Transcript 第六章酸碱平衡紊乱

Acid-Base Disturbance
酸碱平衡紊乱
Acid - Base
Disturbance
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Acid-Base Disturbance
§1. 酸碱平衡调节
一、体内酸碱物质的来源
（一）酸性物质来源
1.挥发酸（volatile acid）
可以CO2的形式由肺排出的酸 —— 碳酸。
体内代谢过程产生最多的酸即是碳酸.
2.固定酸（fixed acid）
只能通过肾由尿排出的酸性物质，主要为蛋白、
糖、脂肪的分解产物。
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（二）碱性物质来源
体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物
中的有机酸盐多为碱性盐。
体内碱的生成量远少于酸。
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二、酸碱平衡的调节
Acid-Base Disturbance
（一）体液的缓冲作用（buffer）
缓冲对 —— 溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有
减轻溶液轻度pH变化的能力。
1. 体液中的缓冲对
NaHCO3 Na2HPO4
NaPr
ECF： H CO ；NaH PO ； HPr ；
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3
2
4
KPr
K2HPO4
ICF（一般细胞）： HPr ； KH PO ；
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KHb
KHbO2
KHCO3
（红细胞） ：
；
；
。
HHb
HHbO2
H2CO3
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2. 缓冲调节的特点
属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲
对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。
（二）呼吸调节
体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。
PaCO2↑
[H+]e↑
脑脊液[H+]
中枢化感器
外周化感器
呼吸中枢兴奋性↑
呼吸深快
呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]
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（三）细胞内外离子交换
细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进
行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3- 等双向离子交换。
一般细胞：[H+]↑
H+
[K+]e↑, [H+]i↑
K+
Rbc内：[CO2] ↑ CO2
CO2
H2 O
[Cl-]e↓, [H+]i↑
酶
Cl-
HCO3-
H+
细胞内外离子交换调节特点：
将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除
酸碱），减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF
同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。
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（四）肾的调节和代偿作用
通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆
[HCO-]，维持pH相对恒定。
排酸：通过滤出酸，泌H+、NH3 和NH4+，酸
化尿液 —→ 排出固定酸。
保碱：重吸收原尿中HCO3-（以CO2 形式），
泌出H+而同时在肾小管上皮中新生成HCO3- —→
保碱。
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§2. 反映酸碱平衡的指标
（一）pH值
溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05
（1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～
＞7.45为失偿性碱中毒; ＜7.35为失偿性酸中毒。
（2）pH在正常范围内，可能为：
① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；
② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常
a. 可能为代偿性～
代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为
代偿性碱中毒；PH在7.4 ~7.35间为代偿性酸中毒；
b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。
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（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标 PaCO2
是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。
正常值：33 ~ 46mmHg ( 35 ~ 45mmHg )
1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为：
① 呼碱
② 代酸
2.若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为：
① 呼酸
② 代碱
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（三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标
1. 排除呼吸因素影响的代谢指标
标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与38℃、
血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）.
