安徽省级精品课程-------汪思应主持 第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 （一）体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子（H＋）的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
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安徽省级精品课程-------汪思应主持 第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 （一）体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子（H＋）的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4 CO2 挥发性酸 H2CO3 类型及 来源 CO2 CO2 CO2 H 2O 体内物质代谢产生 固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 食物在体内转化或经氧化后生成 碱 能接受质子的任何物质 如: OH － HCO3 － 体内物质代谢 产生 Pr － 氨基酸 脱氨基 来源： 食物中所含金属 菜 果 ＋豆 奶＋ K 元素在体内的氧 含 2Na 2＋ ＋ Ca Mg 化产物 和 有机酸盐 （二）酸碱平衡的调节 1. 体液缓冲系统的调节 2. 肺的调节 3. 肾的调节 4.组织细胞的调节 1. 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的 具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。 缓 冲 方 式 H2CO3 弱酸 NaHCO3 ＋ HCl H2CO3 ＋ NaOH H ＋＋HCO3－ 共扼碱 H2CO3＋ NaCl NaHCO3＋H2O 特点：反应迅速，维时短暂 细胞外液 细胞内液 NaHCO3 KHPO4 H2CO3 KH2PO4 Na2HPO4 KHCO3 NaH2PO4 H2CO3 NaPr Hb(O2) － Hpr HHb(O2) 2.肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸 浓度，来维持血浆pH相对恒定 CO2 调 节 方 式 CO2 CO 2 调节机制 PaCO2 PaO2 pH 延髓化学R 呼吸中枢 呼吸运动增强 特点：作用快，效能大。 肺通气量增大 外周化 学R 3.肾脏的调节 ＋ 肾脏通过排酸（H 或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 近端肾小管泌H＋ 调 节 方 式 远端肾小管泌H＋ 重吸收HCO3－ 肾小管泌 NH4＋ （NH 3 ） 特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。 ＋ ＋ ＋ 近端肾小管泌H （Na — H ） 远端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收 Na ＋ ＋ Na ＋ K＋ ＋ H HCO3－ HCO3－ Na H H2CO3 H2CO3 CA ＋ CA H2O＋ CO2 CO2 H2O＋ CO2 Cl－ HCO 3 基侧膜 ＋ ＋ H ＋ H2O CA H2CO3 CA H2CO3 － ＋ HCO3－ ＋ H ATP 管腔膜 H ＋ HCO3 － 尿的酸化 血管 Na ＋ H CO2 小管腔 肾小管细胞 Na ＋ - H CO3 - H H2 CO3 CO2 ＋H2O ＋ Na ＋ H H PO4 2- ＋ Na H 2 PO4 pH ＋ NH4 的排出 管周毛 细血管 ＋ 肾小管腔 近端肾小管 CO2＋H2O Na HCO3 Na H2CO3 CA - HCO3 谷氨酰胺 酶 H ＋ ＋ ＋ NH4＋ Na＋ NH 4＋ NH3 NH4Cl α-酮戊 二酸 谷氨酸 NH3 NH3 - Cl Cl - HCO3 集合管 - Cl H＋ H2CO3 CA CO2＋H2O H＋ H＋ ATP NH 4＋ 4. 组织细胞的调节作用 组织细胞 肝脏细胞 血液 H NH3 ＋ H NH3 ＋ K＋ Na ＋ OH - NH4 ＋ 尿素 骨骼 H Ca3(PO4)2 ＋ H ＋ H2PO4 PO4 3- Ca 2＋ Ca 2＋ PO4 3- 二、反映酸碱平衡的常用指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 ＋ (一）pH值和H 离子浓度 ＋ H 离子浓度的负对数即为pH值。 正常动脉血的pH值为7.35-7.45 PH= Pka + Log[HCO3-]/[H2CO3] 判断酸或碱紊乱 意义： 不能确定紊乱的性 （二）动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。 （三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate, SB） - 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3 含量 正常值：22-27mmol/L(24) 意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) - 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3 含量 意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素 （四）缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：45～52 mmol/L(48) 意义： 反映代谢性因素的指标 （五）碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40 时所需的酸或碱的。 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多 正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 （六）阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 Cl Na AG ＝UA － UC ＋ ＝Na －(Cl ＋HCO3 ) - ＋ HCO3 UC AG UA 意义： - ＝140 －（104 ＋ 24） ＝12mmol/L（10～14） 反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型） 三、酸碱平衡紊乱的类型 酸中毒 酸中毒 HCO3 - 代谢性 碱中毒 pH＝ 碱中毒 H2CO3 呼吸性 酸中毒 碱中毒 （一）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） - 1.概念：血浆HCO3 原发性减少，失代偿时pH下降 2.原因和机制： - HCO3 丢失 - HCO3 减少 或H＋增多 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 固定酸增多 乳酸酸中毒 血液稀释 高钾血症 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 反常性碱性尿 3.代谢性酸中毒的分类 AG增高型（血氯正常） 常见原因 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 常见原因 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 丢失： 腹泻 肠道引流 AG正常型（高血氯） AG AG HCO3 Na ＋ HCO3 - ＋ - HCO3 - Na Na Cl 正常 HCO3 - ＋ Cl AG AG - Cl - - AG增高 AG正常（Cl - ） 4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 ＋ ＋ H H ＋ HCO3 - 肺 CO2 ＋H2O H2CO3 ＋ H ＋ Buffer HBuf - 特点 缓冲作用即刻发生，HCO3 被不断消耗 细胞内的缓冲 ＋ H K 特点 ＋ 2-4小时起作用，易引起高钾血症 肺的调节 颈动脉体 ＋ H 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 - HCO3 pH＝ PaCO2 特点 排出 CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可 抑制呼吸中枢 肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ ＋ 、泌NH4 ，回吸收HCO3 H ＋ HCO3 pH＝ HCO3 - - - PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 5.