Transcript 血气分析的临床应用

血气分析的临床应用
谢湘媚
血气分析临床应用

通气状况的估计

氧合状况的估计

酸碱稳态估计

血氧参数的临床应用
血样品的采集与保养
﹡采血部位 —动脉（股动脉、桡动脉、肱动脉）
﹡取血后立即隔绝空气，防止带气泡送检
﹡采血后应尽快进行检测，取血后30分钟内检测
﹡送检同时将体温、吸入氧浓度记录
影响结果的因素
测
定
前
发
生
的
误
差
1，收集到病人的情况和信息错误
2，误采静脉血样当作动脉血
3，样本有气泡
4，肝素溶液过多稀释血样本
5，血样采集后放置时间过长
6，样本里血凝块形成
7，血样过少
酸碱测定指标
1、pH：由血气分析仪中的pH电极直接测得。
是血液内氢离子浓度的负对数
pH=－log[H+]
代表了细胞外液的情况
正常值：7.35~7.45
酸碱测定指标
临床意义
﹡人体赖以生存的极限pH6.80~7.80
﹡机体所有的生命活动均受pH影响
﹡直接代表机体总的酸碱状况
pH>7.45
碱血症
pH<7.35
酸血症
pH7.35~7.45 不能排除酸碱失调
酸碱测定指标
﹡pH 不能区分酸碱失衡的种类
﹡pH、[HCO3 －] 、PCO2 三者的关系
pH=pk＋ [HCO3 －]
α PCO2
α系 CO2 溶解系数
[HCO3 －] 为代谢因素， PCO2 为呼吸因素。
pH 变化取决与 [HCO3 －] 的比值
PCO2
血液氧合状态的指标
2、PaCO2：是指动脉血中物理溶解的CO2分子所产
生的分压，由血气分析仪中的CO2电极直接测得。
正常值：4.66~6.0 kPa (35~45mmHg)
临床意义
﹡ PaCO2 是主要的呼吸性酸碱失调指标
﹡ CO2弥撒力强， PaCO2近似于PACO2，用于反
映肺泡通气情况。
﹡ PaCO2 > 45mmHg 呼吸性酸中毒， < 35mmHg呼吸
性碱中毒 。
血液氧合状态的指标
3、 动脉血氧分压（PaO2）： PaO2表示动脉血浆中
物理溶解的O2分子所产生的分压。
正常值为10.7~13.3 kPa (80~100mmHg) （健康、
海平面大气压）。随着年龄增长，PaO2逐渐下降。
PaO2=[100－（0.3×年龄）]×0.133 kPa
PaO2=100－（0.3×年龄）mmHg
血液氧合状态的指标
临床意义
﹡能够较好的反映患者血流经肺后的氧合情况。
﹡临床上用以低氧血症的分级，缺氧程度的判断。
缺氧程度分级：
轻度低氧血症
PaO2 6.65~8.0 kPa(50~60mmHg)
中度低氧血症
PaO2 4.69~6.65 kPa(36~50mmHg)
重度低氧血症
PaO2 <4.69 kPa (36mmHg)
4、AB（实际碳酸盐）和 SB（标准碳酸盐）
AB是指病人实际血浆中的HCO3 –含量。受呼吸和代谢因素的影响。
SB是指全血在体温37。C 时PCO2在5.32kPa（40mmHg）
Hb在100%氧饱和条件下所测出的HCO3 –的含量，其目的在于排除
呼吸影响的HCO3 –含量。是代谢性酸碱失衡的重要指标之一。
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
临床意义
﹡SB与AB均代表体内HCO3 –含量， SB不包括呼吸因素，
仅反映代谢因素。不能反映体内HCO3 –的真实含量。
﹡AB受呼吸影响，反映体内HCO3 –的真实含量。
AB与SB的差值反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有
助于对酸碱失衡类型的诊断与鉴别诊断。