（1）缓冲碱（buffer bast, BB）
在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物
质的总量（包括血浆和血细胞内）。 50±5mmol/L
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（2）碱剩余（base excess, BE）
在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时
，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”
值表示；需用碱表明血液酸多，以“ - ”值表示）
。
标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。
0±3mmol/L
（3）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）
在标准条件下1升动脉血的 HCO3- 含量。
22~27mmol/L
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2.受呼吸因素影响的代谢指标
动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。
实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）
是指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。
22 ～ 27mmol/L（24±3mmol/L）
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§3. 单纯性酸碱平衡紊乱
病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2 量直接改变,或
同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为～ (acid base
disturbance）。
引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢或呼吸因
素的～，为单纯性～（simple acid - base disturbance）。
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～ 。
代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留；
或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。
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（一）分类
1.阴离子间隙（anion gap, AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
Na+
undetermined
anion
undetermined
cation
Cl-
Cl-
HCO-3
HCO-3
AG
UC
AG
UA
ClHCO-3
AG
AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2mmol/l
AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 。
2.依AG值将代酸分为两类
（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）；
（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）
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（二）代酸原因
1. AG增大型代酸（血氯正常）
产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。
2. AG正常型代酸（血氯↑）
丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。
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（三）代酸时体内代偿调节
1.缓冲代偿调节
随着血浆[H+]↑：
首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3- 及
其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）;
接着H+入胞↑(2 ～ 4h后) —→[H+]i↑，ICF缓冲调
节，引起 [K+]e↑。
2. 呼吸代偿调节
[H+]e↑ —→ 呼吸深快，排出CO2↑—→ PaCO2 继
发性↓ 。
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3. 肾代偿调节
[H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，
重吸收和生成HCO3-↑—→ 补充体液中减少的碱 , 排
酸性尿。
4. 慢性代酸骨盐溶解 —→有一定的代偿作用，但使
骨质疏松、软化。
5. 酸碱指标变化：
AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性
,
AB＜SB，pH＜7.35 或在7.4 ～ 7.35间。
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（四）对机体的影响
1. 抑制心血管系统功能
a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛
细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压；
b. 抑制心肌细胞Ca2+转运
（Ca2+ 内流↓, 肌浆网释Ca2+↓）
H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，
阻断有效横桥形成
→ 心肌
收缩性能↓；
c. 引起的高钾血症可致心律失常。
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2. 抑制CNS功能
a.使CNS能量代谢障碍
b.使抑制性中枢递质
（γ-氨基丁酸）生成↑
→CNS功能抑制。
3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。
（五）代酸防治原则
1.防治原发病。
2.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。
3.补充碱性物质，首选NaHCO3，无缺氧及肝
功 损害时可用乳酸钠。
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二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。
（一）原因
通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。
呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭
窄、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内CO2潴留；
外环境通风不良，致吸入气CO2过高。
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（二）呼酸时体内的代偿调节
1. 急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限
a. ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ；
b. ICE的缓冲
H+-K+交换 —→ 高钾血症；
CO2 弥 散 入 Rbc——→ 生 成 HCO3- 和 H+ —→Rbc
膜Cl--HCO3-交换 —→[HCO3-]e轻度 ，[Cl-]e轻度↓。
c. 呼吸系统不能发挥代偿作用。
酸碱指标变化：
PaCO2↑原发性↑； AB、CO2CP继发性轻度 ，SB
、BE维持正常，AB＞SB ； pH＜7.35。
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2. 慢性期（24h以上）
除上述缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，
重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显 。
酸碱指标变化：
PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发
性明显 ，AB＞SB ；pH可在7.4 ~ 7.35间或＜7.35。
（三）呼酸对机体的影响
1. CO2直接作用使血管扩张；
2. 同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对
CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。
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（四）防治原则
1. 治疗原发病，改善通气功能。
2. 在改善通气后慎补碱
可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱
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三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