常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代 谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降， 称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低， BE负值增加， ＋ 继发性变化是：PaCO2降低，血K 升高。 6.对机体的影响 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 中枢神 经系统 呼吸 系统 ＋ 室性心律失常、心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺、反应性降低 高钾血症、H 升高 钙代谢障碍 抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡 意识障碍，昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少、脑血管扩张 供血不足 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 （二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 1.概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血 浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 2.原因： 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 急性呼吸性酸中毒 3.分类： 慢性呼吸性酸中毒 4.机体的代偿调节 急性呼吸性酸 中毒的代偿调节 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要靠细胞内外 离子交换及细胞 内缓冲 不 代易 偿完 全 主要为肾脏的 代偿调节 可 偿完 全 代 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 RBC HHb(O2) CO2 CO2 ＋H2O - Hb(O2) ＋ H ＋ H2CO3 HCO3 - - Cl - Cl 特点 - HCO3 - - 代偿有限，CO2升高10，HCO3 升高0.7-1，血浆Cl 下降 5.常用指标的变化趋势 - 当 HCO3 / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失 代偿性呼吸性酸中毒。 - 当 HCO3 / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内， 为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3 继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加, 血钾升高 6.对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经 影响大; 急性明显。 直接作用 扩张血管 脑血管扩张头痛 对血管 间接作用 血管运动中枢，缩血管 中枢神经系统 头痛，不安，震颤， 的功能改变 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 （三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） - 概念：血浆中HCO3 原发性增多，导致pH升高 H 原因和机制： HCO3- ＋ - HCO3 摄入 或重吸收 ＋ H 丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 ＋ H 丢失的原因 ＋ - ＋ 呕吐 从胃丢失 胃液抽吸 失氯性腹泻 H 、 Cl 、 K 有效循环血容量 均减少 利尿剂 从肾脏丢失 盐皮质激素 糖皮质激素 排Na 利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 ＋ ＋ Na —H 交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 增加 醛固酮（样）作用 继发性醛固酮增多 ＋ - 低K 、低Cl 使肾 ＋ ＋ K — H 交换、 Cl — HCO3 交换减少 ＋ Cushing综和症 低氯导致代谢性碱中毒的机制 - - 使肾小管对HCO3 的重吸收增加，减少HCO3 的分泌 Cl 集合管中，伴Cl 被动 ＋ 分泌的泌H 过程加强 ＋ Cl Cl ＋ Cl - - ＋ - HCO3 H2O CO2 Cl - HCO3 CO2 H2O - HCO3 Cl H H ＋ 远曲小管Na —H 交 换增加，重吸收HCO3 增多 - Cl ＋ - 皮质集合管 ＋ H － ＋ - - Cl —HCO3 交换减少 刺激致密斑，肾素 —醛固酮分泌增加 - H - Cl - - HCO3 - HCO3 - - - HCO3 过量负荷造成代谢性碱中毒 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 肾 功 能 下 降 ＋ H 向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿， Cushing综合症 盐水治疗无效 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 - OH ＋H2CO3/H2PO4 ＋ ＋ H — K 交换 - HCO3 低钾血症 - pH 作用不大 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节 ＋ ＋ - 泌H 泌NH4 减少，HCO3 重吸收减少 反常性碱性尿 常用指标的变化趋势 AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE 正值加大，pH升高 PaCO2继发性升高 对机体的影响 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 严重时： 中枢神经系 统功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 血红蛋白氧离 曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 低钾血症 肌肉无力 心律失常 Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶，活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少，缺氧 神经肌肉兴 奋性升高 （四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 概念： 原因： 分类： 代偿调节： 影响： 血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 通气过度 急性呼碱 慢性呼碱 急性呼碱 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐， （五）混合型酸碱平衡紊乱 1. 双重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 （2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 （4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 （5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 2. 三重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸 中毒和代谢性碱中毒 （2）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸 中毒和代谢性碱中毒 安徽省级精品课程-------汪思应主持 本章应该掌握的重点 酸碱平衡的调节机制 四种酸碱平衡紊乱的概念、代偿调 节及其对机体的影响 思考题 H+异常升高对心血管系统有何影响?