① 当AB>SB时，提示呼吸性酸中毒
② 当AB<SB时，提示呼吸性碱中毒
③ 当AB=SB，低于正常时，提示失代偿
性代酸
④ 当AB=SB，高于正常时，提示失代偿
性代碱
酸碱测定指标
5、 T-CO2（总二氧化碳含量）
指血浆中所有各种形式存在的CO2的总量，
其中95%是HCO3－结合形式。其他以CO2、
CO3-2、H2CO3等形式存在。
TCO2=[HCO3-] ＋PCO2×0.03mmol/L
参考范围： 21~27mmol/L
酸碱测定指标
临床意义
﹡为主要的碱性指标，代表HCO3-的含量
碱中毒时增高，酸中毒时下降
﹡在体内受呼吸及代谢两方面影响，但以代谢因素为主。
HCO3-增加（代碱） 、CO2潴留TCO2增高
HCO3-减少（代酸）、过度通气TCO2降低
血气分析与酸碱测定指标
6、BE（剩余碱）：表示体内碱的储备增加与减少。
（在标准条件下T 37。C ，PCO2 40 mmHg，
SaO2100%时，将血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要
的酸或碱的量）
BEb 全血
临床常用有：
BEecf 细胞外液
正常值：-3 ~ +3 mmol/L
BEp 血浆
血气分析与酸碱测定指标
BE（剩余碱）临床意义
﹡是判断代谢性酸碱失衡的重要指标。
﹡需酸时，BE为正值。称剩余碱，提示代碱
﹡需碱时，BE为负值。称碱缺失，提示代酸
﹡因Hb对其有影响，故多用BEecf 值
血液氧合状态的指标
7、 动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2为动脉血中血
红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。
SaO2=氧合血红蛋白× 100 %
总血红蛋白
参考范围：91.9~99.0
临床意义
﹡ SaO2为浓度之比，而不表示含氧量。
﹡ SaO2的多少与PaO2和血红蛋白氧离曲线有直接关系。
﹡ SaO2与PaO2的关系即为氧离曲线的关系呈S型
8、AG（阴离子间隙）：指血清中所测定阳
离子和阴离子总数之差。AG多代表体内存在
的乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根有机酸
根、蛋白质等阴离子。
根据 阳离子总数=阴离子总数
AG=（Na+ ＋ K+）－（Cl¯＋HCO3¯）
正常值：8~16 mmol/L
AG 临床意义： 鉴别不同类型的代
谢性酸中毒
①高AG代酸
②代碱并代酸
③混合性代酸（高AG代酸并高氯性代酸）
④呼酸并高AG代酸
⑤呼碱并高AG代酸
⑥三重性酸碱失衡
酸碱失衡的判断
一、酸碱失衡的分类
呼酸
酸中毒
酸碱失衡
{
代酸
{
碱中毒
{
{
高AG
呼酸＋代碱＋ 代酸
呼酸并代碱 {呼碱＋代碱＋高AG
呼酸并代酸
代酸
代酸并代酸（高AG、Cl-）
{
代酸并代碱
呼碱{ 呼碱并代酸
呼碱并代碱
代碱{ 代碱并呼酸
代碱并呼碱
单纯性
复合性
{ 高AG代酸
＋代碱
高Cl 代酸
三重性
常用酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡 原发化学变化 代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸
HCO3¯
PCO2
PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2
代碱
HCO3¯
PCO2
△PaCO2 =0.9×HCO3¯ ±5
呼酸
PaCO2
呼碱
PaCO2
HCO3¯ 急性：代偿引起HCO3¯
30mmHg
升高3~4mmol/L
慢性：△ HCO3¯ =0.35× △PaCO2± 5.58
42~45mmHg
HCO3¯ 急性：△HCO3¯ =0.2×△PaCO2 ±2.5
18mmol/L
慢性：△HCO3¯ =0.5× △PaCO2±2.5
12~15mmol/L
10mmHg
55mmHg
临床常见酸碱失衡
㈠代酸（高AG、正常AG）
原因：
1、HCO3¯直接丢失过多，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流
2 、固定酸产生过多， HCO3¯缓冲消耗
3 、乳酸酸中毒
4 、酮症酸中毒
5 、高血钾 … …
特点：pH下降、HCO3¯原发下降、所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加
大，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降AB＜SB
代偿：1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节，易引起高血钾
2、肺的代偿调节，呼吸加深加快是代酸的主要临床表现
3、肾的排酸保钾的代偿调节作用
临床常见酸碱失衡
符合PaCO2=1.5×HCO3¯＋8±2 代酸
PaCO2>1.5×HCO3¯＋8+2 代酸并呼酸
PaCO2<1.5×HCO3¯＋8-2 代酸并呼碱
例：
pH7.32 、PaCO2 30mmHg、HCO3¯15mmol/L
分析： pH7.32<7.40
酸中毒
HCO3¯15＜21.4mmol/L 代 酸
预计
PaCO2=1.5×15＋8±2=22.5+8 ±2=30 ±2mmHg
PaCO2 30mmHg 落在此范围内
结论 代谢性酸中毒
临床常见酸碱失衡
㈡代碱
原因：1、酸性物质丢失过多，从胃丢失（剧烈呕吐）、经肾丢失（大量应用利
尿剂、肾上腺皮质激素应用过多）
2、 HCO3¯过量负荷，常为医源性，如消化道溃疡患者服用过多的
NaHCO3¯、大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血等等
3、H+向细胞内移动，如低钾血症
代偿:1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节，易引起低血钾
2、肺的代偿调节，呼吸变浅变慢，但这种代偿是有限度的，极限是
55mmHg
3、肾的代偿发挥较晚，肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶受到抑制，
泌H+和泌NH4+减少， HCO3¯重吸收减少