以[HCO3-]原发性增多为特征的～ 。
（一）原因
1. H+、Cl- 丢失过多
2. 补碱过多
3. 低钾血症时（非碱中毒低钾）
（二）代碱的分类
（1）盐水反应性（低血氯性）碱中毒
(2)盐水抵抗性碱中毒
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（三）代碱机体代偿调节
1.缓冲调节
随着血浆碱性物质↑
首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3- 及
其它缓冲碱 —→ AB、SB↑；
接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑ —→ [H+]i↓启
动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。
2. 呼吸调节
[H+]e↓ —→ 呼吸浅慢，排出CO2↓ —→ PaCO2继
发性 。
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3. 肾调节
肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。
若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液
Cl- - HCO3-交换↓）；
血 K+↓（ 肾 小 管 重 吸 收 K+↑， 泌 H+↑， 对 原 尿 中
HCO3-重吸收↑）；
低血容量（肾灌流↓，HCO3- 滤出↓）；
—→ 限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。
4. 代碱时酸碱指标的变化：
碱性指标原发性↑；PaCO2继发性 ，AB＞SB ；
pH＞7.45 或在7.4～7.45间。
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（四）代碱对机体的影响
1. CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、
意识障碍）。
pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑
CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸↓；
—→
pH↑使Hb与O2亲和力↑（氧离曲线左上移）—→ HbO2
中O2释放↓—→ 组织缺氧、脑缺氧。
2. pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌
肉兴奋性↑, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。
3. 易发生低钾血症。
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四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的～。
（一）原因
各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。
缺氧、败血症、肝硬化、发热、精神因素 —→ 呼吸
中枢兴奋性↑↑—→ CO2呼出↑，使PaCO2原发性↓。
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（二）呼碱时代偿调节
1.缓冲调节
ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度 ；
H+外移、K+内移 —→ ICF缓冲，低钾血症；
红细胞内CO2外移↑引起HCO3- 内移↑—→ 可致高
氯血症。
2. 呼吸调节
因PaCO2↓ 、[H+]↓使呼吸中枢抑制的效应 ＜ 病
因引起的呼吸中枢兴奋效应 —→ 呼吸调节不能发挥
代偿效应。
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3. 肾调节
急性阶段无明显作用；
慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓ —→ 排
出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显 。
4. 呼碱时酸碱指标的变化
急呼碱：PaCO2↓； AB、CO2CP轻度 ，SB、BE
正常，AB ＜ SB ； pH ＞ 7.45；
慢呼碱：PaCO2↓；AB、CO2CP、SB、BE均 ，
仍保持 AB ＜ SB ； pH在7.4～7.45 间或＞7.45。
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(三)呼碱对机体的影响
1. CNS兴奋性↑，脑缺氧
PaCO2↓ —→ 中枢抑制性神经递质↓，伴有病因
对中枢的兴奋效应 —→ 易激动，烦燥不安；
2. PaCO2↓致[H+]e↓—→ 血浆游离Ca2+↓，神经肌肉应
激性↑，易抽搐。
（四）防治原则
防治原发病; 镇静; 可考虑吸入含高浓度CO2的气。
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§4. 混合型酸碱平衡紊乱
（mixed acid-base disturbances）
两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。
一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）
1. 原因
通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。
（1）急性严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水
肿、呼吸运动↓），特别是并发休克、心衰时 —→ 缺氧伴
CO2潴留；
（2）心跳、呼吸骤停。
2. 酸碱指标变化
碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑，
致[HCO3-]/ PaCO2值显著↓，pH明显↓。
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二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）
1.原因：通气过度伴有碱潴留。
高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等
—→过度通气使CO2排出↑；
伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 —→ 体内
碱潴留。
2.酸碱指标变化
碱性指标原发↑，同时呼吸指标原发↓，
致 [HCO3-] / PaCO2比值↑，pH明显↑。
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三、呼酸合并代碱
1. 原因
肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过
量补 NaHCO3 之后。
2. 酸碱指标变化
呼吸指标明显↑；代谢指标明显↑超出了呼酸时碱性
指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）
；pH可正常或略高、略低。
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四、代酸合并呼碱
1.原因
休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧
刺激过度通气或机械通气过度。
2.酸碱指标变化
代谢性指标明显↓；呼吸性指标明显↓超出了代
酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计
算可知）； pH可正常或略高、略低。
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五、酸碱平衡紊乱代偿公式与酸碱列线图
1. 酸碱平衡紊乱的代偿预测公式
据资料推算出的单纯性～时，由原发性指标实测值预算继
发性指标最大变化幅度的计算公式。
对一种～继发指标变化方向与可能合并的另一种～原发指
标变化方向相同的混合型～,需经代偿公式计算最大代偿范围,
来鉴别判定其为单纯性～或是混合性～。
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2.酸碱紊乱列线图
据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、[HCO3-]或BE之间
的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值
, 并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。
PH 7.42， PaCO2 70mmHg， AB 45mmol/L，
SB 38mmol/L ，BE 15mmol/L。
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六、三重性混合型酸碱平衡紊乱
体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。
1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。
2. 呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。
结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合
分析判定。
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