/L 结论：失代偿性呼吸性碱中毒 四种单纯型酸碱平衡紊乱的血气变化特点 原发性 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 HCO3－↓ HCO3－↑ PaCO2↑ PaCO2↓ 代偿性 代偿极限 PaCO2↓ (12～24h ) 10mmHg PaCO2↑ (12～24h ) 55mmHg HCO3－↑ （3～5d ）45mmol/L HCO3－↓ ( 3～5d ) 12mmol/L （二）四种混合性酸碱平衡紊乱： 1.酸碱一致(相加型)：代酸-呼酸，代碱-呼碱 血气变化特点： [HCO3－]、PaCO2变化方向相反； PH 明显不正常; 2.酸碱混合(相消型)：代酸-呼碱，代碱-呼酸 血气变化特点： [HCO3－]、PaCO2变化方向一致 ； PH可正常、偏高或偏低; （三）判断酸碱平衡紊乱的步骤： 在单纯性失调中，与pH方向相同者为原发失 调PaCO2 与HCO3-呈反向变化，必定为混合失 衡 PH值 病史 判断酸碱平衡紊 乱的性质（酸中 毒/碱中毒）及程 度(代偿或失代偿) 判断可能的原 发性酸碱平衡 紊乱类型（代 谢性或呼吸性 ） pH ：PaCO2，呼吸性 / HCO3- ，代谢性； pH ：PaCO2，呼吸性 / HCO3- ，代谢性 比 较 HCO3 － 、 PaCO2的实际值 与正常值 判断其变化方 向，进而判断 是单纯型/混合 型酸碱平衡紊 乱 谢谢！