特点：pH升高、HCO3¯原发升高、 AB、SB、BB值均
升高， 由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2代偿性
升高， AB＞SB ，BE正值加大


符合 PaCO2=PaCO2（正常）＋0.9×△HCO3¯±5.0
极限55mmHg



PaCO2＞PaCO2＋0.9×△HCO3¯＋5.0 代碱并呼酸
PaCO2＜ PaCO2＋0.9×△HCO3¯-5.0 代碱并呼碱
临床常见酸碱失衡
㈢ 呼酸
原因：1、呼吸中枢抑制，颅脑损伤、酒精中毒、麻醉剂过量等
2、呼吸道阻塞，喉头痉挛和水肿、异物堵塞气管、溺水等造成急性呼吸性
酸中毒;COPD、哮喘等慢性酸中毒
3、呼吸机麻痹等等
特点： PaCO2原发升高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高 AB、
SB、BB值均升高， AB＞SB ，BE正值加大
代偿：急性：血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节，这种调节与代偿十
分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态
慢性：肾代偿，泌H+和泌NH4+增加， HCO3¯重吸收增多，代偿能力较强，
常为代偿性



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

急性：时间＜3d、代偿3~4 mmol/L 、 HCO3¯＜
30mmol/L
慢性：HCO3¯=正常HCO3¯＋0.35×△ PaCO2 ±5.58
实测HCO3¯＞正常HCO3¯＋0.35×△ PaCO2 +5.58
诊断为慢性呼酸并代碱
实测HCO3¯＜正常HCO3¯＋0.35×△ PaCO2 －5.58
诊断为慢性呼酸并代酸
临床常见酸碱失衡
例：
pH7.24、PaCO2 60mmHg、HCO3¯31mmol/L
分析： pH＜7.4、 PaCO2＞40mmHg
呼酸
预计： HCO3¯=24＋0.35×（60-40） ±5.58=31±5.58mmol/L
结论： 实测HCO3¯31mmol/L落在25.42~36.58mmol/L范围内
诊断慢性呼吸性酸中毒
临床常见酸碱失衡
㈣ 呼碱
原因：1、低氧血症和肺疾患，如高原地区，心肺疾病导致缺氧刺激呼吸运动
增强，CO2排除过多
2、呼吸中枢受到刺激或精神性障碍，如中枢系统疾病，癔病发作
3、机体代谢旺盛，甲亢、高热
4、人工呼吸机使用不当导致通气量过大引严重的呼吸性碱中毒
特点：PaCO2原发性降低，pH升高，代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB
值均降低， AB＜SB
代偿：急性：血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节
慢性：肾代偿，肾代偿，泌H+和泌NH4+减少， HCO3¯重吸收减少